Діагностика порушень обміну вуглеводів

Обмін вуглеводів включає утворення в шлунково-кишковому каналі моноцукрів або ЛЖК (у жуйних тварин), синтез глікогену в тканинах із глюкози (глікогенез), розпад глікогену із звільненням глюкози (глікогеноліз), анаеробний розпад глюкози з утворенням молочної кислоти, аеробний гідроліз глюкози (пентозо-фосфатний шлях) з утворенням піровиноградної кислоти, синтез глюкози із невуглеводних продуктів (глюконеогенез).

Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють екзогенні (або аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фактори – тривала нестача в раціоні продуктивних тварин легкозасвоюваних вуглеводів при низькому цукро-протеїновому відношенні, рідше – перевантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і напівцукрових буряків, патоки та інших кормів.

Ендогенні причини викликають порушення перетравлювання, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональної регуляції метаболізму.

Проміжний обмін вуглеводів може порушуватися на стадії синтезу глікогену з глюкози (глікогенезу), який пов’язаний з підвищеним споживанням кисню і витратами енергії. Глікогенез порушується насамперед при недостатньому синтезі інсуліну та різних хворобах, коли в організмі не вистачає кисню (пневмонії, анемії, серцева недостатність, зниження парціального тиску кисню, отруєння нітритами та ціанідами).

Посилений розпад глікогену до глюкози (глікогеноліз) спостерігається при годівлі тварин кормами, які не забезпечують організм енергією, при інфекційних хворобах, В₁-гіповітамінозі, токсичному зобі, стресах, підвищеній секреції глюкокортикоїдів і адреналіну, зниженні секреції інсуліну, гіперфункції передньої частки гіпофіза (Конопелько П.Я.).

Діагностика порушень обміну вуглеводів ґрунтується на аналізі раціонів та біохімічному дослідженні крові, сечі, вмісту рубця і калу.

Аналіз раціону передбачає вивчення кількості клітковини, цукру і крохмалю. Оптимальне надходження їх сприяє розмноженню в передшлунках жуйних корисних мікроорганізмів та синтезу летких жирних кислот (ЛЖК). Надлишок легкотравних вуглеводів, особливо цукру, спричиняє надмірне утворення в передшлунках не лише ЛЖК, а й молочної кислоти, величина рН його вмісту зменшується до 4,0–5,6 (ацидоз рубця). Нестача цукру і крохмалю в раціоні викликає розвиток кетозу, а клітковини – пригнічення моторної функції органів травлення, зниження синтезу в рубці оцтової кислоти, необхідної для утворення молочного жиру, зменшення синтезу вітамінів групи В. Надлишок клітковини також небажаний, оскільки знижується рівень поїдання тваринами кормів, перетравності і використання поживних речовин.

Лабораторна діагностика порушень обміну вуглеводів включає дослідження різних субстратів. У крові визначають уміст глюкози (див. розділ 11), молочної та піровиноградної кислот, глікогену, в сечі – глюкози і кетонових тіл (див. розділ 9), у вмісті рубця – величину рН і концентрацію ЛЖК, калі – неперетравлені зерна крохмалю, наявність яких є показником недостатності амілолітичних ферментів підшлункової залози і тонких кишок (див. розділ 7).

Порушення вуглеводного обміну супроводжується гіпо- або гіперглікемією (див. розділ 11). При гіпоглікемії в крові нагромаджуються кетонові тіла, розвивається ацидоз; при гіперглікемії рівень цукру перевищує нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість її в сечі коней може досягти 3–8 %, свиней – 6, собак – 4–10 % (розділи 9 і 11). Одночасно з глюкозою в сечі виявляють кетонові тіла, вона має кислу реакцію і високу відносну густину.

Молочна кислота утворюється при анаеробному окисненні глюкози – гліколізі, перетворенні пірувату в лактат. У жуйних вона є продуктом ферментації крохмалю і цукрів у рубці, де швидко перетворюється в пропіонову кислоту. При надлишку легкоферментованих вуглеводів утворена в рубці велика кількість молочної кислоти надходить у кров, виникає лактатемія. У нормі вміст молочної кислоти у крові тварин коливається в межах 5–15 мг/100 мл (0,56–1,65 ммоль/л). Виражену гіперлактатемію спостерігають при ацидозі рубця внаслідок посиленого утворення її із крохмалю й цукру; міоглобінурії – в результаті посиленого розпаду глікогену м’язів за фізичного навантаження; при хворобах серця, легень, анеміях, асфіксіях новонароджених тварин, які супроводжуються гіпоксією та перетворенням глюкози анаеробним шляхом. Лактатемію виявляють також за нестачі вітаміну В₁ (тіаміну), який прискорює розпад лактату, при ураженнях печінки, підшлункової залози та посиленні глюконеогенезу.

Піровиноградна кислота є кінцевим продуктом аеробного окиснення глюкози. Вміст її в крові тварин становить 0,7–1,7 мг/100 мл (68–193 мкмоль/л). У крові новонароджених пірувату в 2–3 рази більше, ніж у дорослих тварин. Вміст піровиноградної кислоти збільшується при дефіциті вітаміну В₁, оскільки тіаміндифосфат активує її з утворенням активного пірувату, який потім декарбоксилюється в ацетил-S-КоА або, навпаки, карбоксилюється з утворенням щавлевооцтової кислоти. Зростання вмісту пірувату понад 227 мкмоль/л виявляють при В₁-гіповітамінозі, гіперлактатемії, хворобах печінки з тяжким перебігом, особливо при жировій гепатодистрофії.

Важливим етапом у діагностиці порушень вуглеводного обміну є дослідження сечі на вміст у ній глюкози та інших моноцукрів. Глюкоза фільтрується в мальпігієвих клубочках у капсулу нефрону і входить до складу первинної сечі. У звивистих канальцях нирок глюкоза реабсорбується і повертається в кров. У сечі здорових тварин та людей глюкози надто мало, і вона не виявляється звичайними хімічними реакціями, тому таку сечу прийнято вважати вільною від глюкози та інших цукрів. При надмірній кількості глюкози в крові – гіперглікемії – нирки не можуть забезпечити повну реабсорбцію глюкози з первинної сечі, і глюкоза виводиться з організму, тобто розвивається глюкозурія. Рівень глюкози у крові, при якому починається глюкозурія, називається нирковим порогом. У нормі в моногастричних тварин він становить 8–9 ммоль/л (144–162 мг/100 мл), у жуйних – 5–6, людей – 9–10 ммоль/л. Розрізняють фізіологічну і патологічну глюкозурію (розділ 9).

При окремих патологічних процесах із сечею, окрім глюкози, можуть виділятися й інші цукри – фруктоза, галактоза, лактоза, пентози. Тому розрізняють фруктозурію, галактозурію, лактозурію, пентозурії, які об’єднують збірним поняттям – мелітурія.

Важливим для оцінки стану вуглеводного обміну є дослідження вмісту рубця. При цьому визначають концентрацію коротколанцюгових (летких) жирних кислот та їхнє співвідношення. У рідині рубця корів міститься від 80 до 150 ммоль/л ЛЖК. Частка оцтової кислоти становить 50–65 %, пропіонової 25–35, масляної 15–20 %. Важливим показником є величина рН рідини рубця (в нормі 6,6–7,2) та вміст молочної кислоти (в нормі 0–2 ммоль/л). За надмірного згодовування легкоперетравлюваних вуглеводів (крохмалю і цукру) уміст молочної кислоти у рідині рубця збільшується, а величина рН зменшується до 4,0–5,6.

З метою визначення ступеня перетравлювання вуглеводів у кишечнику проводять дослідження калу. Наявність крохмалю визначають на препаратах, оброблених люголівським розчином. У здорових тварин із нормальним травленням крохмаль у калі не виявляють. Наявність його свідчить про недостатність функції підшлункової залози та захворювання тонкого кишечнику, коли прискорюється евакуація його вмісту і знижується активність амілолітичних ферментів, які завершують процес перетравлювання вуглеводів (див. розділ 7). Важливу інформацію отримують при визначенні величини рН калу. У здорових травоїдних тварин реакція калу здебільшого нейтральна або слабокисла, у м’ясоїдних – нейтральна або слаболужна. За недостатнього засвоєння вуглеводів розвивається бродильна мікрофлора, продуктами якої є органічні кислоти, вміст яких зростає, внаслідок чого реакція калу стає кислою.

Поиск по сайту: