Етіологія порушень пам'яті з погляду нейропсихологии

Амнезії типу A

Визнається доведеним, що симптоматику антероградной амнезії викликають білатеральні і такі, що виникають одночасно розлади в гиппокампальной формації (ср. Gazzaniga, 1995; Squire, 1992; Squire, Knowlton & Musen, 1993). He тільки дана медицина підтверджує цю точку зору, але і експерименти на тварин. Це не означає, що інші області головного мозку (як, наприклад, частини лобових доль або інші частини скроневих доль мозку) не мають особливого значення для процесів пам'яті. Головний аргумент полягає в тому, що певні ділянки лимбической системи — перш за все гиппокампальная формація — відповідають за відносно специфічні порушення, властиві антероградной амнезії. Так, наприклад, амнезії, що виникають в рамках важких випадків деменції, викликаються швидше (частковою) втратою кіркової речовини, чим виборчим пошкодженням лимбической системи. Амнезії, супутні деменції, навпаки, характеризуються не тільки порушеннями епізодичною, але і порушеннями семантичної і короткочасної пам'яті. Особливо наочною і показовою для сучасного рівня знань є «hippocampal memory indexing»-теория (Teyler, DiScenna, 1986), яку можна назвати нейропсихологическим аналогом теорії епізодичної пам'яті Тульвінга (схожу версію цієї гіпотези див. у Miller, 1991). Ця теорія виходить з того, що активація кіркових модулів є основою для збереження нової інформації (ср. докладний огляд у Klimesch, 1996). Подача відповідної інформації приводить до активації відповідних модулів і дозволяє тим самим оцінити ступінь популярності нової закодованої інформації в сенсі имплицитной мнемической функції. Для эксплицитной оцінки, коли і де певна інформація накопичується в кортексе, потрібний «індекс», який необхідний для цілеспрямованого виклику інформації. Підготовка і збереження індексу — завдання гиппокампальной формації, яка тим самим виконує важливу функцію контролю або функцію моніторингу. Пошкодження гиппокампа приводять, таким чином, до порушення эксплицитной пам'яті, оскільки індикатор або «путівник» для знаходження шуканої інформації або відсутній взагалі, або присутній в недостатньому об'ємі. Між поняттями індекс і епізодична інформація існує тісний зв'язок. У обох випадках мова йде про необхідності допомоги для забезпечення правильної орієнтації пошукових процесів в пам'яті.

Амнезії типу B

Результати, отримані в рамках Indexing Theorie, наочно демонструють, що виборчі і строго обмежені порушення, властиві (антероградным) амнезіям типу А, тісно пов'язані з дисфункцією порівняно обмеженої і жодним чином не дифузної структури головного мозку. Навпаки, при амнезіях типу В — щонайменше з погляду сучасної науки — мають місце перш за все дифузні і дуже складні нейрофізіологічні порушення. Крім того, цю гіпотезу підтверджує висловлене раніше (див. табл. 27.2.1) припущення, що рівновага між активацією релевантної і гальмуванням нерелевантної інформації діє як фільтр і що функціонально обумовлені порушення цієї рівноваги перешкоджають або утрудняють знаходження шуканої інформації. Це відбувається тому, що збереження рівноваги активації в процесі пошуку релевантної інформації є набагато складнішою функцією, ніж эксплицитная епізодична маркіровка або формування індексу для нової збереженої інформації.

Без сумніву, всі ці роздуми носять лише гіпотетичний характер. Правда, слід підкреслити, що з погляду нейропсихологии виявляються деякі цікаві паралелі, що стосуються питання, яким чином інформація зберігається в головному мозку, як протікають процеси активації в кортексе і як здійснюється управління цими процесами. Оскільки прийнято вважати, що збереження інформації вимагає великих витрат і в головних своїх рисах зумовлено в ще більшому ступені, чим процеси сприйняття, то, отже, пошукові процеси теж дуже складні і потребують значних витрат з боку процесів регуляції і контролю. Якщо виходити з таких позицій, то стає ясним, що нейрофізіологічне питання про управління пошуковими процесами в пам'яті знаходиться в найтіснішому зв'язку з універсальним питанням, як здійснюється контроль і управління активацією в корі головного мозку. Відомо, що лонгитюдные структури, наприклад ретикулярна формація, таламокортикальные зв'язки (ср., наприклад, Steriade & Llinas, 1988), а також зв'язки між лимбической системою і кортексом (які передаються частково і через ядра таламуса) можуть робити сильний вплив на процеси активації в корі головного мозку або управляти ними (ср. Swerdlow & Koob, 1987). Оскільки функціональне значення цих лонгитюдных структур знаходиться в тісному зв'язку з активацією, увагою і емоціями, можна зробити вивід про те, що зміни цих життєво важливих функцій надають безпосередню дію на структуру активації кори головного мозку. Тому можна припустити, що диссоциативные процеси — в тому вигляді, в якому вони спостерігаються, наприклад, при амнезіях типу В, — є виразом порушення рівноваги між процесами активації і гальмування в корі головного мозку і подібне порушення рівноваги обумовлене якраз дією лонгитюдных структур. Але таке пояснення припускає кореляцію диссоциативных процесів із змінами особі. Патологічні зміни в області лонгитюдных структур приводять не тільки до порушення життєво важливих функцій (наприклад, до порушення емоційної рівноваги або до зміни рівня активації і уваги), але і до зміни активності кори головного мозку, яке, у свою чергу, приводить до помилок в регуляції процесу пошуку і до диссоциативным процесів. Тому слід чекати, що правильне розуміння причин диссоциативных процесів в істотному ступені залежить від правильного розуміння взаємодії лонгитюдных і кортикальных структур.

Література

Anderson, J. R. (1985). Cognitive psychology and its implications. San Francisco: W. H. Freeman.

Gazzaniga, M. S. (Ed.). (1995). The cognitive neurosciences. Cambridge, MA: MIT Press.

Graf, P., Squire, L. R., & Mandler, G. (1984). The Information that amnesic patients do not forget. Journal of Experimentall Psychology: Learning Memory and Cognition, 10, 164-178.

Hasselmo, M., & Bower, J. (1993). Acetylcholine and memory. Trends in Neuroscience, 16, 218-222.

Klimesch, W. (1994). The structure of long-term memory: A Connectivity model of semantic processing. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.

Klimesch, W. (1996). Memory processes brain oscillations and EEG synchronization. International Journal of Psychophysiology, 24, 61-100.

Markowitsch, H. J., & Pritzel, M. (1985). The Neuropathology of amnesia. Progress in Neurobiology, 9, 1-95.

Markowitsch, H. J. (1995). Anatomical basis of memory disorders. In M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (р. 765-780). Cambridge, MA: MIT Press.

McAndrews, M. P., Glisky, E. L., & Schacter, D. L (1987). When priming persists: Long-lasting implicit memory for а single episode in amnesic patients. Neuropsychologia, 25, 497-506.

Mishkin, M. (1982). A memory system in monkeys. Philosophical Transactions of the Royal Society London, B, 298, 85-95.

Miller, R. (1991). Cortico-hippocampal interplay and the representation of contexts in the brain. Berlin: Springer.

Parkin, A. J. (1984). Amnesic syndrome. A lesion specific disorder. Cortex, 20, 479-508.

Scoville, W. B. & Milner, B. (1957). Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 20, 11-21.

Squire, L. R. (1992). Memory and the hippocampus: A synthesis from findings with rats, monkeys, and humans. Psychological Review, 99, 195-231.

Squire, L. R., Knowlton, B., & Musen, G. (1993). The strueture and organization of memory. Annual Review of Psychology, 44, 453-495.

Steriade, M., & Llinas, R. R. (1988). The functional states of the thalamus and the associated neuronal interplay. Physiological Reviews, 68, 649-742.

Swerdlow, N. R., & Koob, G. F. (1987). Dopamine, schizophrenia, mania and depression. Toward а unified hypothesis of cortico-striato-pallido-thalamic function. Behavioral and Brain Sciences, 10, 197-245.

Teyler, T. J., & DiScenna, P. (1986). The hippocampal memory indexing theory. Behavioral Neuroscience, 100, 147-154.

Tulving, E. (1989). Remembering and knowing in the past. American Scientist, 77, 361-367.

Tulving, E., Schacter, D., McLachlan, R., & Moscovitch, M. (1988). Priming of semantic autobiographic knowledge: A case study of retrograde amnesia. Brain and Cognition, 8, 3-20.

Tulving, E., Hayman, C & Macdonald, C. (1991). Long-lasting perceptual priming and semantic learning in amnesia: A case experiment. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 77, 595-617.

Weiskrantz, L. (1982). Some aspects of the neuropsychology of memory in humans and animals. In J. Orbach (Ed.), Neuropsychology after Lashley (pp. 297-314). Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.

Поиск по сайту: