Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Розділ IV. Етіологія / аналіз умов виникнення: загальні положення



 

 

Розділ 9. Етіологія / аналіз умов виникнення: методичні положення

Урс Бауманн і Майнрад Перре

 

[За цінні вказівки дякуємо панові доктора Штігліца.]

 

Поняття

 

Питання про причини явищ відноситься до загального наукового мислення; Вестмейер (див. розділ 3) показує, що з погляду теорії науки можна постулювати різні форми пояснень причин (наприклад, дедуктивно-номологическое пояснення, диспозиційне пояснення і т. д.). Що ж до психічних розладів, то тут питання про причини — питання етіології — це справа не тільки теорії, але і практики. Психотерапію, реабілітацію, а особливо первинну профілактику неможливо здійснити повною мірою без етіології/знання умов виникнення (Kaminski, 1970), тобто без знання причин в найширшому сенсі цього слова. При терапії, орієнтованій на симптоми, можна обійтися без цього знання; така терапія є часто необхідною, але далеко не самою задовільною терапевтичною формою, іноді вживаною при соматичних хворобах або психічних розладах. Хоча зв'язок між інтервенцією і етіологічною теорією (тобто теорією виникнення хвороби) повинен бути по можливості тіснішою, проте виходячи з успішності інтервенції не можна зробити вивід про дієвість передбачуваної етіологічної теорії, як показують науково-теоретичні погляди (ср. Westmeyer, 1976; Westmeuer & Manns, 1977).

Більшість психічних розладів неможливо звести до якоїсь одной-единственной причини. Найчастіше передбачається наявність ряду, або ланцюжка, причин, що означає мультикаузальность, або виникнення багаточинника. Мультікаузальность ми постулювали в якійсь мірі тому, що не можемо довести окремі, конкретні причини, але є і позитивні доводи на користь мультикаузальности. Навіть якщо при деяких розладах і відома якась одна причина (наприклад, хромосомна аномалія), за актуальний стан 10-річної дитини або 40-річного дорослого все одно відповідає цілий ланцюжок умов, які виникають з цієї хромосомної аномалії. Тому, якщо ми визнаємо комплексність психічних розладів, виникає необхідність в диференційованому розумінні причин. Саме тому говорять не про конкретну причину, або етіології, якогось розладу, а про його умови виникнення (про різницю понять див. наступний розділ). Мультікаузальность може означати, що декілька чинників діють в одній і тій же площині або що окремі чинники лежать в різних площинах; звідси, для психічних розладів зазвичай використовуються мультикаузальные, мультимодальные моделі (про площини даних див. розділ 7). Психічні розлади можуть бути обумовлені чинниками, лежачими в биологической/соматической площині (наприклад, дофаминергической дисфункцією), психічній (когнітивними порушеннями), соціальній (конфліктами партнерів) або екологічній (наприклад, житловими умовами) площинах. При цьому ми не прагнемо звести причини і умови зрештою до однієї тільки біологічної площини (див. також розділ 1); значно більше ми виходимо з того, що окремі площини взаємно впливають один на одного, так що всі чинники всіх площин даних, які роблять вплив, є значущими.

Питання про причини ще більш ускладнюється з введенням принципу коморбидности (див. розділ 4), оскільки доводиться уточнювати взаємозв'язку між ланцюжками умов, що відносяться до відповідних різних розладів (Wittchen & Vossen, 1996). Тут можна використовувати різні моделі: розлади X і Y незалежні один від одного і мають відповідно незалежні ланцюжки умов; розлади X і Y мають загальний ланцюжок причин і так далі (Sher & Trull, 1996).

 

Перебіг розладу і умови течії

 

Підрозділ на фази

 

Щоб точно визначити поняття причини, доцільно підрозділити перебіг розладу на 4 послідовних фази (ср., наприклад, Shepherd, 1987) і для кожного відрізка постулювати обумовлюючі чинники з різною функцією. При цьому не можна забувати, що таке підрозділ лише схемний відображає все різноманіття можливих течій. У окремому випадку або при деяких розладах переходи між фазами досить розпливчаті, так що неможливо точно визначити початок і кінець відповідної фази; до того ж окремі фази нерівнозначні при поясненні різних розладів. Для дослідження етіології можна виділити наступні фази (табл. 9.1).

 

Таблиця 9.1. Фази перебігу психічних розладів

Фаза Вік Потенційні, такі, що впливають на фази, чинники (ф.): приклади біологічних, психологічних, соціальних, екологічних чинників
1. Пре-, перинатальна фаза До народження, народження - Біол. ф.: генетичні чинники; захворювання матери під час вагітності; ускладнені пологи - Психол. ф.: неприйняття материнської ролі - Соц. ф.: конфлікти між партнерами - Екол. ф.: радіоактивне забруднення
2. Фаза розвитку, фаза соціалізації Раннє дитинство, дитинство (до дорослого віку) - Біол. ф.: інфекції - Психол. ф.: когнітивні порушення - Соц. ф.: якісно неповноцінна интеракция з об'єктами прихильності
3. Фаза до виникнення розладу (продромальная фаза)   - Біол. ф.: вживання психоактивних речовин - Психол. ф.: перевантаження на роботі - Соц. ф.: втрата партнера - Екол. ф.: підвищений рівень шуму
4. Фаза після виникнення розладу   - Біол. ф.; неадекватне призначення медикаментів - Психол. ф.: недолік стратегій того, що упоралося - Соц. ф.: атмосфера в сім'ї згідно концепції «виражених емоцій» (Expressed Emotions) - Екол. ф.: неадекватні житлові умови

 

(1) Фаза 1. Пре- і перинатальна фаза. У цій фазі мають значення наступні чинники впливу:

- генетичні, тобто спадкові чинники (див. розділ 10);

- чинники впливу, початківці діяти під час вагітності (пренатальний період);

- чинники впливу незадовго до пологів і відразу після їх (перинатальний період: кінець 28-го тижня вагітності до 7-го дня життя включно; Pschyrembel, 1994).

Іноді стани, які ми спостерігаємо при народженні, називаються природженими, при цьому нічого не мовиться про те, чи обумовлені вони генетично або внутріутробний. Сума приведених тут чинників впливу визначає в різній мірі умови подальшого розвитку для окремих індивідів. У генетиці і в пре- і перинатальній психології робляться спроби уточнити ці умови для окремих функцій (наприклад, інтелекту) або для окремих розладів. Сума всіх чинників впливу фази 1, що мають відношення до якогось психічного розладу, в клінічній області називається по-різному: диспозиція або схильність, діатез (див. нижчий: Диатез-стресс-модель) або уразливість (ср. також фазу 2). Ці поняття описують той аспект особи, який сприяє виникненню якогось розладу, або, іншими словами, ризик, вірогідність для даного індивіда захворіти певним психічним розладом.

(2) Фаза 2. Фаза соціалізації або фаза розвитку. Соціалізація (див. розділ 14) — це зміни особи, викликані впливами з боку інших осіб і інститутів (соціального оточення) (Prenzel & Schiefele, 1986). Коли мова йде в основному про джерела внутрішньоособових змін (дозрівання і т. д.), то часто це називають розвитком (Flammer, 1988); проте поняття розвитку використовується і для всієї сукупності всіх змін. У психоаналітичному вченні про розвиток фазу соціалізації часто пов'язували з фазою раннього дитинства (від 0 до 5 років). Сьогодні розвиток бачиться під іншою точкою зору і не обмежується періодом дитинства, — розвиток розглядається в перспективі, як процес всього життя (life-span development). Під цим мається на увазі, що впродовж всього свого життя чоловік міняється під впливом різних чинників впливу.

І все-таки стосовно виникнення розладів представляється раціональним розглядати час раннього дитинства і дитинства як власні тимчасові періоди, коли вплив може бути двоякого роду: шкідливе (наприклад, несприятливий стиль виховання в сім'ї; про поняття див. розділ 2.2) і захисне, тобто протективное (наприклад, позитивні відносини в сім'ї); хоча подібні чинники діють і в дорослому віці. Завдяки тому що чинників впливу існує множина, ризик захворювання може змінюватися з часом. Теоретично ризик — динамічна величина, що не є константою ні на внутрішньоособовому, ні на міжособовому рівні. Проте при деяких розладах (наприклад, шизофренія) вважається, що ступінь риски захворювання встановлюється відносно рано, а з часом змінюється дуже трохи. Дуже важливо визначити співвідношення між чинниками впливу раннього дитинства і чинниками впливу, що активізуються в пізнішому, юнацькому або зрілому, віці. Постулат психоаналізу про те, що психічні розлади у дорослих значною мірою детерміновані уразливістю в період соціалізації в ранньому дитинстві, сьогодні вважається недоведеним або спірним (ср. розділ 14).

Придбаний у фазах 1 і 2 ризик захворювання найчастіше описується поняттям уразливості (схильності); уразливість до розладу X є специфічна вираженість особових рис, які сприяють захворюванню розладом X. Теоретично представляється цікавим, чим відрізняється ризик, що є при народженні (фаза 1), від риски після фази 2; оскільки концептуально і емпірично обидва ці варіанту риски найчастіше не відрізняються один від одного. Отже, уразливість — це ризик захворювання специфічним розладом; але, крім того, вона може описувати ризик для психічних розладів загалом. Чи виникне зрештою розлад — залежить від додаткових пускових чинників: якщо уразливість низька, потрібні істотніші пускові механізми, якщо вона виражена сильніше — нерідко достатньо і менших пускових чинників.

Люди, у яких, не дивлячись на наявність у них уразливості, не розвивається ніякого розладу, називаються резилентными (resilient); резилентность (сила опору; Task Force, 1996) можна розглядати як протилежність уразливості. Для перевірки етіологічних гіпотез подібні індивіди представляють великий інтерес (наприклад, особи, які, не дивлячись на обтяжуючі навантаження в соціалізації — наприклад, жорстоке звернення, сексуальне зловживання, — не захворюють ніяким психічним розладом).

У клінічному дослідженні індикатори розладу описуються поняттям маркер (Sher & Trull, 1996; Schreiber & Kornhuber, 1995). Якщо мова йде про ознаках, які присутні ще до першого прояву розладу і тим самим дозволяють зміряти уразливість, то говорять про Trait-маркерах. Завдяки ним можна передбачити майбутнє виникнення психічного розладу. State-маркеры — це індикатори, які можуть бути зміряні тільки під час епізоду розладу, вони дають можливість прогнозувати подальшу течію.

(3) Фаза 3. Продромальная фаза. При деяких розладах, а також у окремих осіб, нерідко можна припустити розмиті межі між 2-ою і 3-ою фазами перебігу розладу. І все-таки, навіть якщо розлад наступає не раптово, а поступово, варто спробувати встановити момент часу, коли починається маніфестація розладу, тобто той момент, коли розладу набуває значення хвороби, коли виникає бажання змін і починається пошук допомоги. Особливий інтерес представляє продромальная фаза розладу, де встає питання про пускові чинники. Дослідження Life-Event (критичних, таких, що змінюють життя подій) і дослідження стресу показали (див. розділ 17), що стресові — одноразові або такі, що постійно повторюються — події можуть викликати розлад. Проте в цій сфері досліджень деколи нелегко відповісти на питання про причинах/следствии. Чим, наприклад, по суті є скупчення подій, що змінюють життя, перед початком розладу — ознакою підвищених навантажень, наслідком розладу, що починається, або спотворенням сприйняття? Про останній варіант, напевно, можна говорити тоді, коли унаслідок розладу чоловік у всьому бачить стресові події, хоча частота цих подій та ж, що і у здорових людей. У продромальной фазі розладу теж говорять про шкідливі або захисні (протективных) чинники. Моделі, які пояснюють розлад виходячи з поєднання схильності і перевантаження, часто називаються Диатез-стресс-моделями.

(4) Фаза 4. Течія після початку розладу. Після того, як розлад вже виявився, ми маємо справу з умовами, що підтримують розлад. Тут теж можна розрізнити шкідливі (наприклад, що можуть викликати стрес партнерські відносини) і протективные (наприклад, соціальна підтримка з боку близьких) чинники впливи, які позначаються на подальшому перебігу розладу. Чинники фази 4 можуть приводити до погіршення, поліпшення, зцілення, а також до рецидивів. Так, дослідження в світлі концепції Expressed Emotions (див. розділ 15 і розділ 35) показало, що різні сімейні ситуації обумовлюють різний ризик рецидивів у пацієнтів, хворих шизофренією.

Унаслідок комплексності обстежуваних феноменів є сенс питати не тільки про причини у вузькому сенсі (чинники фаз 1, 2, 3; дослідження етіології у вужчому сенсі), але і про чинники фази 4 (перебіг розладу після його початку; аналіз умов). Чинники фаз 1 і 2 (частково також 3) називаються умовами засвоєння (Akquision), чинники фази 4 — перформативными умовами (підтримуючими умовами) (Perrez & Waldow, 1984). Дослідження умов засвоєння має центральне значення для первинної профілактики. Тільки ці відомості дають можливість цілеспрямовано скоротити або пом'якшити умови, сприяючі розладу. Іноді вони важливі і для терапії, зокрема для свідчень і прогнозу. Особливо ж високу цінність для терапії має знання підтримуючих умов, тобто відомості про ті чинники, які регулюють порушені емоції і поведінку під час самого розладу (фаза 4). Згідно психоаналітичним гіпотезам, наприклад, найбільший інтерес в цьому сенсі представляють характеристики актуальної психодинаміки. У концепціях психології поведінки і психологічних когнітивних концепціях прояснити підтримуючі умови допомагають уявлення про функціональні зв'язки між порушеною поведінкою і зовнішніми стимулюючими умовами, з одного боку, і внутрішніми когнітивними, прихованими тенденціями — з іншою. Підтримуючими умовами можна вважати альфа-, бета- і гамма-переменные (див. розділ 7). Функціональний аналіз поведінки послідовно орієнтований на перформативные пояснення. Часто якийсь чинник впливу може бути одночасно і умова засвоєння, і підтримуюча умова, так що його можна співвідносити з різними фазами. До питання про те, як співвідноситься специфічне етіологічне знання з психотерапією, Фідлер (Fiedler, 1997) постулював, що етіологічне знання, тобто знання умов засвоєння (фази 1, 2, частково 3), зокрема обгрунтовує терапевтичні стратегії при психічних розладах. Перре і Боденманн (Perrez & Bodenmann, 1997) займають протилежну позицію і указують на те, що в даний час лише з великими обмовками можна визнати, що у нас є для психічних розладів етіологічні теорії у вузькому сенсі (перш за все фази 1, 2), дуже часто набагато більш значущим виявляється знання актуальних умов, тобто інформація про чинники, які підтримують розлад (перш за все фаза 4).

У частині IV (розділи 10-17) цього підручника обговорюються класи умов засвоєння і підтримуючих умов, які можуть бути співвіднесені з різними фазами залежно від розстановки акцентів. Якщо генетичний чинник (розділ 10) однозначно пов'язаний з фазою 1, то при інших чинниках такої однозначності немає. Як правило, вони можуть рівним чином містити в собі і умови засвоєння, і підтримуючі умови і при цьому відноситися до різних фаз. Це можна сказати, наприклад, про значущі у всіх 4-х фазах біологічні аспекти. У розділах 14-17 указується на значення впливів навколишнього середовища. Так, соціалізація (розділ 14), пов'язана головним чином (але не виключно) з фазою 2, зазвичай містить в собі умови засвоєння. Соціально-психологічні (розділ 15) і соціологічні аспекти (розділ 16) можна віднести до фаз 2-4 (умови засвоєння і підтримуючі умови); стрес (розділ 17) часто грає роль у фазах 3 і 4 (умови засвоєння і підтримуючі умови). Для етіології/аналізу умов виникнення важливі також епідеміологічні дані (ср., наприклад, соціальний шар і психічний розлад), які можуть використовуватися у всіх 4 фазах (ср. розділ 8).

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.