Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Синдром ниркової недостатності (уремічний)



Ниркова недостатність – це патологічний стан, який виникає в результаті порушення основних функцій нирок. Залежно від характеру розвитку, розрізняють гостру і хронічну ниркову недостатність. При гострій недостатності порушені функції нирок, як правило, відновлюються, а при хронічній – у них розвиваються незворотні зміни.

Гостра ниркова недостатність – це синдром, який включає комплекс клінічних ознак, що виникають через послаблену видільну функцію нирок, і зумовлений нагромадженням у крові азотистих речовин – аміаку, сечовини, сечової кислоти, індикану, креатину, амінокислот та їхніх похідних – фенолів, які особливо токсично діють на центральну нервову систему і тканини організму. Азотемічна уремія характерна для тяжких форм гломерулонефриту, пієлонефриту, некротичного нефрозу та нефросклерозу.

Клінічно уремічний синдром проявляється значним зменшенням діурезу і навіть анурією, порушенням функцій центральної нервової, серцево-судинної (гіпертензія), дихальної і травної систем. Затримка натрію і води спричинює розвиток набряку легень і мозку, підшкірної клітковини, накопичення транссудату в порожнинах тіла. У результаті азотемії у свиней і м’ясоїдних виникають блювання, апатія, сонливість, які змінюються нападами судом. Може розвиватися також уремічна кома, при якій виявляють гіпотермію, задишку, порушення ритму дихання (спочатку – типу Кусмауля, а пізніше – Чейна-Стокса), уринозний запах шкіри і видихуваного повітря, повторне блювання з домішками крові в блювотних масах, артеріальну і венозну гіпертензію, епілептичні судоми. Уміст сечовини в сироватці крові зростає до 35 ммоль/л і більше, креатиніну – до 500–700 мкмоль/л. У сечі виявляють білок (від 0,1 до 1,5 %), кров (мікро- або макрогематурію), клітини ниркового епітелію, лейкоцити, гіалінові та еритроцитарні циліндри, а при вторинному ураженні канальців – зернисті циліндри.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) характеризується розвитком азотемії, порушенням водно-електролітного обміну і кислотно-лужної рівноги, а також функцій різних систем організму. Частіше вона виникає при хронічному гломерулонефриті і пієлонефриті, рідше – при нефросклерозі, сечокам’яній хворобі, амілоїдозі нирок, інтерстиціальному нефриті.

Незважаючи на різноманітні причини виникнення ХНН, морфологічні зміни при цьому синдромі призводять до загибелі значної частини (більше 50 %) нефронів та розвитку склеротичних процесів у нирках. Значне зменшення кількості функціонуючих нефронів призводить до того, що при ХНН нирки неспроможні підтримувати гомеостаз в організмі. Внаслідок цього у хворих тварин виявляють такі порушення гомеостазу: а) нагромадження в крові продуктів залишкового азоту – сечовини, креатиніну, сечової кислоти тощо (унаслідок зниження екскреції їх); б) зниження вмісту в сироватці крові кальцію (в результаті порушення синтезу в нирках біологічно активних метаболітів холекальциферолу і зменшення абсорбції кальцію в кишечнику) та збільшення вмісту неорганічного фосфору у зв’язку із зменшення виділення його із сечею; в) розвиток метаболічного ацидозу (при зменшенні кількості функціонуючих нефронів до 25 % від норми).

Кількість сечі при ХНН перебуває в межах норми або дещо зменшена, густина її – збільшена. Зменшення відносної густини сечі (гіпостенурія) з явищами поліурії свідчить про розвиток функціональної недостатності нирок. У сечі виявлять білок, гіалінові циліндри, невелику кількість еритроцитів.

Клінічні симптоми ХНН залежать від впливу продуктів залишкового азоту. У тварин виявляють швидку втому під час роботи, в’ялість і поступове виснаження; у ділянці нижньої стінки живота, підгруддя та кінцівок – набряк підшкірної клітковини. Серцеві тони приглушені, з акцентом другого тону на аорті; максимальний артеріальний тиск підвищений. Оскільки екскреторна функція нирок порушена, тому частина продуктів обміну азоту, які нагромаджуються в крові, виділяється залозами шлунка і кишечнику, у результаті чого розвиваються стоматит і хронічний гіпоацидний гастрит та ентерит.

Набряковий синдром

Набряк є одним із основних симптомів захворювань нирок, хоча виникнення їх не є обов’язковим при цій патології. Нерідко навіть тяжкі ураження нирок протікають без набряку. Величина набряку може варіювати від незначного припухання повік до масивних набряків підшкірної клітковини (анасарка), накопичення транссудату в грудній і черевній порожнинах, рідше – у перикарді. При гострому гломерулонефриті набряки, як правило, невеликі, проте розвиваються швидко. При хронічному гломерулонефриті вони можуть і не розвиватися, проте при ускладненні нефротичним синдромом можуть бути значними. Найбільш масивні набряки виявляють при ліпоїдному нефрозі та амілоїдозі нирок. Вони розвиваються повільно, але досить стійкі. При патології нирок набряки спершу виникають у тих місцях, де підшкірна клітковина є особливо пухкою: у свиней, собак і коней – на повіках, мошонці, нижній частині черева, кінцівках; у жуйних – у міжщелеповому просторі, на нижній стінці черева, підгрудді, вимені.

Нефротичні набряки розлиті (не локалізовані), холодні, неболючі і м’які (при надавлюванні в місці набряку з’являється ямка, яка повільно розправляється). Шкіра в місці набряку сухувата, анемічна.

Патогенез набрякового синдрому при хворобах нирок складний і недостатньо вивчений. Важливим фактором, який спричинює розвиток набряків, є зниження онкотичного тиску білків плазми. Цей фактор є основним у виникненні набряків при нефрозі і має суттєве значення в розвитку їх при хронічному гломерулонефриті з нефротичним синдромом. Причиною зниження онкотичного тиску (гіпоонкії) сироватки крові є гіпопротеїнемія (кількість загального білка менша 50 г/л), яка зумовлюється тривалою і значною втратою білка із сечею (протеїнурія). В основному зменшується кількість альбумінів, які володіють високою онкотичною активністю, властивістю утримувати воду в кров’яному руслі. Тому при нефротичному синдромі виникає гіпоонкія, яка є основною причиною виходу рідини у тканини.

Переміщення рідини із судинного русла в інтерстиціальний простір призводить до гіповолемії, що стимулює секрецію альдостерону, який спричинює посилену реабсорбцію іонів натрію в канальцях нирок і знижує виділення його із сечею. Оскільки 1 ммоль натрію утримує 7 ммоль води, тому затримка натрію зумовлює розвиток набряків, у тому числі порожнинних. При нефротичному синдромі можуть розвиватися асцит, гідроторакс, гідроперикардіум та інтерстиціальний набряк легень.

Патогенез набрякового синдрому при гломерулонефриті складний і дещо відмінний від нефротичного. Оскільки гострий гломерулонефрит найчастіше є ускладненням інфекційних, гнійно-септичних та деяких неінфекційних хвороб, тому при цьому захворюванні уражуються передусім клубочки нирок, збільшується проникність базальної мембрани ниркових капілярів, унаслідок чого в просвіт капсули Шумлянського-Боумена проникають білки і формені елементи крові. Ексудат, який накопичується в капсулі, стискує клубочки, що ще більше порушує кровообіг у нирках, у результаті чого зменшується швидкість клубочкової фільтрації. Усе це спричинює затримку води і натрію в тканинах і розвиток набряків.

Порушення кровообігу в клубочках нирок стимулює утворення в ішемічній нирці реніну, який розщеплює ангіотензиноген з поступовим утворенням ангіотензину-ІІ, а останній зумовлює спазм артеріол і стимулює секрецію альдостерону, який, як і при нефротичному синдромі, збільшує реабсорбцію натрію і води в ниркових канальцях та нагромадження їх у тканинах.

Підвищення артеріального тиску посилює фільтрацію рідини з капілярів у тканини і знижує її зворотну реабсорбцію. Збільшенню проникності стінки капілярів сприяє підвищення активності гіалуронідази. Це у свою чергу сприяє виходу частини білка в міжклітинний простір, що разом із протеїнурією зумовлює зниження онкотичного тиску білків плазми крові і збільшення його у тканинах і таким чином посилює відтік рідини з крові у тканини.

Набряки при гломерулонефриті розвиваються швидко, у людей – спочатку на обличчі, особливо на повіках, під очима. Інколи хворий лягає спати здоровим, а, прокинувшись уранці, не може відкрити очі через набряк повік. Пізніше набряки з’являються в інших місцях. При нефрозі набряки розвиваються повільно, вони більш м’які, порівняно з набряками при гломнрулонефриті.

Набрякова рідина при гломерулонефриті багата на білок (0,25–1,0 %). При нефрозах білка в рідині міститься значно менше – від 0,01 до 0,3 %. Ниркові набряки дещо відрізняються від серцевих. На початкових стадіях розвитку ниркові набряки виникають в ділянці голови, а серцеві – на кінцівках, мошонці та нижній ділянці черева. Ниркові набряки, особливо при гломерулонефриті, з’являються в період відпочинку, а серцеві за період нічного відпочинку зменшуються, ниркові набряки за консистенцією більш м’які і рухливі.

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.