Основными звеньями эндогенной интоксикации при медиастините являются:
• массированное поступление в кровь и лимфу бактериальных токсинов непо средственно из гнойного очага;
• воздействие на органы и ткани бактериальных эндотоксинов и биологических активных веществ, вызывающих резкие нарушения микроциркуляции;
• грубые нарушения метаболизма, приводящие к функциональной несостоя тельности органов естественной детоксикации (печени, почек) и в последую щем — к полиорганной недостаточности.
Для гнойного медиастинита в фазе генерализации процесса характерны деком-пенсированный метаболический ацидоз и подавление всех звеньев иммунитета. Грубые нарушения центральной гемодинамики сопровождаются респираторным дистресс-синдромом и прогрессированием дыхательной недостаточности.
Через 3-4 сут гнойный процесс распространяется на плевральные и полость перикарда, интоксикация достигает крайней степени. Наблюдают тахикардию (ЧСС свыше 130 в минуту), часто возникают нарушения ритма. Частота дыхательных движений — 28-30 в минуту, гипертермия 38,5-39 °С. Сознание сохранено, но больной заторможен, контакт с ним затруднен. Неблагоприятными прогностическими признаками являются лимфопения (<5%) и резкие колебания кислотно-основного состояния. Нарастает содержание креатинина и мочевины на фоне олигурии и гипопротеинемии. Регистрируют признаки тяжелого хирургического сепсиса. Без лечения в течение ближайших суток наступает смерть.
Если больные переживают фазу генерализации (в результате дренирования гнойного очага и антибактериальной терапии), то через 7-8 сут на первый план выступают проявления вторичных очагов гнойной инфекции:эмпиемы плевры, гнойного перикардита, абсцессов легкого, поддиафрагмальных абсцессов и септикопиемии. Характерно возникновениепищеводно-трахеальных, пищеводно-бронхиальных, медиастинально-плевральных и медиастинально-плевро-бронхиальных свищей.Гнойное расплавление диафрагмы приводит к возникновению поддиафрагмальных абсцессов и перитонита, желудочных и кишечных свищей, сообщающихся с плевральной полостью. Постоянная гипертермия, интенсивный распад белков, жиров и углеводов на фоне больших энергетических потерь приводит больных к полиорганной недостаточностии к гибели в поздние сроки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии:
• посттравматический;
• послеоперационный;
• одонтогенный;
• тонзиллогенный;
• аденогенный. По характеру:
• первичный (возникновение очага инфекции непосредственно в средостении);
• вторичный (первичный гнойный очаг расположен вне средостения). По локализации:
• передний (верхний, нижний, тотальный);
• задний (верхний, нижний, тотальный). По форме воспаления:
• инфильтрат средостения;
• гнойный медиастинит (абсцесс, флегмона). По характеру микрофлоры:
Одной из существенных причин высокой летальности при медиастините является трудность его ранней диагностики, особенно в случаях распространения гнойного процесса из очага, расположенного вне средостения, так как клинические признаки основного (первичного) гнойного очага маскируют проявления медиа-стинита.
Клинические признаки самого медиастинита различны при поражении заднего и переднего средостения.
• Более яркая клиническая картина характерна для переднего медиастинита. Наиболее частыми его признаками служат болезненность при перкуссии гру дины, пастозность и гиперемия мягких тканей в области яремной вырезки и грудины, гнойное отделяемое из раны после стернотомии.
• Для заднего медиастинитахарактерны болевые ощущения по ходу позво ночника, усиливающиеся при выпрямлении головы, склоненной к груди, эмфизема мягких тканей шеи.
Все известные клинические признаки переднего и заднего медиастинита проявляются в столь поздней стадии развития гнойного процесса, что не могут быть основой ранней диагностики.
Такие неспецифические признаки тяжелой гнойной интоксикации, как тахикардия, гипертермия, одышка, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появляются, как правило, раньше, чем локальные симптомы; это объясняется анатомическими особенностями средостения.