Визначення кислотно-основного балансу крові

Більшість біологічних процесів в організмі перебігає у нейтральному або слаболужному середовищі (за винятком травлення у шлунку), яке забезпечується рівновагою між кислотними (Н⁺) і лужними (ОН^-) іонами і виражається водневим показником (рН). У плазмі крові величина рН постійна і утримується в межах: у корів – 7,35–7,45, овець – 7,46–7,52; коней – 7,30–7,50; свиней – 7,44–7,47.

На стан кислотно-основного балансу значно впливають як кислоти, що утворюються з білків і ліпідів у результаті проміжного обміну речовин у клітинах й тканинах, бродильних процесів в органах травлення, так і луги, які надходять в організм з рослинними кормами, утворюються в процесі обміну речовин (аміак, аміни та ін.). Кислоти і луги також утворюються при розвитку різних патологічних процесів. Незважаючи на вплив кислот і лугів, водневий показник крові – величина досить стабільна. Постійність рН забезпечується насамперед буферними системами крові, а також активною діяльністю нирок, які виводять з організму лужні й кислі продукти обміну речовин, легень, що виділяють залишки вуглекислоти, органів травлення, шкіри.

У зв’язку з тим, що зрушення кислотно-лужного балансу в організмі компенсується, зміни концентрації водневих іонів спостерігаються лише в окремих випадках з тяжким перебігом, і тому оцінку стану кислотно-основного балансу проводять за результатами дослідження буферних систем крові: гідрокарбонатної, фосфатної, білкової та гемоглобінової. Найбільше значення мають бікарбонати і система гемоглобіну. В інтерстиціальній рідині, яка становить понад ²/₃ позаклітинної рідини організму, практично присутня лише гідрокарбонатна буферна система, а у внутрішньоклітинній рідині важливе значення має фосфатна.

Показниками кислотно-основного стану є величина рН, парціальний тиск вуглекислоти (СО₂), стандартний бікарбонат крові (СБ), буферні основи (БО) та їх зміщення (ЗБО), бікарбонат крові. Такі показники можна визначити в крові, взятій без доступу кисню, на автоматичних аналізаторах визначення величини рН і газів крові (рис. 150).

Рис. 150 – Автоматичні аналізатори визначення показників кислотно-лужного балансу

У практиці ветеринарної медицини такий аналіз провести важко, тому стан кислотно-основного балансу крові визначають за результатами дослідження резервної лужності плазми крові, одержаної без доступу повітря. Під резервною лужністю розуміють запас бікарбонатів крові, визначений за загальною кількістю вуглекислоти, яка міститься переважно в їх складі, і лише ¹/₂₀ його – в розчиненому і вільному стані. Визначають резервну лужність плазми крові дифузійним методом за допомогою спарених колб (за Кондрахіним І. П.). Величина його відповідає кількості мілілітрів вуглекислого газу, виділеного із 100 мл плазми крові й виражається в об'ємних процентах СО₂. У нормі резервна лужність плазми становить, об% СО₂: у великої рогатої худоби – 45–65; овець – 48–60; свиней – 45–55; коней – 50–65.

Крім резервної лужності, в лабораторіях ветеринарної медицини іноді визначають кислотну місткість сироватки або плазми крові за Беляєвим–Большаковим і Л.О. Кудрявцевою–В.Ф. Коромисловим. Кислотна місткість сироватки становить: у великої рогатої худоби – 230–380 мг/100 мл; коней – 270–400; овець – 230–320; свиней – 260–400; собак – 220–340 мг/100 мл.

При порушенні кислотно-основного балансу може розвиватися ацидоз (збільшення концентрації іонів водню, порівняно з нормою) або алкалоз (концентрація іонів водню знижується, а нагромаджуються лужні компоненти). Якщо ацидоз і алкалоз перебігають без зрушення рН крові, то їх називають компенсованими, а якщо рН змінюється – декомпенсованими. За походженням ацидоз і алкалоз можуть бути метаболічними (обмінними) і респіраторними (газовими).

Метаболічний ацидоз зустрічається найчастіше. Він розвивається внаслідок порушень проміжного обміну речовин у тканинах і нагромадження в них органічних кислот (молочної, піровиноградної, ацетилоцтової та ін.), фосфатів і сульфатів: а) за недостатнього виділення або розпаду цих метаболітів ураженими органами – печінкою, легенями, нирками, кишечником; б) при згодовуванні тваринам неякісних кормів, що містять надлишок органічних кислот, особливо масляної; в) при концент-ратному типі годівлі. У жуйних тварин причиною метаболічного ацидозу є згодовування великої кількості кормів з надмірним вмістом легкорозчинних вуглеводів – цукрових буряків, зернових концентратів, картоплі та інших, внаслідок чого утворюється значна кількість ЛЖК і молочної кислоти, розвивається ацидоз рубця і, як наслідок, – метаболічний ацидоз. Високопродуктивні корови в перші 8–10 тижнів лактації не компенсують витрат пластичного й енергетичного матеріалу для продукування молока за рахунок споживання кормів, тобто у них розвивається негативний енергетичний баланс. Цей дефіцит компенсується внутрішніми резервами організму, що супроводжується надмірним утворенням кетонових тіл і розвитком метаболічного ацидозу (кетоацидоз).

Компенсований ацидоз розвивається й тоді, коли тваринам довго не надають активний моціон, внаслідок чого в організмі нагромаджуються недоокиснені продукти обміну речовин, органічні кислоти, кетонові тіла, які зв'язують гідрокарбонати та інші лужні компоненти крові.

Метаболічний ацидоз також є наслідком різних захворювань – діареї різної етіології, рахіту, пневмонії, кетозу, хронічного румініту, нефриту та нефрозу, серцево-судинної та дихальної недостатності, діабету й інших хвороб. Механізм розвитку метаболічного ацидозу при цих хворобах різний. Так, при діареях молодняку важливе значення мають виведення із організму великої кількості бікарбонатів, дегідратація, порушення кровообігу і зумовлена цим гіпоксія, голодування. Внаслідок порушення постачання тканин киснем при захворюваннях легень і серця посилюється окиснення глюкози анаеробним шляхом, і в організмі накопичується молочна кислота, вміст якої визначає величину ацидозу (лактоацидоз).

При захворюваннях нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит) метаболічний ацидоз зумовлений зниженням рівня бікарбонатів і нагромадженням фосфатів, сульфатів та аніонів сильних органічних кислот у позаклітинній рідині, недостатньою секрецією іонів водню в сечу та іншими причинами.

Метаболічний ацидоз характеризується зниженням величини рН крові, парціального тиску вуглекислоти, бікарбонату і буферних основ крові. Значно виражений дефіцит буферних основ (ЗБО має негативний знак).

Метаболічний алкалоз характеризується нагромадженням в організмі основ, посиленою втратою нелетких кислот, надмірним виведенням нирками Н⁺ з одночасним підвищенням рівня бікарбонатів у крові. Він буває наслідком порушення травлення в передшлунках, якщо тваринам згодовують надмірну кількість азотистих кормів (зеленої маси або сінажу конюшини, люцерни, протеїнових концкормів), азотовмісних небілкових речовин (сечовини та інших солей амонію), особливо в поєднанні з недостатньою кількістю вуглеводистих кормів, а також при споживанні кормів, уражених плісеневими грибами, що призводить до відмирання симбіонтної мікрофлори, яка синтезує ЛЖК і сприяє розмноженню гнильних бактерій. У моногастричних тварин метаболічний алкалоз буває при блюванні, коли з блювотними масами втрачається соляна кислота, а в жуйних – при зміщенні сичуга, оскільки в рубці зменшується кількість інфузорій та ЛЖК (Чуб О.В., 2002). Вміст сичуга переходить у рубець, кількість хлоридів у рубці збільшується, а в крові – зменшується, в результаті чого й розвивається алкалоз.

Метаболічний алкалоз викликає збільшення величини рН крові і сечі, буферних основ, аніону вугільної кислоти (НСО₃^¯). Резервна лужність крові більше 65 об% СО₂.

Респіраторний ацидоз розвивається при надлишку в організмі СО₂ і підвищенні рСО₂ (гіперкапнії) внаслідок недостатньої вентиляції легень, коли не забезпечується повне виведення вуглекислоти з організму, із-за чого в організмі збільшується вміст Н₂СО₃. Гіповентиляція легень буває при пневмонії, альвеолярній емфіземі, пневмотораксі, ателектазі легень, ексудативному плевриті, підвищенні внутрішньочеревного тиску за тимпанії рубця, гострого розширення шлунка та метеоризму кишечнику, ураженні дихального центру і серцево-судинній недостатності. Такий ацидоз супроводжується недостатнім надходженням кисню, що спричиняє гіпоксію, яка зумовлює також метаболічний ацидоз, тобто йде поєднання респіраторного і метаболічного ацидозу (змішаний ацидоз).

Респіраторний алкалоз створює дисбаланс між утворенням СО₂ у тканинах і підвищеним виділенням його при гіпервентиляції легень. Величина рН крові збільшується. У хворих тварин рСО₂ в крові знижений (гіпокапнія). Гіпервентиляція легень виникає за безпосереднього впливу на дихальний центр різних токсичних продуктів, у тому числі аміаку, а також при енцефаліті, менінгіті, пухлинах мозку, перегріванні організму, подразненні периферичних рецепторів в аорті й сонній артерії.

Поиск по сайту: