Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ



Вітаміни – це незамінні фактори живлення, які виконують функцію біологічних каталізаторів самостійно або в складі ферментів як кофактори, тобто вони беруть участь у регуляції обміну речовин. Нині відомо більше 20 вітамінів та вітаміноподібних речовин. Серед вітамінів розрізняють жиророзчинні (А, D, Е і К) і водорозчинні (В1, В2, В3, В5, В6, В12, Вс, Н, С і Р).

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення А-, D- і Е-вітамінного обміну, у моногастричних тварин, крім того, зустрічаються В-, С- і К-гіповітамінози. Більшість вітамінів в організмі не синтезуються або утворюються в кількості, яка не забезпечує потреби організму. Джерелом вітамінів для тварин є переважно корми рослинного та тваринного походження. За нестачі чи відсутності вітамінів в організмі розвиваються гіповітамінози (частіше полігіповітамінози), причиною яких можуть бути екзогенні, ендогенні та змішані фактори.

При діагностиці гіповітамінозів ураховують причини їх виникнення. Первинні гіповітамінози розвиваються внаслідок недостатнього надходження вітамінів або їх попередників до складу раціону, посиленого руйнування їх антивітамінами (тіаміназою, аскорбатоксидазою, авідином та ін.) і солями важких металів. Негативно впливає на засвоєння вітамінів недостатня кількість у раціоні білків, жирів, вуглеводів, окремих макро- і мікроелементів.

Вторинна або ендогенна вітамінна недостатність розвивається на фоні збалансованого повноцінного раціону і зумовлюється первинними захворюваннями, при яких: а) знижується асиміляція вітамінів із кормів та препаратів унаслідок ураження шлунка, кишечнику, печінки, підшлункової залози, серцево-судинної системи; б) знижується синтез вітамінів мікрофлорою шлунково-кишкового каналу, спричинений різними захворюваннями і неконтрольованим застосуванням кокцидіостатиків та антимікробних препаратів; в) порушується синтез біологічно активних сполук вітамінів внаслідок патології органів і недостатності ферментативних систем, які беруть участь у перетворенні вітамінів; г) знижується депонування вітамінів; д) посилюється виведення вітамінів з організму через нестачу білка, ураження різних органів та при інфекціях, що мають хронічний перебіг; е) збільшується потреба у вітамінах внаслідок підвищених вимог до обміну речовин.

Крім урахування етіологічних факторів, діагностика порушень обміну вітамінів ґрунтується на результатах клінічного дослідження тварин і лабораторного аналізу крові, печінки, молозива, молока, яєць, синовії та інших субстратів. Враховують патоморфологічні зміни в органах і тканинах тварин та лікувально-профілактичний ефект від застосування вітамінних препаратів.

А-гіповітаміноз характеризується гіперплазією та кератинізацією епітелію шкіри, кон’юнктиви, слизових оболонок слізних залоз, дихальних шляхів, шлунка і кишечнику, сечових органів. Внаслідок цього шкіра стає сухою, малоеластичною, волосяний покрив тьмяний, скуйовджений (рис. 160), захисні властивості епітелію знижуються, що сприяє розвитку кон’юнктивіту, риніту, бронхіту, ентериту, циститу, пієліту. Розвивається сухість рогівки ока (ксерофтальмія), знижується гострота зору і здатність розрізняти предмети в сутінках (гемералопія). Лабораторна діагностика включає: визначення вмісту каротину та вітаміну А в сироватці крові (див. розділ 11), жовтках яєць, вітаміну А в печінці й молозиві. У телят до тримісячного віку та у тварин інших видів визначення каротину в сироватці крові не має діагностичного значення. А-вітамінна недостатність розвивається за вмісту ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 12 мкг у 100 мл, 2–3-місячного – 15, молодняку – 20, корів – 25, овець – 12, свиней – 15, коней – 10, птиці – 25 мкг/100 мл; у печінці одноденних курчат і гусенят менше 20 мкг/г, каченят – 15, індиченят – 30 мкг/г; у жовтках яєць курей менше 6 мкг/г, індиків – 7, качок – 8, гусей – 10 мкг/г. Мінімальний уміст каротину в 1 г жовтка яєць курей та індичок 15 мкг, качок і гусей – 20 мкг. У молозиві корів, свиноматок і вівцематок у перший день лактації повинно міститися не менше 3 мг ретинолу в 1 л. Критичний уміст ретинолу в молозиві першого–другого надоїв становить 2,3 мг/л.

 

 

Рис. 160 – Лоша з симптомами А-гіповітамінозу (за Головахою В.І.)

D-гіповітаміноз (рахіт) характеризується порушенням D-вітамінного і фосфорно-кальцієвого обміну речовин та дистрофічними процесами у кістках. У дорослих тварин розвивається остеодистрофія, а в молодняку – рахіт. Основними причинами цих захворювань є нестача в організмі ергокальциферолу (вітаміну D2) або холекальциферолу (вітаміну D3) та їх активних метаболітів. Вітамін D2 утворюється з ергостеролу при висушуванні рослин під впливом ультрафіолетового опромінення, тому найбільше його міститься в сіні (400–700 МО в 1 кг), значно менше – у соломі, силосі та сінажі. Основним джерелом забезпечення організму вітаміном D3 є ендогенний синтез у шкірі під впливом УФ-опромінення (у собак і котів не синтезується).

Вітаміни D2 і D3 є біологічно інертними сполуками. Вони є лише попередниками біологічно активних речовин – метаболітів вітаміну D. Перший етап перетворення відбувається в печінці – тут синтезується 25-гідроксихолекальциферол (25ОНD3), який є транспортною формою, що циркулює в крові. Його кількість у плазмі крові молодняку великої рогатої худоби становить 30–70 нг/мл, у птиці – близько 10, овець – 13 нг/мл. При хворобах печінки вміст 25ОНD3 зменшується (Левченко В.І., 1986).

25ОНD3 транспортується у нирки, де утворюються гормонально активні метаболіти вітаміну D3: 1,25-дигідроксихолекальциферол [1,25(ОН)2D3] та 24,25-дигідроксихолекальциферол [24,25(ОН)2D3], які виконують в організмі функції, притаманні вітаміну D. При хворобах нирок уміст активних метаболітів у сироватці крові зменшується (Апуховська Л.І., 2002).

Найбільш вивчено роль метаболітів вітаміну D у фосфорно-кальцієвому обміні. Вони безпосередньо впливають на процеси абсорбції Са і Р в кишечнику, реабсорбцію їх у ниркових канальцях із первинної сечі та мобілізацію із кісткової тканини у тварин, яких утримують на низькокальцієвій дієті, стимулюють синтез колагену та інших компонентів органічного матриксу і їх мінералізацію.

У тварин, хворих на рахіт, спостерігають відставання в рості, спотворення смаку, викривлення кінцівок і хребта, потовщення суглобів (рис. 161), рахітичні потовщення у місці з’єднання ребер з реберними хрящами, у поросят – тетанічні судоми.

 

 

Рис. 161 – Теля, хворе на рахіт (за Надточієм В.П.)

Для діагностики патології враховують умови утримання тварин, аналізують раціони на вміст вітаміну D, кальцію, фосфору і остеогенних мікроелементів (Zn, Mn, Co, Cu), визначають у сироватці крові вміст загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, активність лужної фосфатази (див. розділ 11), метаболіти вітаміну D, проводять рентгенофотометрію кісток, їх ультразвукове дослідження. Активність лужної фосфатази визначають також у синовіальній рідині молодняку великої рогатої худоби (Тихонюк Л.А., 1985), де її вміст зростає на більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові. Найбільш об’єктивним показником D-вітамінної недостатності є вміст метаболітів холекальциферолу у плазмі крові. У телят, хворих на рахіт, уміст 25-гідроксихолекальциферолу знаходиться в межах 7–14 нг/мл проти 30–70 у здорових (Левченко В.І., Чумак Г.В.). За даними Л.І.Апуховської із співавт. (1993), вміст 1,25-дигідроксихолекальциферолу в сироватці крові корів становить 170–390 пг/мл.

Е-гіповітаміноз викликає порушення окиснювальних процесів в органах і тканинах, дистрофію та некроз гепатоцитів, м’язову дистрофію (рис. 162), енцефаломаляцію та ексудативний діатез у птиці, зниження плодючості. За одночасної нестачі селену розвивається білом’язова хвороба. Об’єктивним показником забезпеченості тварин токоферолом є його вміст у сироватці крові, який становить: у телят – 0,3–0,7 мг/100 мл, корів – 0,4–0,6 у стійловий і 0,7–1,4 – пасовищний періоди, у свиней – 0,2–0,4, птиці – 0,9–1,0, у ягнят не менше 0,25 мг/100 мл.

 

 

Рис. 162 – Міопатія у ягняти, хворого на Е-гіповітаміноз

У молозиві корів вітаміну Е міститься 3,5–5,0 мг/л, у молоці влітку – близько 2 мг/л; яйця курей (жовток і білок) містять 8–12 мкг вітаміну Е в 1 г, жовток – 16–39. При використанні дефіцитного щодо вітаміну Е раціону в 1 г жовтка міститься лише 5–6 мкг токоферолу (Вальдман А.Р. із співавт., 1993).

К-гіповітаміноз. У рослинах синтезується вітамін К1 (філохінон), у передшлунках жуйних і товстому кишечнику (мікроорганізмами) – вітамін К2 (менахінон). Вітамін К є незамінним фактором для згортання крові. Він стимулює синтез у печінці протромбіну із протромбіногену та з’єднання тромбопластину з іонами кальцію, внаслідок чого утворюється тромбін, який діє на фібриноген.

Діагностика К-вітамінної недостатності ґрунтується на визначенні тривалості згортання крові. В оптимальних умовах у птиці цей процес триває 18–20 с. Утворення згустку через 50–55 с вказує на недостатність, а через 60 с і більше – на гострий дефіцит вітаміну К в організмі. У здорових свиней кров згортається протягом 4–5 хв, хворих – 10–12 хв, у собак, відповідно, за 3–5 і 10–12 хв.

У хворої птиці спостерігається анорексія, анемія і сухість шкіри борідок та гребеня (рис. 163), крововиливи в травному каналі, у ділянці грудей, крил; у новонароджених щенят лисиць і песців виявляють численні крововиливи в підшкірній клітковині, м’язах, слизовій оболонці шлунка та кишечнику.

 

 

Рис. 163 – Анемія шкіри в ділянці голови за дефіциту вітаміну К

С-гіповітаміноз (скорбут, цинга) супроводжується підвищенням проникності ендотелію капілярів і порозності судин, розвитком геморагій на слизових оболонках, шкірі, опуханням і утворенням виразок на яснах. У щенят хутрових звірів, особливо лисиць, спостерігають набряки лап і почервоніння їх підошви (червонолапість). У телят є два критичні періоди в обміні аскорбінової кислоти – перші дні після народження та в період переведення з молочних кормів на рослинні. У новонароджених телят за нестачі вітаміну С на слизовій оболонці ясен нижньої щелепи знаходять смужку темно-фіолетового кольору, слизова ясен пухка і набрякла. Різці майже повністю покриті яснами. Зуби ростуть у різні боки у вигляді букви “V”.

Основою для встановлення діагнозу, крім симптомів хвороби, є вміст вітаміну С в сироватці крові: у дорослої великої рогатої худоби він нижче 0,45 мг/100 мл; телят – 0,7; овець – 0,4; коней – 0,2; новонароджених поросят – 0,5; хутрових звірів – 1; курей несучок – 1,5 мг/100 мл. Уміст аскорбінової кислоти в молозиві здорових корів становить 26–30 мг/л, молоці – 11–25, молоці вівцематок, відповідно, 50–100 і 10–30 мг/л; у кобил – 33–47 і 68–140 мг/л; свиноматок – 120–360 і 120–130 мг/л.

Гіповітамінози групи В здебільшого перебігають як полігіповітамінози. У свиней, собак і кролів вітаміни синтезуються мікрофлорою товстого кишечнику, звідки погано всмоктуються у кров, а в хутрових звірів більшість з них не синтезується, тому тварини з однокамерним шлунком досить чутливі до недостатнього їх надходження з кормами. У коней забезпечення вітамінами групи В здійснюється в основному за рахунок мікробного синтезу в добре розвиненому товстому кишечнику, у жуйних старше чотиримісячного віку синтез відбувається в рубці.

При недостатності тіаміну розвивається кортико-церебральннй некроз, який у телят супроводжується атаксією, клоніко-тонічними судомами м’язів спини, потилиці, ригідністю м’язів, ністагмом (рис. 164). Критеріями патології є підвищення вмісту в сироватці крові телят молочної кислоти більше 13 мг/100 мл (1,44 ммоль/л), піровиноградної – більше 1,7 мг/100 мл (193 мкмоль/л), у крові курей – 2 мг/100 мл (227 мкмоль/л), зменшення вмісту загального тіаміну у крові хворих поросят до 2,5–4,0 мкг/100 мл (у здорових – 10–25), у телят до 4–6 мкг/100 мл (у здорових – 7–15). У 100 г печінки здорових телят повинно міститися понад 20 мкг тіаміну, курей – 3,5–9,0 мкг/г, у курячих яйцях – не менше 1,5 мкг у 1 г. На ранніх стадіях хвороби діагноз можна поставити за лікувальним ефектом.

 

 

Рис. 164 – Тонічна судома м’язів шиї при В1-гіповітамінозі

Недостатність рибофлавіну супроводжується порушенням обміну білків, вуглеводів, ліпідів, негативним азотним балансом, виснаженням, затриманням росту, дерматитом, стоматитом, алопеціями, атаксією, порушенням органа зору (сльозотеча, кон'юнктивіт, кератит, васкуляризація рогівки). У птиці кінцівки болючі, розвивається скарлючення пальців. Найчастіше хворіють птиця, хутрові звірі, свині, рідше – жуйні.

Забезпеченість курей рибофлавіном визначають за його вмістом у печінці (на збалансованих за вітаміном В2 раціонах уміст його становить не менше 15–22 мкг/г, при дефіциті він знижується до 7–11), яйцях (у білку яєць курей та індичок його має бути 2–3 мкг/г, у жовтку – 3–5, качок і гусей, відповідно, 1–2 та 6–7 мкг/г). Концентрація ФАД у крові здорових телят – 8–16 мкг/100 мл, хворих – 2,7–6,0; вміст загального рибофлавіну в печінці телят 30–65 мкг/г (у хворих – менше 20), у свиней – 30–44 (у хворих – менше 25). Молозиво і молоко овець містить відповідно 20 і 4 мг рибофлавіну в 1 л, корів, кіз і свиноматок – 5–7 та 1,5–2,3 мг/л.

В3-гіповітаміноз (недостатність пантотенової кислоти) зустрічається переважно у птиці та свиней. У поросят з'являються дерматит, атаксія, порушення функції кишечнику, щетина за кольором нагадує іржу. У каченят та індичат дерматит виникає навколо очей та дзьоба, на кінцівках.

Нестачу вітаміну Вз діагностують за концентрацією його в крові та яйцях. У нормі в плазмі крові курей міститься не менше 50 мкг/100 мл вітаміну В3, у хворих – у 1,5–2 рази менше. У біологічно повноцінних яйцях курей міститься 8–10 мкг/г пантотенової кислоти (у хворих – 1–3).

Недостатність нікотинової кислоти (вітаміну РР, ніацину) найчастіше зустрічається у відлучених поросят та птиці. Характерними ознаками гострого перебігу є ураження шкіри, на якій з'являються пухирці, наповнені мутною гнійною рідиною. Згодом тут утворюються струпи, випадає волосся. На спині, зовнішньому боці кінцівок і навколо очей струпи чорніють. У поросят і особливо собак виникають стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами. Перед загибеллю бувають судоми та парези м'язів тазових кінцівок. За хронічного перебігу шкіра суха, шершава з бурувато-коричневою пігментацією, від чого й названо хворобу пелагрою (шершава шкіра). У птиці виникає запалення суглобів, що нагадує пероз, дерматит у ділянці повік і кутів рота.

Критерієм забезпеченості нікотиновою кислотою є вміст її в печінці, що становить (мг/100 г сирої тканини): у свиней – 10,0–27,5; телят – 12,0–25,0; бройлерів – 16–20; овець – 39–46. У крові свиней міститься 3,2–7,5 мкг/мл нікотинової кислоти, овець – 3,6–13,0; коней – 3,7–10,5; собак – 3,6–6,7 мкг/мл.

Недостатність піридоксину (вітаміну В6) супроводжується зменшенням синтезу гемоглобіну, розвитком мікроцитарної анемії, нагромадженням продуктів порушеного обміну, які викликають дерматит, дистрофію паренхіматозних органів, нервових клітин, епілептичні судоми. Хворіють здебільшого птиця, хутрові звірі, свині, собаки, коти, рідше – телята. Діагностують недостатність піридоксину за лікувальним ефектом, результатами визначення ксантуренової кислоти в сечі та за вмістом піридоксину в крові і молоці. Молоко корів містить 0,25–0,75 мг піридоксину в 1 л; овець – 0,3–0,5; кіз – 0,2–0,4; кролиць – 2,5–3,6.

Недостатність ціанокобаламіну (вітаміну В12) проявляється розвитком макроцитарної анемії, виснаженням, розладом функцій печінки, центральної нервової системи, лизухою, атаксією, порушенням стану шкіри та волосяного покриву.

Забезпеченість сільськогосподарських тварин вітаміном В12 визначають за кількістю еритроцитів, гемоглобіну, кобальту та ціанокобаламіну, у птиці – за вмістом ціанокобаламіну в печінці, жовтках яєць (повинно бути не менше 8 мкг/кг) і крові. У крові телят містяться 0,1–0,186 нг/мл вітаміну В12. За нестачі вітаміну В12 сповільнюється перетворення метилманоніл-КоА в сукциніл-КоА, що спричиняє нагромадження у крові та сечі метилмалонової кислоти. Максимальний уміст її у сечі здорових телят становить 3,92 мкмоль/л, у хворих – у 2–3 рази більше (Личук М.Г., 2002).

Недостатність фолієвої кислоти (вітаміну Вс) у свиней супроводжується анемією, дерматитом, гастроентеритом, у хутрових звірів, крім того, депігментацією хутра; у молодняку птиці – анемією, паралічами шиї, перозом, депігментацією кольорового пір’я. Забезпеченість птиці фолієвою кислотою визначають за її вмістом у печінці (12 мкг/г і більше) та жовтках яєць (6–7 мкг/г), у свиней і хутрових звірів – за результатами дослідження крові на вміст еритроцитів та гемоглобіну.

Недостатність біотину (вітаміну Н) у птиці проявляється дерматитом у ділянці голови, кутів дзьоба, на кінцівках, інколи перозом, у хутрових звірів – дерматитом, випаданням волосся навколо очей, на спині, боках, затриманням росту нового волосяного покриву, у норок і песців спостерігаються “стрижка” волосся і самопогризання. Рівень забезпеченості птиці біотином визначають за його концентрацією у плазмі крові (у курей 30–36 мкг/мл) та яйцях (не менше 0,15 мкг/г).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ВОДНО-іонного ОБМІНУ

Вода становить більшу частину організму і є його основним середовищем. Сільськогосподарські тварини без води гинуть у кілька разів швидше, ніж без корму. Якщо при втраті 50 % білків і всіх резервів жиру тварини залишаються живими, то втрата 10 % води спричинює серйозні порушення функцій організму, а 15 % – загибель.

Вміст води в організмі тварин залежить від їхнього віку. У дорослої великої рогатої худоби загальна кількість води становить 60 % від їхньої маси, у новонароджених телят – 75, ягнят – 68, дорослих овець – 56, свиней – 45, курчат тижневого віку – 85, у бройлерів – 55 %.

Гіпо-і гіпергідрія, їх причини та діагностика

За якісним і кількісним складом загальну кількість води тіла можна поділити на внутрішньоклітинну (близько 65–68 % усієї води організму) і позаклітинну (32–35 %). Позаклітинна вода включає: а) внутрішньосудинну, циркулюючу в складі плазми крові, лімфи; б) міжтканинну (інтерстиціальну), яка оточує клітини; в) трансцелюлярну рідину, що знаходиться у плевральній і черевній порожнинах, перикарді, суглобах, шлуночках мозку, спинномозковому каналі, камерах ока, порожнинних органах шлунково-кишкового каналу. Позаклітинна вода є середовищем, де відбуваються усі біохімічні процеси обміну речовин.

Головним джерелом води для тварин є питна вода. Рівновага у вмісті води досягається лише тоді, коли випита її кількість дорівнює виведеній.

Динамічна рівновага між внутрішньоклітинною і позаклітинною водою підтримується їх електролітним складом (іонами натрію й калію) та нервово-ендокринними механізмами: антидіуретичним гормоном гіпофіза (АДГ), альдостероном (гормоном кори надниркових залоз) і натрійуретичним фактором передсердь. Антидіуретичннй гормон контролює виділення води нирками, впливаючи на підвищення її реабсорбції у канальцях, альдостерон зменшує виділення з організму натрію та води тим же шляхом. Збільшення об’єму позаклітинної рідини, а отже й об’єму циркулюючої крові, призводить до збудження рецепторів у передсердях, через що зростає виділення натрійуретичного фактора передсердя, який збільшує клубочкову фільтрацію, діурез і натрійурез, гальмує виділення нирками реніну і блокує синтез альдостерону, внаслідок чого зменшується об’єм позаклітинної рідини. Важливу роль у регуляції водно-електролітного обміну виконує ренін-ангіотензинова система (див. розділ 9).

Порушення водно-сольового обміну супроводжує перебіг багатьох захворювань тварин: хвороб нирок (нефроз, нефрит, нефросклероз), серця (перикардит, міокардит, міокардіодистрофія, міокардіофіброз), печінки (цироз), травлення (гастроентерит, коліки), нецукровий діабет, інфекційні хвороби, особливо молодняку (колібактеріоз, рота- і коронавірусний ентерити, вірусний трансмісивний гастроентерит поросят, паратуберкульоз, сальмонельоз та ін.), паразитарні хвороби, а також недостатню годівлю і водопій тварин.

Порушення водно-електролітного обміну в організмі тварин проявляється у двох формах: гіпогідрії (зневодненні, дегідратації) і гіпергідрії (затримці води). Ця патологія поєднується з гіпо- і гіпернатріємією, гіпо- і гіперкаліємією.

Зневоднення (дегідратація) розвивається за недостатнього надходження води, значних втратах рідини при діареї, недостатності надниркових залоз, зменшенні секреції антидіуретичного гормону (АДГ), посиленому потовиділенні, поліурії. Розрізняють три форми зневоднення: гіпертонічну, гіпотонічну та ізотонічну.

Гіпертонічне зневоднення спостерігається у тих випадках, коли втрата води організмом переважає над втратою солей (при тахіпное, недостатньому надходженні води в організм, особливо у новонародженого молодняку, коли після споживання 1 л молока в сичуг виділяється до 2 л води). Це призводить до підвищення осмотичного тиску позаклітинної рідини і переходу води з клітин у міжклітинний простір, внаслідок чого настає їх дегідратація, а об’єм позаклітинної води зменшується не так помітно. У тварин розвивається гіповолемія, гіперпротеїнемія, гіперазотемія, збільшується величина гематокриту та в’язкість крові, знижується максимальний артеріальний тиск, зменшується слино- (сухість слизових оболонок рота, язика та інших і потовиділення, зменшується еластичність шкіри, посилюється спрага.

Гіпотонічне зневоднення виникає після значних втрат рідини з великим умістом електролітів, особливо натрію, наприклад, при тяжкій формі діареї у молодняку, непрохідності тонкого кишечнику, гарячках, блюванні. На початку хвороби втрачається позаклітинна вода, у клітинах підвищується осмотичний тиск, до них надходить вода і в результаті розвивається внутрішньоклітинний набряк. У хворих спостерігають сухість шкіри, слизових оболонок, м’язову гіпотонію, гіповолемію, колапс.

Ізотонічне (позаклітинне) зневоднення розвивається у випадках, коли одночасно виникає надмірна втрата води й електролітів. Зумовлюється воно кровотечею, блюванням, діареєю, гіпофункцією нирок; виникає часто при діареях у новонароджених тварин. У хворих тварин зменшується об’єм позаклітинної води і циркулюючої крові, знижується тургор шкіри, спостерігається енофтальм, знижується артеріальний тиск, внаслідок чого зменшується клубочкова фільтрація у нирках.

Діагностику зневоднення необхідно обґрунтовувати анамнезом, аналізом годівлі і водопою, клінічним та лабораторним дослідженнями. При зборі анамнезу враховують характеристику кормів, що згодовували (сухі, водянисті), кількість і якість спожитої протягом доби води, регулярність її надходження.

Клінічно дегідратація проявляється спрагою, загальною слабістю, анорексією, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, сухістю видимих слизових оболонок, тахікардією, утрудненим ковтанням через нестачу слини, олігурією, високою відносною густиною сечі. Тургор м’язів знижений, очні яблука западають в орбіти (це добре помітно у новонародженого молодняку, особливо у телят). Кров густа, має високу відносну густину. Гематокритна величина крові збільшується, розвивається відносна гіперпротеїнемія, поліцитемія і плейохромія.

У телят розрізняють три ступені зневоднення: легкий, середній і тяжкий. Легкий ступінь характеризується втратою води в кількості 4–6 % від маси тіла, збільшенням гематокритної величини до 37–42 % (у здорових – 28–35), складка шкіри в ділянці шиї розправляється за 3–4 с, западання очних яблук мало виражене. Середній ступінь буває при дефіциті 6–8 % води. У тварин відсутній апетит, рефлекси послаблені, очні яблука запалі в орбіти, гематокритна величина становить 42–50 %, розвиваються тахікардія, олігурія, ацидоз (рН крові менше 7,3), складка шкіри розправляється протягом 5–6 с. При тяжкому ступені дегідратації втрата води досягає 8–15 %, гематокритна величина збільшується до 55–60 %, очні яблука глибоко западають в орбіти, складка шкіри розправляється за 6–20 с, носове дзеркальце і видимі слизові оболонки сухі, спостерігаються гіпотермія, адинамія, анорексія, олігурія, азотемія, настає коматозний стан.

Ступінь дегідратації можна визначити внутрішньошкірним введенням 0,2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (проба Мак-Клурі і Олдріча). У здорових телят утворений пухирець розсмоктується протягом 15–20 хв, у хворих на діарею – за 2–8 хв.

Втрату води в плазмі крові (V %) визначають за формулою:

V %= (ЗБХТ–ЗБЗТ) : ЗБХТ•100,

де: ЗБХТ – кількість загального білка в сироватці крові хворих тварин, г на 100 мл;

ЗБЗТ – загальний білок у здорових тварин, г на 100 мл сироватки крові.

Ступінь втрати позаклітинної рідини (ВПР, л) можна визначити за формулою: ВПР=(V %•МТ•0,4) : 100,

де: V % – втрата води плазмою крові; МТ – маса тіла, кг; 0,4 — коефіцієнт перерахунку маси

тіла на об’єм позаклітинної рідини (40 % МТ).

Гіпергідрія (гіпергідратація) – це збільшення об'єму води в організмі. Розвивається при надлишковому надходженні рідини або недостатньому її виведенні. Розрізняють позаклітинну, клітинну і загальну гіпергідрію.

Позаклітинна гіпергідрія характеризується збільшенням кількості рідини в міжклітинному просторі, тобто розвитком системних набряків.

Залежно від етіології та особливостей патогенезу, розрізняють серцеві (застійні), ниркові, печінково-циротичні, ендокринні та кахектичні набряки. Загальний масивний набряк називається анасаркою.

Серцеві набряки розвиваються повільно, спочатку на більш віддалених від серця ділянках (кінцівках, статевих органах, вентральній стінці живота, підгрудку) і поступово з’являються на голові. Виникають при перикардиті, міокардіодистрофії, міокардиті, декомпенсованих пороках серця внаслідок серцевої недостатності, яка спричиняє застій крові в серці та венах. Підвищується венний тиск, що сприяє трансудації плазми крізь капілярні стінки. За вираженої недостатності кровообігу набряки поширюються на все тіло, набрякова рідина накопичується в порожнинах. За недостатності лівого шлуночка розвивається набряк легень. Серцеві набряки завжди симетричні, розлиті, безболісні, тістуватої консистенції, без підвищення місцевої температури.

Ниркові набряки розвиваються, порівняно з серцевими, швидше і спочатку локалізуються в ділянці голови тварини, а далі поширюються на ділянки тіла з більш розвиненою підшкірною клітковиною, нижню стінку черева, мошонку, кінцівки. Виникають вони при гломерулонефриті та нефротичному синдромі (див. розділ 9).

Печінкові набряки проявляються у вигляді асциту, розвиваються при портальній гіпертензії, зумовленій цирозом (див. розділ 8).

Кахектичні набряки виникають у результаті гіпопротеїнемії, яка розвивається при обмеженому синтезі білка внаслідок тривалого голодування та посиленого його катаболізму (рис. 165).

 

 

Рис. 165 – Набряк міжщелепної ділянки у корови при виснаженні

Клітинна гіпергідрія спричинюється введенням гіпертонічних і безсольових розчинів, надлишковим споживанням води або недостатнім виведенням її нирками.

Загальна гіпергідрія виникає при збільшеному надходженні води й недостатньому виведенні її при серцево-судинній недостатності, гіперсекреції вазопресину, ослабленні функції надниркових залоз.

Діагностика гіпергідрії, як і дегідратації, ґрунтується на даних анамнезу, клінічного та лабораторного досліджень. Набряки спостерігаються у тканинах піхви й мошонки, ділянці підгруддя, кінцівок, нижньої черевної стінки, міжщелепній. Нефротичні, кардіальні і кахектичні набряки дифузні, неболючі, тістуваті, шкіра в ділянці набряку холодна на дотик.

При загальній гіпергідрії збільшується маса тіла, розвивається гіперволемія –зменшуються гематокритна величина крові, кількість еритроцитів, уміст гемоглобіну й загального білка. Крім набряків, гіпергідрія інколи проявляється водянкою грудної (гідроторакс) або черевної (асцит) порожнин (див. розділи 6, 7) та пароксизмальною гемоглобінурією в телят за разового вживання великої кількості води, яка швидко всмоктується у кров, внаслідок чого знижується її осмотичний тиск і виникає гемоліз еритроцитів.

Клініко-лабораторна оцінка обміну натрію і калію

Натрій є основним катіоном позаклітинної рідини – його частка становить понад 90 % усіх катіонів плазми, тому від його концентрації залежить величина позаклітинного простору. Зміни обміну натрію збігаються зі змінами водного обміну, оскільки осмотичний тиск на 92 % залежить від натрію. Втрата натрію призводить до втрати води, а його ретенція – до її затримання. Іони натрію підтримують кислотно-основний баланс крові (бікарбонатна буферна система), величину рН рідини рубця, беруть участь в обміні калію, хлору, а разом з кальцієм та магнієм – в регуляції нервово-м’язової збудливості, сумісно з калієм підтримують нормальну функцію міокарда.

Концентрація іонів натрію в сироватці і плазмі крові становить 135–150 ммоль/л, в еритроцитах – 16–36 ммоль/л. Зменшення її в сироватці крові нижче 135 ммоль/л називається гіпонатріємією, збільшення понад 150 ммоль/л – гіпернатріємією.

Обмін натрію в організмі контролюється ендокринною системою, центральною ланкою якої є альдостерон. Під контролем альдостерону перебуває процес реабсорбції іонів натрію у звивистих канальцях нирок. Ефект затримки Na+ і води, як правило, супроводжується посиленим виділенням іонів К+ (у жуйних) або іонів Н+ (у всеїдних). Виділення ж самого альдостерону регулюється рівнем іонів Na+ і К+ в крові та ренін-ангіотензиновою системою. Проте дія альдостерону на баланс електролітів проявляється із затримкою, тобто він не забезпечує екстрену регуляцю виведення Na+ і К+. У зв’язку з цим висловлювалася думка про наявність особливого натрійуретичного гормону, який виділяється гіпофізом. Однак цей гормон був пізніше виділений із міоцитів передсердя і названий натрійуретичним фактором (ANF). При збільшенні об’єму циркулюючої крові він посилює клубочкову фільтрацію, діурез та натрійурез, припиняючи зворотне всмоктування іонів натрію, гальмує виділення реніну нирками і блокує синтез альдостерону, що стимулюється ангіотензином-ІІ, тобто він гальмує ренін-ангіотензин-ІІ – альдостеронову систему, яка затримує іони натрію.

Антидіуретичний гормон (вазопресин) впливає на баланс натрію, посилюючи реабсорбцію води в дистальних відділах ниркових канальців.

Гіпонатріємія може бути відносною при надмірному надходженні води, або абсолютною, що спостерігається при сольовому голодуванні, втраті натрію при діареях, гіпергідрозі, блюванні, водянках, порушенні ниркових канальців, хронічному пієлонефриті, недостатньому синтезі альдостерону корою надниркових залоз. За нестачі натрію у тварин настає алотріофагія, знижується продукція молока і його жирність, порушуються метаболічні процеси в рубці.

Гіпернатріємія можлива при зменшенні надходження води в організм, значній втраті рідини при діабеті через нирки (внаслідок порушення їх реабсорбційної функ-ції), шкіру (надмірне потовиділення), легені (гіпервентиляція) та шлунково-кишковий канал (діарея, особливо у новонароджених). Надлишок натрію в організмі буває при збільшеному надходженні його в організм, зокрема при надмірному введенні розчинів натрію хлориду, згодовуванні значної кількості солоних кормів, зниженні виведення натрію внаслідок ниркової недостатності та при зниженні клубочкової фільтрації, гіперальдостеронізмі.

Досить чутливі до сольової інтоксикації свині й птиця: для них смертельною дозою є відповідно 1,5–2,0 і 3,0–4,0 г на 1 кг маси тіла.

При діагностиці порушень обміну натрію важливо знати кількість і форми застосування підкормки (сіль-лизунець, подрібнена кухонна сіль або розчин), уміст солі в комбікормі, використання відходів їдалень, солоної риби, розсолів з-під оселедців, введення гіпертонічних розчинів натрію хлориду. Гіпонатріємія клінічно проявляється спотворенням смаку (лизухою), зменшенням умісту води в організмі, ацидозом, зниженням умісту натрію в плазмі крові (у здорової великої рогатої худоби, коней, овець і свиней його вміст становить 320–340 мг/100 мл або 139–148 ммоль/л). Гіпернатріємія (отруєння натрію хлоридом) супроводжується слинотечею, спрагою, блюванням, судомами, діареєю, у свиней, крім того, розвиваються афонія і гіпертермія.

Калій є основним катіоном внутрішньоклітинного середовища. Із загальної кількості калію близько 90 % його знаходиться в цитоплазмі клітин. В еритроцитах моногастричних тварин калію міститься у 20 разів більше, ніж у плазмі, у собак і жуйних – у 2,5–3 рази. Лише 2 % калію знаходиться в позаклітинній рідині, де його вміст становить 4,0–5,5 ммоль/л.

Іони калію потрібні для підтримання нервово-м’язової збудливості клітин. Вони беруть участь у регуляції роботи серця, нервової системи, скелетної і гладкої мускулатури. За участі калію, що міститься в еритроцитах, здійснюється перенесення кисню і вуглекислого газу гемоглобіном. Калій необхідний для синтезу білків, утворення і розпаду фосфорних сполук, багатих на енергію, зокрема АТФ, регуляції кислотно-основного балансу, внутрішньоклітинного осмотичного тиску, підтримання величини рН вмісту рубця.

Регулює обмін калію в організмі, насамперед, альдостерон, який стимулює виведення К+ із сечею в обмін на реабсорбцію натрію. При зниженні секреції альдостерону зменшується екскреція калію дистальними відділами звивистих канальців нирок, тому виділення його із сечею зменшується, а концентрація в сироватці крові, міжклітинній рідині та клітинах, навпаки, підвищується.

Збільшення концентрації калію в сироватці крові понад 5,5 ммоль/л називається гіперкаліємією, а рівень, менший 4,0 ммоль/л – гіпокаліємією.

Гіперкаліємія спостерігається при надмірному надходженні калію в організм, зокрема із зеленою масою пасовищ, куди вносили велику кількість калійних добрив (пасовищна тетанія), при інфузії калієвмісних препаратів; обмеженому виведенні калію нирками (гостра і хронічна ниркова недостатність, гіпоальдостеронізм); інтенсивному виході калію з клітин (цитоліз, гемоліз, внутрішні кровотечі). При гіперкаліємії спостерігають парестезію, діарею, парези м’язів. Токсична дія калію на серце проявляється зі збільшенням його концентрації в плазмі понад 6,0–6,5 ммоль/л. За вищих значень спостерігаються брадикардія та типові зміни ЕКГ: зубець Р може бути відсутнім, тривалість інтервалу РQ збільшується, комплекс QRS розширюється, зубець Т високий, гострий і вузький. При концентрації калію в плазмі понад 8,0 ммоль/л комплекс QRS деформується і розширюється, настає зупинка серця. Вплив калію на функцію серця посилюється за одночасного зменшення концентрації іонів натрію в плазмі. Якщо вона зменшується до 120 ммоль/л, типові для гіперкаліємії зміни ЕКГ спостерігаються вже при концентрації іонів калію 5,5–5,8 ммоль/л.

Гіпокаліємія внаслідок дефіциту калію в раціонах сільськогосподарських тварин, особливо жуйних, малоймовірна. Вона може розвиватися при посиленій екскреції калію нирками внаслідок поліурії будь-якої етіології та застосуванні сечогінних (фурасеміду) препаратів; втраті калію через шлунково-кишковий канал; при гіперпродукції корою надниркових залоз альдостерону, який посилює виділення калію з сечею, та при значній крововтраті. У тварин виникає м’язова слабість, атонія кишечнику, парестезія, тахіаритмія, за тяжкого перебігу – тріпотіння та мерехтіння передсердь. Клінічний прояв цих порушень настає при зниженні концентрації калію в плазмі до 2,5 ммоль/л і менше.

 

Розділ 11




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.