Серцево-судинний синдром

Одним із найважливіших симптомів серцево-судинного синдрому є артеріальна гіпертензія з наступним порушенням функції серцево-судинної системи. Артеріальна гіпертензія спостерігається лише при тих захворюваннях нирок, при яких розвиваються розлади кровообігу в нирках, що призводить до ішемії їх, тобто при гострому або хронічному гломерулонефриті та нефросклерозі. Рідше артеріальна гіпертензія виникає при амілоїдозі та кісті нирок. При нефрозі, коли кровообіг у клубочках не змінений, артеріальний тиск не підвищується.

Артеріальна гіпертензія при патології нирок зумовлюється трьома факторами: а) затримкою виведення натрію і води; б) активізацією ренін-ангіотензин-альдостеронової пресорної системи; в) зниженням активності депресорної системи внаслідок зменшення в нирках синтезу простагландинів серії А і Е та брадикініну.

Зниження клубочкової фільтрації під час гострого перебігу гломерулонефриту і загострення при хронічному перебігу супроводжується зменшенням екскреції натрію і води, що призводить до гіперволемії – збільшення об’єму циркулюючої рідини. У результаті цього в судинній стінці, яка набрякає і тому стає чутливішою до пресорного впливу ангіотензину, норадреналіну та адреналіну, підвищується вміст натрію. При набряку стінки просвіт судин звужується, що підвищує опір течії крові і діастолічний тиск. Крім того, у гладких м’язових волокнах судинної стінки нагромаджуються іони кальцію, внаслідок чого збільшується тонус стінки артерій, що також підвищує периферичний опір.

Провідна роль у розвитку гіпертензії за наявності захворювань, які супроводжуються ішемією в ділянці юкстагломерулярного апарату, належить активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та підвищенню активності симпатико-адреналової системи (С. …). Ренін є протеазою, що продукується юкстагломерулярними клітинами нирок. Він розщеплює ангіотензиноген з утворенням поліпептиду ангіотензину-І. Згодом під впливом пептидази відбувається подальше розщеплення ангіотензину-І з утворенням ангіотензину-ІІ – активної пресорної речовини, яка підвищує артеріальний тиск. Окрім того, ангіотензин-ІІ стимулює секрецію клітинами кори надниркових залоз альдостерону, який збільшує реабсорбцію натрію, сприяє нагромадженню його в стінці судин і, таким чином, звужує їхній просвіт.

Підвищення максимального і мінімального кров’яного тиску спричинює гіпертрофію лівого шлуночка і супроводжується акцентом другого тону на аорті.

При хронічному гломерулонефриті артеріальна гіпертензія є одним із найбільш постійних симптомів. Поступово вона викликає в стінках артеріол незворотні органічні зміни, які закінчуються артеріосклерозом. У нирках це призводить до розвитку нефросклерозу, а в серці – міокардіосклерозу. Максимальний і мінімальний тиск при цьому продовжує зростати. Прогресування міокардіосклерозу при хронічному гломерулонефриті призводить до наростання ознак серцевої недостатності – спочатку лівошлуночкової, а в подальшому – і правошлуночкової (С. _).

Нефротичний синдром

Нефротичний синдром – це клініко-лабораторний комплекс, який виникає при різних хворобах і характеризується дистрофічними змінами нирок з переважаючим ураженням ниркових канальців і базальної мембрани клубочків, розвитком протеїнурії, диспротеїнемії, набряками, гіперхолестеролемією.

Нефротичний синдром буває первинним і вторинним. Первинний розвивається при гломерулонефриті і пієлонефриті, амілоїдозі і ліпоїдному нефрозі, а вторинний – при хронічному перебігу бронхопневмонії, кетозі, патології печінки, гастроентериті, травматичному ретикулоперитоніті і перикардиті, ендометриті, інфекційних хворобах, хронічних гнійних процесах, інтоксикаціях солями важких металів, пестицидами та деякими лікарськими препаратами, що виділяються через нирки. У новонародженого молодняку нефротичний синдром виникає при шлунково-кишкових захворюваннях різної етіології (Вовкотруб Н.В.)

Патогенез нефротичного синдрому залежить від основної причини. При занесенні токсинів із током крові в нирки пошкоджуються передусім нефрони, порушуються структура і функції базальної мембрани клубочків, підвищується її проникність, і в ультрафільтрат надходять білки плазми крові з малою молекулярною масою. Одночасно або дещо пізніше уражується канальцевий епітелій, який втрачає властивість селективної реабсорбції, що зумовлює розвиток протеїнурії. Значна втрата білків плазми крові призводить до гіпопротеїнемії і зниження онкотичного тиску крові та підвищення його в тканинах і є одним із механізмів утворення набряків. Оскільки із сечею виділяються в основному альбуміни, то при нефротичному синдромі розвивається диспротеїнемія. Білок, який виділяється із сечею, частково зсідається у просвіті канальців, утворюючи гіалінові циліндри. Крім них, у канальцях формуються епітеліальні, зернисті і лейкоцитарні циліндри. Коагуляція білка в просвіті канальців і на базальній мембрані призводить до обтураційної анурії та уремії.

Нефротичний синдром характеризується поступовим розвитком набряків у ділянці повік, підгруддя, кінцівок та мошонки. Максимальний артеріальний тиск при цьому нормальний, а мінімальний – підвищений, діурез знижений, сеча має високу відноснку густину. Типовими ознаками нефротичного синдрому є протеїнурія, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія (зменшується кількість альбумінів, збільшується уміст бета-глобулінів), незначна гіперазотемія – найчастіше за рахунок збільшення рівня сечовини і креатиніну (Вовкотруб Н.В., 2000). Концентрація останніх двох продуктів залишкового азоту в сечі знижена. Гіперхолестеролемія у високопродуктивних корів не виявлена – очевидно, внаслідок патології печінки, де синтезується 85 % холестеролу.

Поиск по сайту: