Діагностика порушень обміну білків

При аналізі раціону звертають увагу на наступні показники: а) загальну кількість сирого і перетравного протеїну та їх концентрацію в 1 кг сухої речовини раціону і в одній кормовій одиниці; б) співвідношення між кількістю легко- і важкорозщеплюваного протеїну (в раціоні високопродуктивних корів у першу третину лактації частка легкорозщеплюваного протеїну, який ферментується бактеріями передшлунків, не повинна перевищувати 55–60 %); в) повноцінність протеїну за амінокислотним складом (особливо для птиці, свиней і хутрових звірів, молодняку тварин усіх видів при інтенсивному рості та для високопродуктивних корів); г) цукро-протеїнове співвідношення, яке повинно становити для високопродуктивних корів 1,0–1,2 : 1; овець – 0,5–0,9 : 1; молодняку великої рогатої худоби – 0,8 : 1; д) відношення суми легкоферментованих вуглеводів (цукор + крохмаль) до перетравного протеїну (оптимальним є 2,0–2,5:1). При недостатній кількості цих вуглеводів та надмірній – протеїну в корів на фоні дефіциту енергії розвивається кетоз. За дефіциту протеїну в раціоні тварини відстають у рості і розвитку, знижується їхня продуктивність, резистентність і відтворна здатність, розвивається виснаження.

Надмірне протеїнове живлення у жуйних спричинює посилене утворення аміаку в передшлунках, який нейтралізується в печінці і перетворюється в сечовину. Коли печінка не спроможна нейтралізувати аміак, концентрація його у венозній і артеріальній крові зростає у 2,0–2,5 рази, він проникає через гематоенцефалічний бар’єр у ліквор, викликаючи ураження мозкової тканини. Окрім того, надлишок аміаку в рубці зумовлює збільшення величини рН його вмісту, розвивається алкалоз рубця і створюються оптимальні умови для розвитку гнильної мікрофлори, яка спричинює утворення токсичних продуктів (кадаверину, скатолу, індолу, крезолу).

Лабораторними критеріями порушень обміну білків є наступні показники: а) загальний білок і його фракції; б) позитивні результати колоїдно-осадових проб (див. розділ 11); в) наявність білка в сечі (див. розділ 9); г) уміст сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів залишкового азоту в крові та сечі.

Сечовина сироватки крові – кінцевий продукт обміну білків, синтезується головним чином у печінці та частково в нирках. Уміст сечовини в сироватці крові становить (ммоль/л): у корів – 3,0–6,0; молодняку великої рогатої худоби і лошат – 3,0 – 6,5; свиней – 3,3–6,0; у коней – 4,0–6,0. Вся сечовина крові фільтрується в проксимальні канальці нирок, а потім частина її (близько 30 %) реабсорбується, а решта виділяється з сечею. Отже, концентрація сечовини в сироватці крові залежить від інтенсивності її синтезу та виведення. Визначення її вмісту є важливим діагностичним тестом як функції печінки, де вона синтезується, так і нирок, через які вона виводиться. Вміст сечовини в сироватці крові підвищується при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневодненні організму внаслідок діареї (порушується кровообіг і фільтрація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й стан нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко знижена фільтраційна та концентраційна функції нирок, уміст сечовини в крові збільшується до 30 ммоль/л, а кількість азоту сечовини у фракції залишкового азоту може підвищуватися до 90 %; якщо функція нирок не порушена, а концентрація сечовини в крові збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).

Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається при тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має значні функціональні резерви й синтез її гепатоцитами порушується лише при досить тяжкій патології органа.

Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеїнових основ, а в сільськогосподарських тварин вона перетворюється в алантоїн, який виводиться з сечею. Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову кислоту, і тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з організму у великій кількості. Так, при концентрації сечової кислоти 5 мг/100 мл плазми в 100 мл сечі птахів міститься 2850 мг цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють щодоби в середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тваринних білків – 8–11 г.

Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливається від 120 до 360 мкмоль/л (0,12–0,36 ммоль/л). Збільшення рівня її в плазмі (гіперурикемія) діагностується: а) при посиленому розпаді нуклеопротеїнів (лейкоз, голодування, пневмонія та інші хвороби); б) споживанні надмірної кількості білків, особливо тваринних; в) унаслідок зменшення виділення її із сечею при патології нирок. У перших випадках нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок сечової кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У такому разі солі сечової кислоти (урати) відкладаються на поверхні серозних оболонок (епікарді, парієтальному листку серозної оболонки грудо-черевної порожнини), у суглобах, нирках, печінці, м’язах, сухожильних сумках. Розвивається сечокислий діатез, який часто зустрічається у курей, індиків, водоплавної птиці і перепілок. Розрізняють чотири форми хвороби: вісцеральну, суглобову, змішану й локальну (урати відкладаються лише в нирках та сечоводах). Суглобова форма має назву “подагра” (від грец. podos – стопа + agra – захват, напад).

Поиск по сайту: