в определенных условиях могут распространяться на дно полости рта, в подчелюстные пространства и далее по сосудисто-фасциальным образованиям шеи в средостение, как в заднее (70-75%), так и в переднее (25-30%). Межфасциальные пространства шеи имеют большое значение в распространении гнойно-воспалительных процессов на средостение. В частности, гнойный процесс под средней фасцией шеи беспрепятственно распространяется на переднее средостение. Гнойный процесс в околопищеводной клетчатке шеи неизбежно распространяется в заднее средостение.
Одонтогенный медиастинит, ведущую роль в развитии которого играют неклостридиальные анаэробы, населяющие кариозные полости и дешевые карманы, характеризуется тяжелым течением и сопровождается высокой летальностью.
Причинами тонзиллогенного медиастинитаявляются гнойно-воспалительные процессы миндалин и окологлоточного пространства, распространяющиеся по клетчаточным пространствам шеи в верхнее средостение.
В редких случаях причиной медиастинита является шейная аденофлегмона, возникающая вследствие инфицирования (в том числе вирусного) лимфатических узлов шеи — развивается аденогенный медиастинит.
Микрофлора
Возбудителем медиастинита может выступать весь спектр бактериальной флоры. Более того, при разрывах пищевода с каждым непроизвольным глотком из полости рта и носоглотки в средостение поступают свежие порции различных анаэробных сапрофитов, которые в новых условиях становятся патогенными. Проследить какие-либо закономерности в частой смене ассоциаций микроорганизмов или выделить при этом монокультуру невозможно.
В общем виде характер микрофлоры представлен на рис. 81-1.
ИСТОЧНИКИ ИНФИЦИРОВАНИЯ
В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают первичный (при инфицировании непосредственно клетчатки средостения) и вторичный (при распространении процесса из других анатомических областей) медиастинит.
Первичный медиастинитвозникает при разрывах грудного отдела пищевода, нагноении гематом средостения, инфицировании тканей и аллопластических материалов в зоне кардиохирургической операции (синтетические прокладки, протезы, шунты и т.д.).
Уже из названия таких видов медиастинита, как одонтогенный, тонзиллогенный и аденогенный, следует, что первичный гнойный очаг расположен вне средостения и такой медиастинит всегда является вторичным. К вторичному медиастиниту
ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ
относят наблюдения распространения гнойного процесса из области шеи в средостение при повреждениях глотки и шейного отдела пищевода. В зарубежной литературе в последние десятилетия в таких случаях фигурирует термин «нисходящий медиастинит».
В прошлом наблюдались случаи распространения воспалительного процесса на средостение при абсцессах легкого, остеомиелите грудных позвонков. В настоящее время такие наблюдения являются казуистикой.
Нагноение поверхностных слоев послеоперационной раны в области грудины с остеомиелитом грудины и распространением процесса на переднее средостение также следует отнести к вторичному медиастиниту.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
Существует закономерность в локализации гнойно-воспалительных процессов средостения.
• Повреждения пищевода приводят к возникновению заднего медиастинита.
• Нагноившиеся гематомы средостения локализуются в верхних отделах перед него средостения.
• Одонто- и тонзиллогенный вторичный медиастинит расположен в верхних отделах средостения, как переднего, так и заднего.
• Передний послеоперационный медиастинит наиболее часто развивается после стернотомии.
ФОРМА ВОСПАЛЕНИЯ
Воспалительную инфильтрацию клетчатки средостения следует классифицировать как серозный медиастинит.Отек и инфильтрацию клетчатки диагностируют рентгенологически и при компьютерной томографии, а также во время хирургического вмешательства. Такие изменения являются более ранней стадией, чем гнойный процесс, и при интенсивном противовоспалительном лечении могут подвергаться обратному развитию.
Гнойный медиастинитчаще протекает в виде флегмоны (80%) с летальностью 25-45%, которая при анаэробной флоре достигает 80%.
Абсцесс средостения(18% числа всех наблюдений) характеризуется более благоприятным течением. Летальность при этом не превышает 10-18%.
ПАТОГЕНЕЗ
Клетчатка средостения в течение 6-12 ч после ее инфицирования реагирует обширным отеком, что следует расценивать как серозный медиастинит.Отек, распространяясь на шею, в область подсвязочного пространства, надгортанника и черпаловидных хрящей, приводит к осиплости голоса, нарушениям дыхания и глотания. Возникают трудности не только при введении назогастрального зонда, но и при эндотрахеальной интубации.
Отек клетгатки средостения приводит к нарастающей боли в межлопаточной области и за грудиной, частому поверхностному дыханию и гипоксии. Действуя на интерорецепторы дуги аорты и корней легких, отек клетчатки вызывает затруднение притока крови к правым отделам сердца, повышение центрального венозного давления (ЦВД), снижение ударного объема и пульсового АД, тахикардию. На фоне субфебрильной температуры тела отмечают гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, компенсированный метаболический ацидоз.
При кокковой флоре (переднем послеоперационном медиастините) и при перфорации пищевода с Рубцовыми изменениями клетчатки средостения вследствие ранее перенесенного послеожогового эзофагита стадия серозного воспаления может длиться несколько суток, но при распространении гнойного процесса со стороны шеи на неизмененную клетчатку заднего средостения уже через 8 ч появляются морфологические признаки флегмонозного воспаления.