Хронобіологичеськая гіпотеза «фазового зрушення»

Початковий пункт цієї гіпотези — добові (циркадные) ритми, яким підкоряються більшість психофізіологічних функцій організму. Ці ритми управляються внутрішніми «біологічними годинами» і синхронізовані за нормальних умов такими чинниками навколишнього середовища, як світло і диктований соціальним оточенням розпорядок дня (Wirz-Justice, 1987). Порушення звичного ритму сну і неспання, що викликаються, наприклад, змінною роботою або трансатлантичними перельотами, приводять до десинхронізації біологічного ритму. Цей збій ритму може спричинити за собою психофізіологічні розлади. Десинхронізація нормалізується при адаптації організму до нових умов.

Однією з відомих ознак депресій є коливання самопочуття протягом дня, що припускає дію циркадных чинників. Тому хронобиологические дослідження серйозно займаються питанням, чи порушена, і якщо так, то в якому ступені, циркадная система при афектних розладах.

Гіпотеза «фазового зрушення» виходить з того, що сон регулюється двома циркадными осциляторами. Один, сильніший, контролює REM-сон, температуру тіла і розподіл кортизола в крові, інший управляє циклом сну і неспання. При депресії відбувається зрушення фаз, причому спочатку зрушується осцилятор REM-сна. Ознаки відхилення від норми REM-сна, що виникають при депресіях, розглядаються як підтвердження цього фазового зрушення (Wehr & Wirz-Justice, 1981).

Далі Віяло і Вітц-джастіс показали, що із-за зсуву часу сну на 6 годин депресивні симптоми можуть зменшитися. Вони висунули гіпотезу, що завдяки временнОму зрушенню сну обидва осцилятори знову синхронізуються. Більш того, вони припустили, що в циркадной системі критичним є ранній уранішній годинник, який, якщо донині сон не урветься, підсилює депресивні симптоми. Із-за депривации сну в другій половині ночі, а також завдяки перенесенню сну на раніший час можна уникнути такого «депрессогенного» впливу.

Обидві ці біологічні моделі вельми цікаві у зв'язку з питанням: а чи не можна розглядати порушення функцій сну як умови виникнення психічних розладів. Перевага цих моделей полягає в тому, що вони легко перевіряються експериментально.

Під час цих досліджень неминуче виникають методологічні проблеми, оскільки необхідно контролювати вплив найрізноманітніших чинників, які можуть брати участь при змінах сну і неспання, як, наприклад, взаємодія з медикаментозним лікуванням, різна тривалість сну або зміни часу їди і соціальної активності із-за зрушення сну.

Результати повторної перевірки обох моделей, що є на сьогоднішній день, принесли, з одного боку, підтверджуючі, а з іншої — що суперечать висунутим гіпотезам дані. При цьому найскладніше привести докази, що розлад сну є причиною депресивної симптоматики. Вже сам по собі великий відсоток депресій, на які депривация сну не проводить сприятливої дії, наводить на роздуми, що, можливо, недостатньо одного біологічного пояснення для тлумачення комплексних умов, лежачих в основі депресивних захворювань.

Висновок

З одного боку, в основі підходів до етіології первинних порушень сну лежать різні моделі виникнення психофізіологічних відхилень, а з іншого боку, вони не виключають один одного, оскільки у кожному конкретному випадку розлади цілком може зустрітися досить складна картина взаємодії внутрішніх конфліктів, психосоматичної напруги, невідповідних когниций і шкідливих звичок, пов'язаних з сном.

Тому при діагностуванні розладів сну беруть до уваги два основні принципи:

- будь-який конкретний розлад сну по можливості повинен бути вичерпно проаналізоване в його психологічному і фізіологічному аспектах;

- порушення сну не повинні ні розглядатися, ні лікуватися ізольовано від подій і умов повсякденного життя.

Хоча відомо, що сон є основоположним психофізіологічним процесом, все ж таки сьогодні ще немає єдиних уявлень про його специфічні функції. Тому і його значення для виникнення і підтримки психічних розладів поки що однозначно не визначено. Оскільки сон є тільки одним з аспектів в загальному ритмі сну і неспання, то зрозуміло, що тільки комплексний підхід, що враховує багатобічну психофізіологічну взаємодію між неспанням і сном, може охопити його значення у зв'язку з психічними порушеннями.

Література

Berger, M. & Riemann, D. (1993). REM sleep in depression — an overview. Journal of Sleep Research, 2, 211-223.

Bootzin, R. R. & Nicassio, P. M. (1978). Behavioral treatments for insomnia. In M. Hersen, R. Eisler & M. Miller (Eds.), Progress in Behavior Modification, 6 (pp. 1-45). New York: Academic Press.

Borbйly, A. A. (1984). Das Geheimnis des Schlafs. Stuttgart: Deutsche Verlagsanstalt.

Borbйly, A. A. (1987). The S-deficiency hypothesis of depression and the two-process model of sleep regulation. Pharmacopsychiatry, 20, 23-29.

Carskadon, M. A., Dement, W. C., Mitler, M. M., Guilleminault, C., Zarcone, V. P. & Spiegel, R. (1976). Self-reports versus sleep laboratory findings in 122 drug-free subjects with complaints of chronic insomnia. American Journal of Psychiatry, 133, 1382-1388.

Coates, T. J., Killen, J. D., George, J., Marchini, E., Silverman, S., Hamilton, S. & Thoresen, C. E. (1982). Discriminating good sleepers from insomniacs using all-night polysomnograms conducted at home. Journal of Nervous & Mental Disease, 170, 224-230.

de la Pena, A. (1978). Toward а psychophysiologic conceptualization of insomnia. In R. L. Williams & I. Karacan (Eds.), Sleep Disorders Diagnosis and Treatment (pp. 101-143). New York: Wiley & Sons.

Edinger, J. D. & Fins, A. I. (1995). The distribution and clinical significance of sleep time misperceptions among insomniacs. Sleep, 18, 232-239.

Engel, R. R. & Knab, B. (1985). Theoretische Vorstellungen zur Genese von Schlafstцrungen. In D. Vaitl, T. W. Knapp & N. Birbaumer (Hrsg.), Psychophysiologische Merkmale klinischer Symptome (Bd. I, S. 128-142). Weinheim: Beltz.

Gillin, J. C. (1983). The sleep therapies of depression. Progress of Neuropharmacology & Biological Psychiatry, 7, 351-364.

Gillin, J. C. & Borbely, A. A. (1985). Sleep: A neurobiological window on affective disorders. Trends in Neuroscience, 8, 537-543.

Hauri, P. & Olmstead, E. (1980). Childhood-onset insomnia. Sleep, 3, 59-65.

Haynes, S. N., Fitzgerald, S. G., Shute, G. & O'Meary, M. (1985). Responses of psychophysiologic and subjective insomniacs to auditory Stimuli during sleep: A replication and extension. Journal of Abnormal Psychology, 94, 338-345.

Heyden, T., Schmeck-Kessler, K. & Schreiber, H. J. (1984). Spezifische Persцnlichkeitsmerkmale von Schlafgestцrten. Zeitschrift fьr klinische Psychologie, 13, 288-299.

Hoffmann, S. O. (1975). Zum psychoanalytischen Verstдndnis von Schlafstцrungen. Entwurf einer strukturtheoretischen Klassifizierung. Psychotherapie und Medizinische Psychologie, 25, 51-58.

Hohagen, F., Grasshoff, U., Schramm, E., Ellringmann, D., Riemann, D., Weyerer, S. & Berger, M. (1991). Hдufigkeit von Schlafstцrungen in der allgemeinдrztlichen Praxis. Praxis der klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation, 4, 177-182.

Kales, A., Caldwell, A. B., Soldatos, C. R., Bixler, E. O. & Kales, J. D. (1983). Biopsychobehavioral correlates of insomnia. II. Pattern specifity and consistency with the Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Psychosomatic Medicine, 45, 341-356.

Karacan, I., Williams, R. L., Littell, R. C. & Salis, P. J. (1973). Insomniacs: Unpredictable and idiosyncratic sleepers. In W. A. Koella & P. Levin (Eds.), Sleep. Physiology, Biochemistry, Psychology, Pharmacology, Clinical Implications (pp. 120-132). Basel: Karger.

Klackenberg, G. (1982). Sleep behavior studied longitudinally. Data from 4-16 years on duration, night-awakening and bedsharing. Acta Paediatrica Scandinavia, 71, 501-506.

Lichstein, K. L. & Rosenthal, T. L. (1980). Insomniacs' perceptions of cognitive versus somatic determinants of sleep disturbance. Journal of Abnormal Psychology, 89, 105-107.

Marchini, E. J., Coates, T. J., Magistad, J. G. & Waldum, S. J. (1983). What do insomniacs do, think, and feel during the day? A preliminary study. Sleep, 6, 147-155.

Monroe, L. J. (1967). Psychological and physiological differences between good and poor sleepers. Journal of Abnormal Psychology, 72, 255-264.

Morin, C. M. (1993). Insomnia. Psychological assessment and management. New York: Guilford.

Piccione, P., Tallarigo, R., Zorick, F. Wittig, R. & Roth, T. (1981). Personality differences between insomniac and non-insomniac psychiatry outpatients. Journal of Clinical Psychiatry, 42, 261-263.

Reynolds, C. F. & Kupfer, D. J. (1987). Sleep research in affective illness: State of the art circa 1987. Sleep, 10, 199-215.

Schindler, L., Hohenberger, E. & Mьller, G. (1984). Der Vergleich von guten und schlechten Schlдfern. Praxis Psychotherapie und Psychosomatik, 29, 145-153.

Spiegel, R. (1981). Sleep and Sleeplessness in Advanced Age. New York: Spectrum.

Strauch, I., Meier, B. & Steiger, B. (1987). Einschlafstцrungen in der Adoleszenz — Ergebnisse einer Lдngsschnittbefragung. Schweizerische Zeitschrift fьr Psychologie, 46, 115-121.

Wagner, K. D. Lorion, R. P. & Shipley, T. E. (1983). Insomnia and psychosocial crisis: Two studies of Erikson's developmental theory. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 51, 595-603.

Wehr, T. A. & Wirz-Justice, A. (1981). Internal coincidence model for sleep deprivation and depression. In W. P. Koella (Ed.), Sleep 1980 (pp. 26-33). Basel: Karger.

Wirz-Justice, A. & Lund, R. (1987). Das zirkadiane System. In H. Hippius, E. Rьther & M. Schmauss (Hrsg.), Schlaf-Wach-Funktionen (S. 5-10). Berlin: Springer.

Поиск по сайту: