Порушення пам'яті як причина інших психічних захворювань?

Дискусія про причини, що викликають порушення пам'яті типу А, вражаючим чином продемонструвала, що класичні амнезії, описані в рамках захворювань неврологічного характеру (= порушення пам'яті типу А), мають відносно специфічні випадання функцій. Порушення эксплицитного кодування епізодичної інформації — це, безперечно, найявніший симптом. У підставі ж великої групи диссоциативных амнезій лежать, ймовірно, здійснено інші причини. Зіставлення обох форм амнезії виявляє в першу чергу дві явні відмінності: 1) той факт, що амнезії типу А характеризуються дуже специфічними і високовиборчими випаданнями функцій; тоді як для амнезій типу В слід допустити не тільки дуже дифузні, але і дуже гетерогенні причини (шок, емоційні зміни, дії наркотиків, гіпноз, порушення в рамках «множинної особи», психози); і 2) спостереження, що амнезії типу А мають центральне значення в рамках неврологічних симптомів, тоді як амнезії типу В грають велику роль в першу чергу в рамках психічних порушень. Тому не дивно, що значні зміни особі можна спостерігати в першу чергу при амнезіях типу В, а не при амнезіях типу А.

Зв'язок амнезій типу В і психічних розладів надзвичайно вірогідна, якщо враховувати результати тих досліджень, які указують на те, що причини диссоциативных амнезій пов'язані з порушеннями розповсюдження активації в кортексе (і тим самим в довготривалій пам'яті) (ср. перш за все огляд в Swerdlow & Koob, 1987). Важливо звернути увагу на той факт, що всі мережеві моделі довготривалої пам'яті виходитимуть з припущення, що процес пошуку інформації може бути описаний за допомогою процесів розповсюдження активації (ср. Anderson, 1985; Klimesch, 1994). Але ця точка зору хоча і здається дуже вірогідною, приводить до проблеми, лежачої в основі будь-якої теорії пам'яті: як слід пояснювати той факт, що процес активації «не виходить з берегів»? Або гостріше: які чинники перешкоджають тому, щоб процес активації викликав «епілептичний припадок» в пам'яті? Можливе вирішення даної проблеми полягає в ухваленні точки зору, що затверджує, що причинами цього є активне гальмування нерелевантних для процесу пошуку або активації частин мережі (ср. докладний виклад дискусії з цієї проблеми у Klimesch, 1996). За допомогою таких чинників, як швидкість розповсюдження процесу активації або пошуку і розмір гальмування, необхідного для «отфильтровки» нерелевантної інформації, слід спробувати отримати основи для класифікації порушень довготривалої пам'яті. Результат такої спроби відображений в табл. 27.2.1.

Таблиця 27.2.1. Гіпотетичний зв'язок параметрів функцій довготривалої пам'яті з депресивними або психотическими симптомами

Якщо швидкість розповсюдження активації дуже мала і одночасно ступінь гальмування дуже високий, то стає неможливим знаходити (у пам'яті) релевантну інформацію. Наслідки цього — крайня забудькуватість і масивні персеверации — в тому їх вигляді, в якому їх можна спостерігати при різних видах депресії (див. осередку 1а і 2а). Висока швидкість розповсюдження і, одночасно, знижене гальмування для «отфильтровки» нерелевантної інформації приводять до надзвичайно швидко наступних один за одним і таких, що «виходять з берегів» асоціацій, чим характеризуються, наприклад, маніакальні епізоди. Випадки 1а і 3с виникають з комбінації екстремальних проявів обох чинників (розповсюдження активації і гальмування). Але слід враховувати, що подібні — але не так сильно виражені — симптоми виступають і в інших комбінаціях (ср. осередки 1b і 3b).

Запропонована гіпотеза підкріплена поряд емпіричних даних, які показують, що кортикальная сила активації, з одного боку, і «отфильтровка» нерелевантної інформації, з іншою, мають багато загального з готовністю медіаторів, що знаходяться в тісному зв'язку з психічними розладами. Перш за все дофамин, але також і ацетілхолін і ГАМК грають при цьому головну роль (ср. Swerdlow & Koob, 1987; Hasselmo & Bower, 1993).

Поиск по сайту: