ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'язані з обміном кальцію, фосфору, магнію (див. розділ 11), натрію, калію, хлору та сірки, причому обмін натрію тісно інтегрований з водним і тому розглядається сумісно.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до розвитку рахіту в молодняку, в етіології та патогенезі якого одна з основних ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна, вторинна і ендемічна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин.

Аліментарна остеодистрофія виникає за недостатньої кількості в раціоні мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D; вторинна – є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ендемічна остеодистрофія – виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець), радіаційна – розвивається під впливом цезію-137, стронцію та інших радіонуклідів. Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення й обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не компенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомаляцією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зменшення концентрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судоми м’язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежування.

Зменшення рівня кальцію в крові, що зумовлене порушенням функції прищитоподібних залоз, лежить в основі післяродової гіпокальціємії.

Магній активує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетилхоліну. При його нестачі активність холінестерази знижується, а концентрація ацетилхоліну та нервова збудливість підвищуються, виникають клонічні й тетанічні судоми (пасовищна тетанія, гіпомагніємія).

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну, результати лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів дослідження. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечнику синтезується кальцієзв’язувальний білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість азотних, особливо калійних добрив. Це спричинює недостатнє засвоєння рослинами магнію, дефіцит якого в крові й тканинах супроводжується підвищенням концентрації ацетилхоліну та нервовою збудливістю, виникають судоми. На остеодистрофію і післяродову гіпокальціємію хворіють високопродуктивні тварини.

Типовими клінічними симптомами остеодистрофії є спотворення смаку, стоншення кісток, болючість під час піднімання й руху, деформація грудної клітки, лізис останніх хвостових хребців (рис. 157), нерівність країв і западання ребер (рис. 158), розсмоктування останнього ребра (рис. 159), при тяжкому перебігу – тетанічні судоми.

Рис. 157 – Остеодистрофія: демінералізація хвостових хребців

Рис. 158 – Дослідження останніх ребер

Рис. 159 – Розсмоктування останнього ребра

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні, спектрографічні методи, використовують атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну викликає зменшення умісту в сироватці крові загального кальцію – менше 9 мг/100 мл (2,25 ммоль/л), неорганічного фосфору – менше 4 мг/100 мл (1,3 ммоль/л) та зміну оптимального співвідношення між ними (1,5–2:1). При вторинній остеодистрофії відмічають зменшення вмісту загального та іонізованого кальцію, а вміст неорганічного фосфору може збільшуватися внаслідок порушення функцій щитоподібної та прищитоподібних залоз. Виявляють гіперпротеїнемію за рахунок глобулінових фракцій, диспротеїнемію із-за зменшення кількості альбумінів. Зміни білкового спектра сироватки крові є наслідком гепатодистрофії. Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, передусім в синовіальній рідині (Тихонюк Л.А.), коли ще вміст макроелементів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці крові і лише через 2–4 тижні відмічають зміни кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази, оскільки можливе зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.

Гіпомагніємія (пасовищна тетанія) характеризується підвищеною збудливістю, клонічними і тетанічними судомами внаслідок зниження в крові вмісту магнію. У лабораторній діагностиці пасовищної тетанії інформативною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менше 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для цього захворювання.

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації кістяка у тварин можна визначити рентгенографічними методами (рентгенофотометрією за Шарабріним І.Г., Івановським С.А. або рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г.В.) та ультразвуковими – за швидкістю проходження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ-0,1-ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього ребра або в тілі п’ятого хвостового хребця. За даними А.А.Самотаєва і В.А.Лук’яновського, у здорових корів через 15–19 днів після отелення вона становить відповідно 2151–2555 і 1970–2181 м/с. У корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується.

При діагностиці остеодистрофії методом рентгенографії касету із плівкою прикладають щільно до об’єкта дослідження перпендикулярно до центрального пучка променів, намагаючись розмістити на одній лінії центр трубки, середину об'єкта та центр касети. Відстань від трубки до касети повинна бути такою, щоб конус рентгенівських променів повністю охоплював досліджувану ділянку, відповідно до цього вибирають потрібний розмір касети. Чим менше поле знімка, тим менше розсіювання променів і чіткіше зображення.

Кожна кістка по периферії побудована із компактної речовини – кортикального шару, який у різних кістках має різну товщину. На рентгенограмі кортикальний шар довгих трубчастих кісток має найбільшу товщину, а коротких – найменшу. У нормі кортикальний шар дає інтенсивне гомогенне затінення і має чіткі гладенькі контури. Під компактним шаром кістки знаходиться губчаста речовина, яка на рентгенограмі утворює дрібно- чи крупновічковий або змішаний рисунок. Суглобовий хрящ має незначну щільність і на рентгенограмі не дає тіні. Тому між суглобовими кінцями кісток помітна світла смужка – рентгенівська суглобова щілина, ширина якої в нормі відповідає товщині суглобових хрящів.

Окістя на рентгенограмі не дає тіні, але при патології воно нерідко окостеніває, і вздовж поверхні кістки виявляють періостальні нашарування. Перебудова кістки зумовлюється внутрішніми або зовнішніми чинниками. При цьому змінюється кісткова структура. Розрізняють фізіологічну і патологічну перебудову кістки. За першої загальна кількість кісткової речовини залишається незмінною, а при патологічній перебудові відмічається втрата або збільшення кісткової речовини.

При рентгенологічній діагностиці порушення обміну речовин виявляють зміни кісткової структури, форми й щільності кісток та суглобів, їх контурів тощо.

Остеопороз – патологічна перебудова кісткової структури, що супроводжується рівномірним зменшенням кількості кісткової речовини в одиниці об’єму кістки. Рентгенологічно розрізняють дві стадії розвитку остеопорозу. Спочатку на фоні нормальної кісткової структури з’являються окремі дрібні вогнища розрідження (плямистий остеопороз), потім вони, збільшуючись в об'ємі і зливаючись один з одним, спричиняють остеопоротичну перебудову всієї кістки (рівномірний остеопороз). За ступенем розповсюдженості розрізняють місцевий, регіонарний, розповсюджений і системний остеопороз. Вважається, що на знімку можна визначити остеопороз при втраті кісткою 20 % маси мінеральної речовини.

Остеосклероз відрізняється ознаками, протилежними остеопорозу. Для остеосклерозу характерно збільшення кількості звапнених і окостенілих елементів кістки, а також кісткових пластинок. Вони стають товстішими. На рентгенограмі кістка ущільнена, кортикальний шар потовщений, контури його збоку окістя та кістково-мозкового каналу нерівні.

Поиск по сайту: