Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Діагностика порушень обміну ліпідів



Обмін ліпідів залежить від складу раціону, функцій кишечнику, підшлункової і щитоподібної залоз, печінки та інших органів. Порушення обміну ліпідів виникають за нестачі чи надлишку жирів у раціоні, нестачі цукру і крохмалю, висококонцентратного типу годівлі, недостатнього споживання сіна. У збалансованих раціонах дійних корів уміст жиру становить 2–4 % (35,0 на 1 корм. од.), телят – 5–8, молодняку старше 6-місячного віку – 3–4, кнурів і свиноматок – 2,5–3, поросят – 3–4 %.

Надлишкове використання жирів спричиняє ожиріння, кетоз, цукровий діабет, серцево-судинні та інші захворювання, а недостатнє – призводить до низького засвоєння поживних речовин корму, розвитку мобілізаційного синдрому, аліментарної дистрофії, кетозу, спричинює розлад репродуктивної функції, погіршене засвоєння жиророзчинних вітамінів, ураження шкірного покриву, зниження запліднюваності яєць та природної резистентності організму.

Причинами порушення обміну ліпідів є інтенсивне використання в раціоні жиру одночасно з нестачею вуглеводів, різні захворювання передшлунків, шлунка, кишечнику, ендокринних органів, патологія підшлункової залози і печінки, внаслідок якої знижується секреція підшлункового соку, жовчі, активність ліпази і зменшується виділення жовчних кислот.

З метою контролю стану ліпідного обміну, його регуляції, діагностики хвороб у крові визначають уміст загальних ліпідів, триацилгліцеролів, вільних жирних кислот, холестеролу, глікопротеїнів, кетонових тіл. У сечі визначають кетонові тіла, молоці – жир і кетонові тіла, у калі – наявність жиру.

Загальні ліпіди включають вільні (неетерифіковані) жирні кислоти, триацил-

гліцероли, фосфоліпіди, вільний та етерифікований холестерол. Підвищення вмісту ліпідів (гіперліпемію) виявляють при мобілізації жирів із депо (ліпомобілізаційний синдром) і транспортуванні їх у печінку, гіпофункції щитоподібної, статевих і надниркових залоз. Зменшення вмісту ліпідів у крові (гіполіпемія) спостерігається при аліментарній дистрофії (в результаті виснаження жирових депо) і гіпертиреозі внаслідок посиленого окиснення жирів.

Триацилгліцероли належать до нейтральних жирів, що складаються з складних ефірів гліцеролу та трьох залишків жирних кислот. Уміст їх у сироватці крові великої рогатої худоби становить 0,22–0,55, свиней – 0,22–0,88 ммоль/л. Збільшення їх кількості в крові діагностують при включенні до раціону надлишку кормових жирів, патоки та інших цукристих кормів, ожирінні, гіпотиреозі, цукровому діабеті. Однією з причин гіпертриацилгліцеролемії є нестача в організмі ліпотропних речовин – холіну й метіоніну, які сприяють перетворенню жирів у ліпопротеїни, чим запобігають жировій інфільтрації печінки.

Вільні (неетерифіковані) жирні кислоти (ВЖК) утворюються внаслідок гідролізу жирів (ліполізу) в жирових депо. У крові великої рогатої худоби їх міститься 3–15, свиней – 8–20 мг/100 мл. Рівень ВЖК у сироватці крові зростає за недостатнього надходження в організм енергетичних речовин, внаслідок чого посилюється ліполіз, при стресах, кетозі, ожирінні.

Холестерол в основному (80 %) синтезується в печінці. У крові може бути вільним і зв’язаним з іншими речовинами. Вільний холестерол входить до складу клітинних мембран. Переходячи в плазму крові, вільний холестерол етерифікується (сполучається з вищими жирними кислотами), утворюючи ефіри холестеролу – холестериди. Вільний і ефірозв’язаний холестерол сумарно складають загальний. Його вміст у сироватці крові великої і дрібної рогатої худоби становить 60–140 мг/100 мл або 1,56–3,64 ммоль/л, свиней 60–110 мг/100 мл або 1,56–2,86 ммоль/л. Значні вікові зміни вмісту холестеролу встановлені у лошат: кількість його зменшується з 13–30 ммоль/л в одноденному віці до 4,8–19,0 – у місячному і 3,5–6,0 ммоль/л – в 6–12-місячному (Головаха В.І., 2003). У сироватці крові кобил уміст холестеролу становить 2,5–5,5 ммоль/л. У нормі частка ефірозв’язаного холестеролу в сироватці крові сільськогосподарських тварин складає 70–80 %, у птиці – 60–70 % від його загальної кількості.

Підвищення концентрації холестеролу в сироватці крові (гіперхолестеролемія) спостерігається при гіперліпідемії, збільшенні в сироватці крові триацилгліцеролів, захворюваннях печінки з порушенням утворення жовчних кислот (синтезуються з холестеролу) та жовчовиділення (холестерол виділяється в кишечник у складі жовчі). Гіперхолестеролемія є вірогідним фактором, який вказує на розвиток атеросклерозу.

Концентрація холестеролу в сироватці крові, переважно його етерифікованої фракції, зменшується (гіпохолестеролемія) при гепатиті, гепатодистрофії та цирозі печінки внаслідок зниження синтетичної функції гепатоцитів, за тривалої нестачі в раціоні жирів і вуглеводів, гіпертиреозі, коли посилюється енергетичний обмін і зростають витрати холестеролу.

Кетонові тіла. Утворення кетонових тіл – ацетооцтової і β-оксимасляної кислот та ацетону – є фізіологічним процесом, що постійно відбувається в організмі тварин (у печінці, м’язах, головному мозку, молочній залозі та інших органах). Вони є звичайними метаболітами обміну жирів, деяких амінокислот і вуглеводів. При оптимальному обміні вуглеводів і жирів активована оцтова кислота (ацетил-КоА), що утворюється при β-окисненні жирних кислот, конденсується із щавлевооцтовою (ЩОК), утворюючи лимонну кислоту, яка вступає в реакції трикарбонового циклу (ЦТК). Реакції циклу Кребса проходять нормально за умови рівноваги утворення ацетил-КоА і ЩОК. При нестачі в раціоні тварин крохмалю і цукру та недостатньому утворенні в рубці пропіонової кислоти ця рівновага порушується внаслідок дефіциту ЩОК, тому ацетил-КоА конденсується не з ЩОК, а з ацетил-КоА з утворенням ацето-ацетил-КоА, а потім – β-окси-β-метил-глутарил-КоА, з якого утворюється ацетооцтова кислота, а з останньої – ацетон і β-оксимасляна кислота.

Жуйні тварини схильні до посиленого кетогенезу, оскільки в них у процесі обміну речовин використовується велика кількість низькомолекулярних жирних кислот, а оцтова і масляна кислоти, що утворюються в рубці, є попередниками ацетил-КоА. При незбалансованій годівлі, використанні кормів, що містять оцтову і масляну кислоти, створюються умови для посиленого кетогенезу. Іншою фізіологічною передумовою посиленого кетогенезу в жуйних є можливе утворення в рубці великої кількості аміаку через надмірність в раціоні легкорозщеплюваного протеїну. Аміак у таких умовах повністю не утилізується мікрофлорою рубця для утворення мікробного білка, а надходить у кров. Крім негативної дії на різні органи, аміак гальмує цикл трикарбонових кислот, і, як наслідок, збільшується синтез кетонових тіл.

При накопиченні надлишкової кількості кетонових тіл та їхній тривалій дії розвивається захворювання, що має назву кетоз. Для кетозу характерні кетонемія (більше 1,5 ммоль/л), кетонурія (більше 1,7 ммоль/л) і кетонолактія (більше 1,5 ммоль/л).

Ліпопротеїни – комплекси вільних жирних кислот (ВЖК), триацилгліцеролів, холестеролу, фосфоліпідів з альбумінами або глобулінами. До їх складу належить: хіломікрони (ХМ), ліпопротеїни дуже низької густини (ЛПДНГ, або пребета-ЛП), ліпопротеїни низької (ЛПНГ, бета-ЛП) та високої густини (ЛПВГ, альфа-ЛП).

Хіломікрони (ХМ) – це комплекс білків (0,5–2 %) з триацилгліцеролами (84–87), холестеролом (5–8) і фосфоліпідами (4–7 %). Їх уміст у плазмі крові становить 10–25 % від загальної кількості ліпідів.

Уміст ЛПДНГ у плазмі крові такий же, як і ХМ, а ЛПНГ (β-ліпопротеїнів) – перевищує 50 % загальної кількості ліпопротеїнів. ЛПНГ є основною транспортною формою ліпідів. Підвищений уміст їх у сироватці крові виявляють при надлишку в раціоні жирів і легкорозчинних вуглеводів, ожирінні, гострому гепатиті, гіпотиреозі та холестазі. При цьому рівень холестеролу в крові підвищений.

ЛПВГ (α-ЛП), на відміну від інших, активно виводять холестерол із клітин, чим полегшується виведення його у складі жовчі в кишечник. Окрім того, α-ЛП є транспортною формою фосфоліпідів у крові, які підтримують холестерол у етерифікованій формі і перешкоджають його осіданню на стінках судин.

При порушенні гідролізу жиру в кишечнику інформативні результати можна одержати при дослідженні калу. На предметному склі невеличку грудочку свіжого калу змішують з спиртово-оцтовим розчином судану III і розглядають під мікроскопом. Жир і продукти його обміну забарвлюються в оранжево-червоний колір. Велика кількість крапель жиру (стеаторея) є показником недостатнього перетравлювання його в кишечнику.

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.