Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Критерии излеченности хламидиоза



Клинико-лабораторный контроль проводят всем пациентам после окончания лечения в течение 3-4 месяцев. Первое обследование проводят через

2 недели после окончания лечения, последующие три контроля - каждый месяц.

Установление излеченности урогенитального хламидиоза следует проводить с учетом метода диагностики:

• Культуральное исследование, проведенное ранее 10-14 дней, может дать ложноотрицательный результат в связи с небольшим количеством хла-мидий в исследуемом образце.

• Прямой иммунофлуоресцентный тест, выполненный ранее 3-4 недель, может дать ложноположительный результат из-за возможного сохранения нежизнеспособных микроорганизмов.

• Обнаружение хламидий в указанные сроки контроля требует назначения повторного курса антихламидийной терапии препаратами из других групп.

• Лабораторные обледования до и после лечения целесообразно проводить в одной и той же лаборатории с использованием тех же диагностических тестов.

У женщин контрольные исследования проводятся во время 1-2 ближайших менструальных циклов. Мужчины находятся на клинико-лаборатор-ном контроле в течение 3-4 месяцев.

Критерии излеченности хламидиоза:

=>исчезновение клинических симптомов заболевания, ^отсутствие морфологических изменений в области наружных и внутренних половых органов,

=>стойкая нормализация лейкоцитарной реакции, =?>элиминация возбудителя (клинико-микробиологическое излечение).

ПРОФИЛАКТИКА

Обследованию на хламидий подлежат все женщины при прерывании беременности или при родах, а также пары, обращающиеся в клинику планирования семьи. Это связано с довольно частым бессимптомном течении инфекции: примерно у 70% женщин с инфекцией шейки матки и до 50% мужчин с уретральной инфекцией. Профилактика осложнений хламидийных инфекций привлекает особое внимание, так как больные, не имеющие симптомов, не обращаются за медицинской помощью.

Примером успешного опыта профилактики хламидиоза является Швеция, единственная страна в мире, где количество больных хламидиозом сокращается. Профилактика хламидиоза в стране складывается из следующих основных положений:

• Создание сети диагностических лабораторий по всей стране.

• Бесплатное лечение.

• Пропаганда использования презервативов.

• Повышение моральной ответственности партнеров за распространение хламидийной инфекции.

Глава 5

МИКОПЛАЗМОЗ

Микоплазмозы (уреаплазмоз) широко распространены среди населения Они передаются при половых контактах, и многие исследователи относят их к заболеваниям, передаваемым половым путём По мнению ряда авторов [И И Мавров, 1987; В.В.Делекторский и соавт , 1987], трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространённость микоплазмозов и неадекватность проводимой терапии привели к преобладанию этих инфекций над "классическими" венерическими заболеваниями.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов человека. Согласно современной классификации [N Roma-no et a!., 1984] микогшазмы относятся к семейству Mycoplasmataceae (порядок Mycoplasmatales класса Molhcutes). Это семейство разделяется на два рода: род Mycoplasma, включающий около 100 видов, и род Ureaplasma, в котором насчитывается пока только 3 вида Основным таксономическим признаком уреаплазм является их способность гидролизовать мочевину

Установлено, что человек является естественным хозяином, по крайней мере, 14 видов микоплазм. Четыре вида (Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma homuus, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyncum) в полном соответствии с постулатами Коха патогенны для человека. M-fermentans (шт. incognitus) и М penetrans, по данным исследований последних лет, причастны к развитию СПИДа М pneumoniae - возбудитель респираторной инфекции, М hominis, M.geiutalium и U urealyticum - возбудители инфекций урогенитального тракта

Широкое распространение урогенитальных микоплазм (M.hominis, M.gemtalium, U.urealyticum) и их частое выявление у практически здоровых лиц затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в этиологии

и патогенезе заболеваний урогенитального тракта Позиции исследователей по данной проблеме противоречивы

Часть авторов относят микоплазмы к абсолютным патогенам, ответственными за развитие конкретных нозологических форм: уретрита, простатита, послеродового эндометрита, пиелонефрита, патологии беременности и плода, артрита, сепсиса

Другие исследователи считают, что микоплазмы являются комменсала-ми урогенитального тракта, способными при определённых условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов чаще в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами

Отличительными особенностями микоплазм и уреаплазм являются [D.Taylor-Robmson, 1995]-

• Рост в бесклеточной среде

• Обычно формируют колонии типа "яичницы-глазуньи"

• Размер самых маленьких жизнеспособных форм около 200-300 нм.

• Часто сферические, но иногда такие, как M.pneumoniae или M.geiutalium, т.е имеют форму бутылки или груши.

• Клеточная стенка отсутствует, но имеется трёхслойная мембрана

• Содержат ДНК и РНК.

• Рост подавляется антибиотиками широкого спектра действия, однако устойчивы к пенициллину, что связано с отсутствием клеточной стенки, и рифампицину; может развиваться устойчивость к другим антибиотикам.

• Рост подавляется антителами, особенно в присутствии комплемента

• Тенденция к специфичности в отношении хозяина.

• Некоторые - иммуностимуляторы, другие - иммуносупрессоры.

• Вызывают заболевания респираторного и генитального тракта, а также маститы (у животных), контаминируют (заражают) клеточные культуры.

Биологическая характеристика M.hominis

Геном представлен кольцевой двуспиральной ДНК размером 450 МД, состоящей из 680 000 п.н.

• Мембраны имеют трёхслойную структуру Мембрана ассиметрична, т.е относительно большая толщина внешнего слоя по отношению к внутреннему.

• Разлагает аргинин, не разлагает глюкозу, слабо разрушает метиленовый синий

• Не имеет фосфатной, липазной и уреазной активности, не вызывает редукции тетразола, гемолиза и гемагглюцинации эритроцитов и не адсорбирует эритроциты

• Не взаимодействуют с эритроцитами, но адсорбируются на различных клетках Neissena gonorrhoeae, клетки человека и животных в условиях ш vitro, а также на сперматозоидах человека.

• Характерна внутривидовая гетерогенность, обусловленная широким спектром и вариабельностью поверхностных мембранных белков.

Биологическая характеристика U.urealyticum

Способность гидролизовать мочевину до аммиака, т.е. наличие уреазной активности

• Количество гуанин+цитозин пар в составе ДНК уреаплазм колеблется от 26,9 до 31,6%.

• Известно 16 серотипов уреаплазм, которые разделены на 2 серогруппы (А и В)

• Цитоплазматическая мембрана имеет ассиметричный уровень.

• Клетки уреплазм можно разделить на три типа:

•малые (120-150 нм) с гомогенной цитоплазмой и множеством рибосом;

•средние (500-750нм) с рибосомами по периферии;

•большие, раздутые, с оптически более плотной негомогенной цитоплазмой и выраженным нуклеотидом, представленным агрегированными фибриллами ДНК.

• Относительно быстрый рост колоний уреаплазм при культивировании в атмосфере газовых смесей, содержащих 5% СС>2 и 95% N2, либо 5% 02 10%С02 и 85%N2.

• Характерен более низкий, чем для микоплазм, титр КОЕ (колониеобра-зующие единицы) в жидкой питательной среде - не более чем lO'-lO7-КОЕ/мл.

• Рост ингибируется ионами аммония, ацетатом таллия

• Не ферментируют сахара, не редуцируют тетразол и метиленовый синий и не обладают каталазной активностью.

• Способны синтезировать как насыщенные, так и ненасыщенные жирные кислоты.

• Продуцируют фермент гипоксантин - продукт пуринового обмена, обладают растворимым Р-гемолизином.

• Обладают протеазной активностью, направленной на IgA человека.

Биологическая характеристика M.genitalium

Величина генома 600 000 п.н.

• Содержание гуанин+цитозин - 32%.

• Метаболизирует глюкозу, но не аргинин и не мочевину

• Растёт очень медленно, но быстрее при повторном субкультивировании.

• Образует колонии, похожие на "яичницу-глазунью" в атмосфере N2 с 5% COz, но не в воздушной смеси с 5% С02.

• Преобладают бутылкообразные формы с терминальной жезлоподобной структурой

• Рост ингибируется ацетатом таллия, а также тетрациклином, эритроми-цином и другими антибиотиками

• Прикрепляется к поверхности стекла и пластика.

• Обладает гемадсорбирующими свойствами: содержит мембранный антиген Ра с молекулярной массой 140 кД.

• Проявляет скользящую подвижность.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм патогенеза урогенитальных микоплазмозов до конца не выяснен Имеются лишь отдельные сведения о взаимодействии микоплазм с клетками. Возможным механизмом взаимодействия уреаплазм и чувствительных клеток может быть персистенция этих микроорганизмов на мембране, однако пока не установлено, являются ли они мембранными паразитами или проникают в цитоплазму. Продукты жизнедеятельности этих бактерий могут быть токсичными для клеток организма и оказывать повреждающее действие на клеточную стенку Окисление жиров в результате активности пероксидазы также способно привести к повреждению стенки клетки Токсичной для микроорганизма может быть концентрация аммиака, образующегося в результате расщепления мочевины уреаплазмами. Мико-плазмы утилизируют компоненты клетки хозяина, такие как холестерин и жирные кислоты. Механизм прикрепления микоплазм пока недостаточно ясен. Если микоплазма прикрепляется к эпителию уретры, такая связь очень прочная и не нарушается под действием потока мочи. Однако плотного непосредственного прилипания не существует между микоплазмами и стенкой клетки хозяина, что установлено при электронно-микроскопическом исследовании.

Факторы риска развития микоплазменной инфекции изучены недостаточно полно. При проведении анализа анамнестических и клинических данных женщин, больных микоплазмозом, установлены наиболее значимые факторы риска [К.С.Акышбаева и соавт., 1996]:

=> возрастные группы 20-29 лет и 14-19 лет;

=>начало половой жизни до 18 лет;

^беспорядочная половая жизнь;

^перенесенные гинекологические заболевания:

Ю-1622


 

• трубное бесплодие,

• ЗПППв анамнезе, (

• воспалительные заболевания гениталии неустановленной этиологии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Урогеиитальный микоплазмоз довольно широко распространён среди разных групп населения. С наибольшей частотой он обнаруживается у лиц с повышенной половой активностью, проституток, гомосексуалистов, при некоторых венерических заболеваниях, таких как гонорея и трихомониаз, и что особенно важно, во время беременности.

Mycoplasma hommis колонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных, которые инфицируются при прохождении родовых путей. После достижения половой зрелости и увеличения частоты половых контактов инфицированность микоплазмами резко возрастает. Наиболее часто этот возбудитель выделяют у лиц, связанных с групповым сексом, гомосексуалистов, проституток и женщин, перенёсших гонорею и другие заболевания, передаваемые половым путем Отмечена повышенная обсеме-нённость микоплазмами урогенитального тракта женщин, пользующихся оральными противозачаточными средствами, а также в раннем периоде менструального цикла. У мужчин микоплазма наиболее часто колонизирует уретру и крайнюю плоть, у женщин - влагалище, реже шейку матки и уретру. Данные о частоте распространения M.hominis среди населения разноречивы. Показатели инфицированное™ варьируют от 10 до 50%. Возможен трансплацентарный путь передачи антител к микоплазме.

Статистически достоверных данных о распространённости уреаплазм среди разных групп населения в разных странах мира очень мало. Большинство наблюдений свидетельствуют о более частом выявлении уреаплазм у женщин детородного возраста, об относительно частом - у лиц с повышенной сексуальной активностью, при воспалительных заболеваниях гениталий и от беременных [D.Taylor-Robinson, W.M.McConnack, 1980;

Н.Г.Кошелева, В.Д.Гаджиева, 1986; В.В.Делекторский и соавт., 1987] Эти группы населения, по-видимому, составляют "группы риска". Уреаплазмы значительно чаще обнаруживаются у больных гонореей, трихомониазом, при гинекологических заболеваниях (58%) и всего лишь у 4% клинически здоровых лиц [В.В.Делекторский и соавт., 1987]. Отмечено, что в 83-87% случаев уреаплазмы были выделены от женщин, имевших контакт с мужчинами, больными негонококковыми уретритами, являющимися носителями уреаплазм.

Данные о выделении M.genitahum из урогенитального тракта у мужчин и женщин пока немногочисленны Её удалось выделить в 32% случаев из

уретры и прямой кишки мужчин, больных ИГУ. У гомосексуалистов M.gemtalium обнаруживают чаще (30%), чем у гетеросексуальных мужчин (11%). Повышение титра антител к этой микоплазме наблюдалось у 29% мужчин с НГУ и у 12% клинически здоровых мужчин.

Заражение урогенитальной микоплазменной инфекцией происходит преимущественно половым путём. Возможен непрямой путь заражения женщин, особенно девочек. Инфицирование микоплазмами верхних отделов генитального тракта может осуществляться сперматозоонами - носителями микоплазм. Установлено внутриутробное инфицирование плода и заражение новорожденных при прохождении через инфицированные микоплазмами родовые пути матери

КЛИНИКА УРОГЕНИТАЛЬНОГО МИКОПЛАЗМОЗА

Клиническая картиьа микоплазменной инфекции не имеет патогномони-чных симптомов. В литературе описаны клинические симптомы уретрита, простатита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у новорожденных, при которых выделялись M.hominis, M.genitahum или U urealyticum в монокультурах.

НЕГОНОКОККОВЫЙ УРЕТРИТ И ПРОСТАТИТ

Этиологическая роль M.hominis в развитии НГУ дискутируется. Частота выделения M.hominis при НГУ варьирует от 13 до 37%. Показано, что у 10% лиц с хроническим абактериальным простатитом выделяют M.hominis.

Негонококковый или неспецифический уретрит - наиболее распространенное следствие уреаплазменной инфекции у мужчин. Уреаплазмы вызывают НГУ, для которого характерно течение с рецидивами. Инкубационный период длится 3-5 нед. Заражение происходит половым путем. При обследовании половых партнёров у 87% из них заболевание протекало тор-пидно, а иногда бессимтомно.

Развитие уреаплазменных простатитов является довольно частым проявлением уреаплазменной инфекции. Присутствие в секрете предстательной железы уреаплазм в количестве lO'-lO4 КОЕ/мл указывает на их этиологическую роль в развитии простатита

Имеются доказательства того, что M.genitalium является одним из возбудителей острого НГУ, определённые доказательства её причастности к развитию хронического или рецидивирующего НГУ, однако не получены данные об участии M.gemtalium в развитии хронического абактериального простатита.

it)"


 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

Причиной развития воспалительных процессов органов малого таза -острого и хронического сальпингита, хронического неспецифического сальпингоофорита, тубовариальных абсцессов, параметрита, эндометрита, аднексита, воспаления тазовой клетчатки и брюшины - чаще всего являются факультативные и строгие анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы.

M.hominis выделяется при вагинитах и цервицитах неясной этиологии в 2-6 раз чаще, чем у клинически здоровых женщин Частота обнаружения M.hominis возрастает при смешанной инфекции с трихомонадами, гонококком и Haemophilus vaginahs, в первом триместре беременности, а также при изменении нормальной вагинальнои флоры (при отсутствии лактобацилл) Имеются данные о непосредственном выделении М homuus из эндометрия и фаллопиевых труб при лапароскопии или кесаревом сечении, часто в качестве единственного инфекционного агента [M.Gacs, V Csutortoki, 1987].

Женщины наиболее часто являются бессимптомными носителями уреа-плазм, хотя в некоторых случаях у них развиваются уреаплазменные вагиниты, циститы и сальпингиты. Во многих случаях уреаплазмы вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в хроническую рецидивирующую форму или в острую инфекцию. При уреаплазмозе, так же как и при микоплазмозе, вызванном M.hoininis, факторами, провоцирующими развитие инфекционного процесса, могут явиться:

^присоединившаяся инфекция различной природы (бактериальной, вирусной, микоплазменной, хламидийной, грибковой и др.), ^изменение гормонального фона в связи с фазой естественного цикла созревания яйцеклетки;

=>состояние беременности;

=>роды;

=>изменения иммунного статуса.

Для развития инфекционного процесса большое значение имеет не столько сам факт наличия или даже персистенции уреаплазм в нижнем отделе урогенитального тракта, сколько широта и массивность диссемина-ции.

Возможная роль M.genitalium в развитии ВЗОМТ требует ещё доказательств. Следует упомянуть, что эта микоплазма была обнаружена с помощью ПЦР в нижнем отделе генитального тракта у 1/5 женщин, обратившихся в урогенитальную клинику, а также в образцах из шейки матки [Н M.Palmer et al., 1991, J S.Jensen et al, 1991] Однако окончательный вы

вод о роли М gemtahum при ВЗОМТ можно будет сделать только после ее обнаружения с помощью ПЦР в верхних отделах генитального тракта.

ПА ТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПЛОДА

Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекции представляют для беременных, у которых они встречаются с наибольшей частотой и приводят не только к развитию патологических процессов урогенитального тракта, но и к поражению оплодотворенного яйца на разных стадиях его развития, что в свою очередь, вызывает абортирование плода или формирование внутриутробной инфекции.

Во время беременности высеваемость микоплазм увеличивается в 1,5-2 раза. У женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, высеваемость микоплазм и вне беременности составляет 24,4%, а во время беременности микоплазмы - наиболее часто встречающиеся микроорганизмы в составе микроценоза цервикального канала и влагалища. По данным американских исследователей, M.hommis обнаруживают у 40-50% беременных женщин Увеличение частоты и интенсивности инфицирования при беременности объясняется, вероятно, изменением физиологического и гормонального статуса [И В Раковская, Ю В.Вульфович, 1995]. При этом происходит активация микоплазменной эндогенной флоры. Микоплазменное инфицирование эндометрия может привести к отслоению плодного яйца и, таким образом, к прерыванию беременности в ее ранние сроки. Социальную значимость этой инфекции подтверждают данные о том, что инфици-рованность M.hommis приводит к прерыванию беременности в ранние сроки в 71-80% случаев [О.В.Козлова, 1982; Е.Дамянова, В.Мандулов, 1987;

M.G.Dodson, StIFortunato, 1988]. Во всех случаях беременность у инфицированных М honums женщин протекает с осложнениями, из которых наиболее частыми были угроза прерывания беременности, поздний токсикоз и многоводие. В ряде случаев наблюдается преждевременное отслоение нормально прикреплённой плаценты и её аномальное прикрепление. Исход беременности характеризуется частым недонашиванием (в 1,5 раза чаще, чем в контрольной группе). Осложнения при родах и после родов -преждевременное отхождение околоплодных вод, хориоамнионит (в родах) и метроэндометрит (в послеродовом периоде)

При наличии микоплазменной инфекции у матери плод может быть инфицирован интранатально. В этом случае входными воротами инфекции наиболее часто являются слизистая глаз, ротовой полости, половых органов и дыхательных путей. У новорожденных может развиваться конъюнктивит, дерматит, вульвит, пневмония Недоношенные дети инфицированы микоплазмой в 3 раза чаще, чем доношенные Наиболее тяжелые последствия наблюдаются при внутриутробном инфицировании тлода М hominis в

этом случае значительно возрастает перинатальная смертность По мнению некоторых исследователей [Н.П.Шабалов и соавт., 1981; А В.Цинзерлинг, Г.А.Вуду, 1986], микоплазмы занимают одно из важнейших мест среди внутриутробных инфекций человека. При внутриутробном микоплазмозе развивается генерализованный патологический процесс: поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, почки, ЦНС, кожные покровы. Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток, поэтому они способны оказывать тератогенное влияние на плод человека.

Имеются убедительные доказательства этиологической роли уреаплазм при привычных абортах и преждевременных родах. Уреаплазменная инфекция верхних отделов генитального тракта приводит к воспалительным процессам, нарушающим репродуктивную функцию организма. Заселение уреаплазм верхних отделов генитального тракта (цервикального канала, эндометрия, фаллопиевых труб) может осуществляться с помощью сперматозоидов - носителей уреаплазм. Заселение уреаплазмами эндометрия в 50% случаев приводит к самопроизвольным абортам. Колонизация уреаплазмами фаллопиевых труб может вызвать сальпингит, приводящий к сужению просвета или даже к полной их непроходимости. Имеются данные о серологически подтверждённых случаях внутриутробной респираторной инфекции плода, вызванной уреаплазмами. Установлена чёткая взаимосвязь между уреаплазменной инфекцией плода, пониженной массой его тела и патологией респираторного тракта.

БЕСПЛОДИЕ У ЖЕНЩИН И МУЖЧИН

Данные о влиянии микоплазменной инфекции урогенитального тракта на бесплодие у мужчин весьма противоречивы. По данным одних исследователей, такая связь существует, по данным других, отсутствует. У женщин вторичное бесплодие может развиваться в результате воспалительных процессов, приводящих как к нарушению овогенеза, так и препятствующих продвижению яйцеклетки.

Вопрос о влиянии уреаплазм на репродуктивную функцию человека дискутируется. Существует первичная связь между инфицированностью уреа-плазмой и развитием воспалительных процессов гениталий, приводящих к снижению репродуктивной функции или полному отсутствию возможности воспроизводства. U.urealyticum выявляется в цервикальном канале бесплодных женщин в 50-84% случаев U.urealyticum вызывает воспалительные процессы у женщин, приводящие к нарушению или исключению возможности прохождения созревшей яйцеклетки в полость матки. Присутствие U.urealyticum в эндометрии может оказаться фатальным для прикрепившегося оплодотворённого яйца и привести к его абортированию в более позд-

ние сроки. Кроме того, уреаплазмы уменьшают подвижность сперматозоидов, ингибируют процесс их пенетрации в яйцеклетку и, адсорбируясь на сперматозоидах, колонизируют верхние отделы генитального тракта. Штаммы уреаплазм, выделенные от женщин со "спонтанными" абортами, вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов. Вероятно их мутагенное действие может быть направлено и на половые клетки.

Бесплодие у мужчин, вызванное уреаплазмами, может быть обусловлено не только воспалительными процессами (как правило, простатитом), но и влиянием уреаплазм непосредственно на сперматогенез, а также на подвижность сперматозоидов.

Не отрицается возможность участия M.genitalium в развитии бесплодия, особенно у мужчин. M.genitalium обладает выраженной способностью адсорбироваться на клетках и может прикрепляться к головке или средней части сперматозиода и изменять его активность.

ДИАГНОСТИКА

Для идентификации урогенитальных микоплазмозов используются различные лабораторные методы диагностики:

микробиологический;

серологические;

метод прямой и непрямой иммунофлуоресценции;

иммуноферментный анализ;

» метод генетических зондов;

• метод полимеразной цепной реакции.

• При микробиологическом анализе берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из канала шейки матки, периуретральной области. Пробы мочи для выделения микоплазм предпочтительно брать из утренней первой и срединной порции. При подозрении на простатит необходимо получить для посева секрет предстательной железы. При мужском бесплодии неясной этиологии целесообразно микробиологически исследовать сперму. Микробиологическому обследованию подлежат также биосубстраты при лапароскопии, амниоцентезе, а также ткани абортированных и мертворожденных плодов.

Для идентификации выделенных культур микоплазм используют РИР (реакцию ингибиции роста), РИМ (реакцию ингибиции метаболизма) и РИФ, а также вариант этой реакции - эпииммунофлюоресценцию.

• Серологические реакции (РСК, РИМ, РПГА, ИФА) рекомендуется использовать при массовых обследованиях групп населения, а также для подтверждения клинического диагноза. Однако серологическая диагностика

микоплазм и уреаплазм весьма затруднительна в связи с существованием большого числа серотипов этих возбудителей.

• Разработаны методы выявления ^нтигенов микоплазм и уреаплазм в сыворотке крови и других субстратах - РАГА (реакция агрегатгемагглюти-нации), ИФА, РИФ. Для реализации этих методов необходимо наличие стандартных наборов антисывороток к разным серотипам возбудителя.

• Разработан новый диагностический метод, основанный на применении

генных зондов. Описаны зонды трех классов:

' зонды из фрагментов рРНК;

' зонды из клонированных фрагментов ДНК, состоящие из последовательностей, специфичных для определённых видов или даже штаммов;

° зонды, сконструированные из плазмид или вирусов микоплазм.

• Для выявления микоплазм разработан метод ПЦР (полимеразной цепной реакции). При данном методе исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища и цервикального канала.

Для выявления микоплазмозов урогенитального тракта наиболее эффективными являются серологические методы диагностики (РПГА и РАГА), особенно при НГУ и воспалительных процессах нижних отделов гениталь-ного тракта. Однако с помощью РИФ и микробиологического метода удаётся в большем количестве случаев выявить инфекцию и её локализацию. Рекомендуется использовать комплекс методов исследования, так как это повышает достоверность обследования.

Разработаны лабораторные методы, позволяющие выделить группу лиц "повышенного риска" в отношении урогенитальных инфекций среди обследуемых контингентов людей:

определение эстеразы в лейкоцитах мочи;

определение уровня внеклеточного R-белка.

• Тест выявления НГУ основан на определении эстеразы в лейкоцитах мочи больных. Количество эстеразы коррелирует с числом лизированных клеток в осадке мочи. Чувствительность теста - 96-100%; специфичность -55%.

• Определение R-белка рекомендуется при массовом обследовании гинекологических и урологических больных для выявления лиц с инфекциями микоплазменной и уреаплазменной природы. R-белки являются участками мембранных рецепторов и выполняют основную функцию регуляции гомеостаза. Микоплазмы вызывают изменения в рецепторном аппарате клеточных мембран,'что может привести к повышению уровня внеклеточного R-белка и нарушению гомеостаза. Микоплазменные инфекции, вызванные M.hominis, M.pneumoniae, U.urealyticum, сопровождаются значительным повышением титров R-белка.

ЛЕЧЕНИЕ

Подбор лекарственных средств для лечения микоплазмозов определяется особенностями биологии возбудителей. Они устойчивы ко всем препаратам, действие которых связано с биосинтезом белков клеточной стенки, и чувствительности к ингибиторам синтеза мембранных и внутрицитоплаз-матических белков. Большинство из них чувствительны к антибиотикам те-трациклинового ряда, многим макролидам, линкозаминам, противогрибко-вым и противопротозойным препаратам.

Критерии назначения этиотропной терапии при микоплазменной инфекции [В.А.Аковбян и соавт., 1994]:

• клинические проявления инфекционно-воспалительных процессов мочеполовых и других органов;

• результаты комплексного микробиологического обследования, включающего исследование на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (с количественным определением);

• степень риска предстоящих оперативных или инвазивных манипуляций (роды, аборт, введение внутриматочного контрацептива);

• бесплодие, связанное только с микоплазменной инфекцией;

• у беременных: акушерско-гинекологический анамнез и течение настоящей беременности.

ПРЕПАРАТЫ ВЫБОРА Тетрациклины:

доксициклин - 1-й прием 0,2 г; затем 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7-10 дней;

миноциклин - 1-й прием 0,2 г; затем 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7-10 дней. Азалиды:

азитромицин - 1-й день 0,5 г; затем 0,25 г 1 раз в день; на курс 1,5 г.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Макролиды:

Эритромицин - 0,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней;

мидекамицин - 0,4 г 3 раза в сутки в течение 5-7 дней;

кпаритромицин - 0,25 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней;

рокситромицин - 0,15 г 2 раза в сутки в течение 7-10 дней. Фторхинолоны:

пефлоксацин - 0,6 г 1 раз в сутки в течение 5-7 дней;

офлоксацин -0,4 r 1 раз в сутки в течение 5-7 дней;

помефлоксацин - 0,6 г 1 раз в сутки в течение 5-7 дней.

Примечание: M.hominis устойчива к/макролидам.

У беременнь1Х при угрозе преждевременных родов, при невынашива-нии беременности в анамнезе и наличии клинических проявлений воспалительных заболеваний гениталий назначается (после 12 недель беременности) эритромицин по 0,25 r 4 раза в день в течение 14 дней или по 0,5 г 2 раза в день в течение 7 дней.

При рождении ребенка, внутриутробно инфицированного микоплазмами или уреаплазмами, проводят специфическую и неспецифическую терапию. Для специфической терапии предпочтителен эритромицин, который вводят внутривенно капельно в дозе 20-40 мг на 1 кг массы тела [А.В.Цинзерлинг, Г.А.Вуду, 1986]. При неврологических проявлениях назначают левомице-тин (при необходимости интралюмбально). Тетрациклины дают только по жизненным показаниям. Неспецифическая терапия включает введение им-муноглобулина, гемотрансфузии (при геморрагическом синдроме и анемии), применение кислорода, а также антибиотиков в аэрозолях (при брон-холёгочной патологии).

При назначении лечения больным микоплазмозом рекомендуется обследовать половых партнеров, а при обнаружении возбудителя проводить лечение.

Разработана схема лечения уреаплазмоза эрициклином на фоне иммуно-модулятора диуцифона [А.М.Мешков, 1986]. Диуцифон назначают по 0,1 г 3 раза в день в течение 3 дней. На 4-й день добавляют эрициклин: в первые 2 дня по 1,0 г, а затем по 0,75 г 3 раза в день. Доза эрициклина на курс составляет 26,25 r, а диуцифона - 4,2 г.

При уреаплазмозе у женщин эффективен гентамицин. Препарат вводят парентерально по 40 мг каждые 8 часов в течение 5 дней. Всего на курс необходимо 600 мг. Из неспецифических средств рекомендуется пирогенал по схеме от 50 до 1000 МПД [В.В.Лисин и соавт., 1988].

Контрольное обследование больных микоплазменной инфекцией осуществляется спустя 2-3 недели после завершения курса антимикробной терапии.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика урогенитальных микоплазмозов и уреаплазмоза остаётся неразработанной. Меры профилактики, принятые для этой группы инфекций, вероятно должны быть такими же, как и для других ЗППП [И.В Раков-ская, Ю.В.Вульфович, 1995]:

• Планомерное медицинское обследование на выявление микоплазмозов необходимо начать в группах "повышенного риска", к которым большин-

ство специалистов относят проституток, гомосексуалистов и, главное, всех женщин детородного возраста, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии, а также беременных с осложнённым акушерским анамнезом и неблагополучным течением настоящей беременности.

• Большое профилактическое значение имеет направленное обследование беременных женщин на разных стадиях беременности. В случае выявления у них урогенитального микоплазмоза можно предупредить развитие внутриутробной микоплазменной инфекции путем санации беременной и ее супруга.

• Группы повышенного риска следует выделить среди урологических больных. В них в первую очередь включают лиц, нуждающихся в трансплантации почек. Своевременное выявление и лечение урогенитальных микоплазмозов необходимо для профилактики восходящей урологической инфекции.

Глава 6

ТРИХОМОНИАЗ

Трихомониаз является одним из наиболее распространённых заболеваний мочеполового тракта и пока занимает первое место среди заболеваний, передаваемых половым путём. Инфекция имеет "космополитический" характер, так как от неё страдают 170 миллионов человек на земном шаре.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем мочеполового трихомониаза является влагалищная трихо-

монада - Trichomonas vaginalis. Она относится к простейшим - Protozoa,

классу жгутиковых - Flagellata, роду трихомонад - Trichomonas. У человека

паразитируют 3 вида трихомонад: Trichomonas tenax (в полости рта),

Trichomonas hominis (в желудочно-кишечном тракте), Trichomonas vaginalis

(в мочеполовом тракте). Урогенитальные трихомонады бывают трёх форм:

грушевидной, амебовидной и почкующейся. Трихомонада представляет собой типичный одноклеточный паразит,

признаками которого являются [С.В.Батыршина, 1996]:

^способность повторять рельеф эпителиальной клетки (на которой они паразитируют), проникать между клетками в узкие щели и инвагинировать в клетку хозяина;

^способность урогенитальных трихомонад фиксировать на своей поверхности большие количества антитрипсина, что обеспечивает защиту простейших от разрушительного действия организма;

=>вирулентность урогенитальных трихомонад, которая находится в прямой пропорциональной зависимости от их гемолитической активности;

=>заразительность (развитие заболевания после полового контакта с больным трихомониазом);

=>наличие на поверхности трихомонад протеолитических ферментов (гиа-луронидаза, амилаза, каталаза);

^выраженный хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (на поверхности трихомонад имеется фибропектин - гликопротеид, способствующий

прикреплению паразита к лейкоцитам, эпителиальным клеткам, эритроцитам).

Тело трихомонады состоит из оболочки, протоплазмы, блефаробласта, ядра, аксостиля, четырех жгутиков, ундулирующзй мембраны, фибрилл. В расширенной передней части тела трихомонады располагается удлиненное ядро с ядрышком. В ядре хорошо просматриваются глыбки хроматина. Обнаружение ядра существенно для идентификации трихомонад, так как фрагменты цитоплазмы, кусочки слизи и другие обрывки тканей могут иметь схожую с трихомонадами окраску. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что все тело трихомонады, включая жгутики, покрыто трехслойной осмиофильной мембраной-перипластом; ядро состоит из мелкозернистой кариоплазмы; парабазальный аппарат - из системы нитей, расположенных в один или два ряда, а в цитоплазме находятся большие пищеварительные вакуоли [Н.М.Овчинников, В.В.Делекторский, 1974].

Размножается трихомонада путём продольного деления. Трихомонады не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих им сохранение вне человеческого организма.

Влагалищная трихомонада представляет собой самостоятельный вид, в естественных условиях обитает только в мочеполовом аппарате человека и не поражает животных. У женщин местом обитания Trichomonas vaginalis является влагалище, у мужчин - предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться у обоих полов.

Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне человеческого организма. Во внешней среде при высушивании трихомонады погибают за несколько секунд, губительное действие на них оказывают температура выше 40°С, прямые солнечные лучи, медленное замораживание, различные антисептики. Трихомонады хорошо растут в анаэробных условиях, оптимум роста их при рН среды 5,5-7,5 и температуре 35-37°С. Трихомонады выделяют во внешнюю среду гиалуронидазу, питаются эндосмотически. Влагалищные трихомонады - аэротолерантные анаэробы со своеобразным энергетическим метаболизмом. Гидрогеносомы (паракостальные или парааксо-стилярные гранулы) - органоиды с диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, окруженные мембраной с линзовидными утолщениями и заполненные гомогенным матриксом, являются функциональными аналогами митохондрий [Е.Е.Бра-гина и соавт., 1996].

ПАТОГЕНЕЗ

Урогенитальные трихомонады проникают в организм постепенно per continuitatem, через межклеточные пространства и затем в субэпителиальную соединительную ткань, а также лимфогенно через множественную

сеть лимфатических щелей. Трихомонады, попадая в уретру, фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникают в железы мочеиспускательного канала и лакуны. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады либо обусловливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений. Умерено выраженная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Выделяемая трихомо-надами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточные пространства токсических продуктов обмена бактерий сопутствующей флоры.

Патогенетические факторы трихомониаза:

=> интенсивность инфекционного воздействия;

=>рН влагалищного и других секретов;

=>физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы;

^сопутствующая бактериальная флора.

Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Иммунный ответ на паразитирование трихомонад изучен недостаточно. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные и секреторные антитела являются лишь "свидетелями" существующей или ранее перенесенной инфекции, но не способны обеспечить иммунитет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Средняя частота инфицированности трихомониазом клинически здоровых женщин детородного возраста в различных странах и разных социально-демографических группах колеблется от 2-10% (США) до 15-40% (в тропических странах) [ВОЗ, 1984]. По оценкам специалистов, в США ежегодно инфицируются 3 млн женщин. При этом от 30 до 70% их партнёров мужчин заражаются трихомониазом транзиторно. У взрослых девственниц регистрируется нулевая заболеваемость. Она достигает 70% у проституток, у лиц с другими венерическими болезнями и у половых партнёров инфицированных больных. Чаще заболевают женщины в возрасте от 16 до 35 лет. Удельный вес урогенитального трихомониаза среди первичных негонорейных уретритов достигает 65-80%. Число зарегистрированных случаев трихомониаза в мире за 1995 год составляет 170 млн.

Трихомонада мочеполовая передаётся при половом контакте. Хотя возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 24 часов в моче, сперме, а также в воде и может выживать в течение нескольких часов во влажном чистом белье, передача инфекции бытовым путём происходит редко. Возможность инфицирования женщин трихомониазом при купаниях в реках, плавательных бассейнах, а также в банях, в настоящее время полностью отвергается.

КЛИНИКА

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомониаза:

свежая

ф острая,

Ф подострая,

4 торпидная (малосимптомный);

хроническая (торпидное течение и давность заболевания свыше 2-х месяцев); '

трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания). Для хронического трихомониаза характерны периодические обострения, которые могут быть обусловлены половыми возбуждениями и сношениями, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции яичников и изменением рН содержимого влагалища.

Инкубационный период при трихомониазе равен в среднем 5-15 дней, но может колебаться от 1-3 дней до 3-4 недель.

• Трихомонадный уретрит у мужчин по клинической картине ничем не отличается от уретритов другой этиологии. При острой форме воспалительный процесс протекает бурно с обильными гнойными выделениями из уретры и дизурическими явлениями. При подостром уретрите симптомы незначительные, выделения из уретры в небольших количествах серого или серовато-жёлтого цвета, моча в первой порции слегка мутная с умеренным количеством хлопьев. Для торпидной формы трихомонадного уретрита у мужчин, которая встречается чаще всего, характерна скудность объективных и субъективных симптомов или их полное отсутствие. Иногда при хронических и вялотекущих формах трихомониаза инфекция распространяется в заднюю уретру и возникает тотальный уретрит. В таких случаях появляются учащённые мочеиспускания, рези и жжение в конце акта мочеиспускания, тотальная пиурия и терминальная гематурия.

Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются часто и представлены в виде простатита, везикулита и эпидидимита, которые по клинической картине не отличаются от таковых другой этиологии. При длительном течении возможно образование множественных стриктур уретры.

• Клиническая картина острого трихомониаза у женщин характеризуется симптомами вагинита, к которому могут присоединиться вестибулит, Уретрит, эндоцервицит, эндометрит. При острой форме заболевания женщины жалуются на обильные, раздражающие кожу выделения и значитель-

ный зуд наружных половых органов. Беспокоит также жжение и болезненность при мочеиспускании. При осмотре находят воспалительные изменения от умеренной гиперемии свода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Весьма характерным, но не /постоянным признаком является наличие гра-нулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки шейки матки красноватого цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода шейки матки имеется скопление жидких, серовато-желтых, пенистых выделений. Губки уретры нередко отёчны и гиперемированы. При вовлечении в воспалительный процесс уретры, можно выдавить небольшое количество гнойных выделений при массаже. При торпидной форме трихомониаза субъективные ощущения йюгут полностью отсутствовать. Слизистые оболочки влагалища и наружных половых органов имеют нормальную окраску или слегка гиперемированы; выделения из вагины молочного цвета в незначительном количестве.

• Мочеполовой трихомониаз у девочек чаще всего проявляется в виде вульвовагинита или вульвовестибуловагинита. Органы полости малого таза не поражаются, что связано с недостаточностью эстрогенизации у девочек до наступления менархе. Острый вульвовестибуловагинит проявляется диффузной гиперемией и припухлостью наружных половых органов, а также прилегающих участков кожи бедер и промежности. В области вульвы, гименального кольца, влагалища и наружного отверстия мочеиспускательного канала отмечаются эрозии и язвочки. Выделения гнойные, жидкие, пенистые с раздражением кожи наружных половых органов. Нередко в процесс вовлекается уретра и при надавливании на её заднюю стенку можно отметить появление выделений. Больных беспокоит зуд, жжение. Отмечается неприятный запах отделяемого, расчесы в области гениталий. При переходе в хроническую стадию объективные признаки трихомониаза выражены слабее.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливается на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад.

Для успешной диагностики трихомониаза следует придерживаться следующих принципов [И.И.Ильин, Е.Н.Туранова, 1991]:

• сочетанное использование различных способов диагностики;

• неоднократные исследования изучаемого материала;

• забор материала из разных очагов (уретра, мочевой пузырь, вульва, ва-гина, протоки больших вестибулярных желез);

• правильная техника забора и транспортировка материала.

Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы:

микроскопия нативного препарата;

• микроскопия окрашенного препарата,

• люминесцентная микроскопия;

культуральные; '

• иммунологические;

• экспресс-метод (латекс-агглютинация).

• В нативных препаратах влагалищная трихомонада определяется по грушевидной или овальной форме тела величиной немного больше лейкоцита, характерным толчкообразным движениям и жгутикам, которые особенно хорошо видны при исследовании в фазовоконтрастном микроскопе.

• Преимуществом исследования трихомонад в окрашенных препаратах является возможность их исследования спустя длительное время после взятия материала. В препаратах, окрашенных метиленовым синим или по Гра-му, трихомонады имеют овальную, круглую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами и нежно-ячеистым строением цитоплазмы. Для выявления более тонкого строения трихомонад применяют более сложные методики окраски препаратов (по Романовскому-Гимза, Гейденгай-ну, Лейшману и др.), которые позволяют рассматривать жгутики, ундули-рующую мембрану.

• Метод люминесцентной микроскопии основан на свечении объекта в ультрафиолетовых лучах в темном поле. При незначительной собственной люминесценции материала применяют люминофоры: акридиновый оранжевый.

• При отрицательных результатах непосредственного исследования патологического материала трихомонады могут быть обнаружены с помощью культивирования отделяемого из влагалища, уретры, секрета простаты или спермы. Культуральный метод имеет большую ценность при распознавании атипичных форм, при диагностике трихомониаза у мужчин и при контроле за результатами лечения.

• Иммунологические методы неоднократно предлагались для диагностики трихомониаза, однако они не дают удовлетворительных результатов. С помощью РСК, РПГА, РИФ в сыворотке крови больных и секретах половых органов выявляются различные антитела. Однако серологические реакции не могут быть использованы в качестве основного диагностического теста, так как у части больных они отрицательны, иногда позитивны после излечения трихомониаза и ложноположительны у неболевших трихомониа-зом. В некоторых случаях допустимо их применение в качестве отборочного теста, особенно у женщин.

11-Ш2


 

• Метод латекс-агглютинации выявляет растворимые АГ в концентрации 50 нг/мл, что обуславливает его чувствительность (98%) и специфичность (99,8%). Метод полезен для выявления хронического трихомониаза и бессимптомного носительства.

В настоящее время ведутся разработки методов молекулярной биологии, которые возможно заменят (существующие способы диагностики трихомониаза.

ЛЕЧЕНИЕ

Современные методы лечения больных тркхомониазом основаны на использовании специфических противотрихомонадных средств. Лечению подлежат все больные, у которых обнаружены влагалищные трихомонады, независимо от наличия или отсутствия у них воспалительных явлений в половом аппарате, а также больные с воспалительными процессами, у которых при обследовании трихомонады не обнаружены, но простейшие обнаружены у половых контактов или источников заражения.

Главным принципом лечения мочеполового трихомониаза является индивидуальный подход к больному, основанный на тщательном анамнезе и всестороннем клиническом обследовании. Терапия должна проводиться в зависимости от топического диагноза. Мочеполовой трихомониаз является многоочаговым заболеванием и поэтому лечению следует подвергать все очаги инфекции - уретру, влагалище, цервикальный канал, парауретраль-ные ходы. Комплексная терапия больных трихомониазом включает следующие препараты и методы:

этиотропные

иммунокорригирующие

биостимуляторы

витамины

местное лечение

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Препараты выбора

Одним из наиболее эффективных препаратов общего действия при три-хомониазе являетсяметронидазол (трихопол, флагил).

Существует несколько методик лечения МвтрОНидаЗОЛОМ:

по 0,25 г 2 раза в день в течение 10 дней; на курс 5,0 г,

• первые 4 дня по 0,25 г 3 раза в день, остальные 4 дня по 0,25 г 2 раза в день; на курс - 5,0 г;

• в первый день по 0,5 г 2 раза, во второй - по 0,25 г 3 раза, в последующие 4 дня - по 0,25 г 2 раза в день, на курс - 3,75 г;

» по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 дней;

• в первый день по 0,75 г 4 раза, во второй - 0,5 г 4 раза; длительность лечения 2 дня, на курс лечения - 5,0 г,

• 2,0 г всутки однократно (американский метод),

• 2,0 г в сутки в течение 3-х дней (американский метод);

• по 1,0 г 2 раза в сутки в течение 7 дней (американский метод),

• 100 мл раствора метрогила, содержащего 500 мг метронидазола, внут-ривенно капельно в течение 20 минут 3 раза в сутки на протяжении 5-7 дней (при хроническом, рецидивирующем трихомониазе) Тинидазол (фазижин) назначается по одной ихсхем:

• однократно в дозе 2,0 г (четыре таблетки),

• по 0,5 г через каждые 15 минут в течение часа в курсовой дозе 2,0 г,

• по 0,5 г 2 раза в день ежедневно в течение недели




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.