Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Діагностика ендокринної патології



Основні положення щодо дослідження ендокринних органів і діагностики ендокринної патології викладені в розділі 13, тому в цій частині розглянуті лише окремі методи і симптоми, що дає можливість зробити об΄єктивний висновок про функціональний стан ендокринних органів.

Гіпоталамус і гіпофіз.За нестачі АДГ у собак розвивається нецукровий діабет: збільшується виділення сечі (поліурія) і розвивається спрага (полідипсія). Тварини вживають за добу 200–300 мл води на 1 кг маси тіла оптимальне споживання не повинно перевищувати 80 мл/кг у собак і 40 мл/кг – у кішок). Причиною гіперпродукції СТГ у кішок є аденома гіпофіза. У собак причину надлишкової продукції гормону росту не встановлено. Зареєстровані випадки акромегалії були наслідком дії прогестеронів, які продукуються молочними залозами (ятрогенна акромегалія). Надлишок СТГ спричиняє посилення анаболізму білків і пригнічення активності інсуліну, іноді настільки виражене, що розвивається цукровий діабет. У кішок при акромегалії розвивається кардіогіпертрофія.

За недостатньої секреції СТГ у собак розвивається гіпофізарна карликовість. У німецьких вівчарок вона передається по спадковості як рецесивна аутосомна патологія. Проявляється захворювання пригніченням росту в 2–3-місячному віці і збереженням волосяного покриву щенят без розвитку підшерстка і покривного волосся, як у дорослих собак (рис. 201). Таке волосся швидко випадає, тому виникає облисіння. Шкіра з віком стає гіперпігментованою, зморшкуватою і покривається лускою. Діагностується за результатами визначення концентрації інсуліноподібного фактора росту в крові, продукція якого стимулюється СТГ (Norman E.J., 1998).

 

Рис. 201. Облисіння при гіпофізарній карликовості у вівчарки

Надниркові залози у собак еліпсоподібної форми, завдовжки 2 см, масою 0,6 г, жовтуватого кольору. Гіперадренокортицизм – це одна з найбільш поширених ендокринопатій у собак. У кішок патологія буває вкрай рідко, проте в останні роки діагностується частіше. Причиною гіперадренокортицизму (надлишкової продукції кортизолу) є пухлини гіпофіза (гіпофізарний гіперадренокортицизм), рідше – пухлини надниркових залоз. Статевої відмінності у захворюваності собак не відмічено, деяку схильність до хвороби мають пуделі, такси і малі тер’єри.

Гіперадренокортицизм діагностують за симптомами і результатами лабораторних досліджень (див. розділ 13). Типовими симптомами є поліурія, полідипсія, ожиріння зниження тонусу м’язів (собаки погано рухаються – пересування зв’язане, ніби на ходулях), алопеції (рис. 202). Шкіра тонка, на дотик холодна, суха, вразлива, гіперпігментована (відмерлі волосяні фолікули заповнені кератином і детритом). У хворих собак розвивається гіперпаратиреоз, і тому внаслідок гіперсекреції паратгормону і пригнічення синтезу 1,25(ОН)2D3 виникає остеолізис, що часто призводить до переломів кісток. Солі кальцію відкладаються в товщі дерми у вигляді білих плям.

 

Рис. 202. Гіперадренокортицизм у собаки

Гіпоадренокортицизм діагностують значно рідше. Хворіють здебільшого самки (близько 70 %) молодого або середнього віку. Найчастіше хворіють датський дог, ротвейлер, португальський водолаз, пудель, тер’єр. Симптоми хвороби типові, але не специфічні (сонливість, депресія, м’язова слабість, анорексія, брадикардія). Діагноз підтверджується низьким рівнем кортизолу в сироватці крові (менше 50 нмоль/л), глюкози, підвищеним умістом калію (більше 6 ммоль/л) та АКТГ (більше 50 нмоль/л) за первинної патології. При вторинному гіпоадренокортицизмі АКТГ або не виявляється, або міститься його в плазмі дуже мало.

Щитоподібна залоза у собак видовжено-овальної форми завдовжки 1,3–5,2 см, масою 0,5–25,0 г, розташована в ділянці 2–3-го трахеальних кілець. Перешийок тонкий, часто відсутній. У собак діагностують гіпотиреоз, гіпертиреоз, аденому і рак щитоподібної залози.

Гіпотиреоз у собак буває уродженим і набутим. Біля 90 % усіх випадків гіпотиреозу виникають унаслідок первинної патології: тиреоїдиту, некрозу або атрофії щитоподібної залози, решта – зумовлена порушенням продукції ТТГ гіпофізом і ТРГ гіпоталамусом. Гіпотиреоз виникає переважно у собак до 6-місячного віку. Чистопородні собаки хворіють частіше. Статевої схильності не відмічено. Дуже рідко захворювання діагностуються в кішок.

Гіпотиреоз проявляється наступними симптомами: сонливість, швидка стомлюваність, збільшення маси тіла, інколи – підвищена чутливість до холоду, затримка розумового розвитку, тенденція до брадикардії. Розвивається облисіння, передусім на шиї, дорсальній поверхні хвоста (“щурячий хвіст”), пізніше – симетрично розташовані ділянки облисіння на кінцівках і голові, у деяких собак – лише на лицевому черепі. Класичним симптомом гіпотиреозу є мікседема: шкіра холодна на дотик, потовщена і набрякла. Ямка при натискуванні не утворюється. Мікседематозні зміни шкіри бувають особливо виражені на лобі, навколо очей і рота, надаючи тварині “трагічного вигляду” (рис. 203).

 

Рис. 203. Собаки з ураженою щитоподібною залозою:

зліва – хвора на гіпертиреоз, справа – гіпотиреоз (за Ramsey I.K.)

При лабораторному дослідженні приблизно в 70 % випадків виявляють гіперхолестеролемію (в нормі у собак 3,2–6,5 ммоль/л), зменшення кількості Т3 і Т4. На підставі результатів визначення холестеролу і Т4 розраховують величину наступного коефіцієнта (К):

К = 0,7 • С(Т4) – Схол;

де С(Т4) – уміст Т4 в нмоль/л, Схол – концентрація холестеролу в ммоль/л.

Якщо К < –4, діагноз гіпотиреозу вважається підтвердженим, а К > +1 означає, що щитоподібна залоза функціонує нормально.

Гіпертиреоз у собак діагностується вкрай рідко, розвивається при аденокарциномі щитоподібної залози, а в кішок він є найбільш поширеною патологією, наслідком гіперплазії щитоподібної залози (можливий у подальшому розвиток аденоми). При гіпертиреозі збільшується інтенсивність обміну речовин, тому зростає потреба в поживних речовинах. Проте кішки фізично не можуть поїдати ту кількість корму, яка може задовольнити збільшену потребу в поживних речовинах, внаслідок чого тварини втрачають масу тіла. Гіпертиреоз у кішок супроводжується посиленою перистальтикою кишечнику, тому часто розвивається діарея.

Прищитоподібні залози. У собак зовнішня залоза лежить краніально від щитоподібної або на її латеральній поверхні, часто під капсулою, внутрішня – на її медіальній поверхні. Довжина залоз 0,2–0,4 см. У крові клінічно здорових собак рівень паратгормону становить 18–122, а кішок – 0–38 пг/мл.

Гіперпаратиреоз є первинним і вторинним. Причина первинного – функціональна аденома прищитоподібних залоз, гіперадренокортицизм, стимуляція залози регуляторними поліпептидами, які виділяються не ендокринними залозами (псевдогіперпаратиреоз).

Вторинний гіперпаратиреоз – досить поширене захворювання у молодих собак, дуже рідко діагностується у кішок. Захворювання характеризується розвитком нефролітіазу, нефрокальцинозу, дифузної демінералізації кісткової тканини з переважанням остеопорозу, гіпокальціємії, гіпофосфатемії, підвищеною кількістю ПТГ і кальцитріолу [1,25(ОН)2D3] в крові. Здебільшого виникає при нестачі кальцію в раціоні та нирковій недостатності, коли зменшується виведення фосфатів нирками.

При гіпопаратиреозі розвивається гіпокальціємія. Найбільш частою причиною у кішок є помилкове видалення залози разом із щитоподібною, у собак – лімфоцитарний паратиреоїдит. Зниження секреції паратгормону супроводжується недостатнім засвоєнням кальцію і посиленим його виведенням нирками. Проявляється нападами тетанічних судом окремих груп м’язів, остеопорозом, зниженням умісту кальцію в сироватці крові та помірним збільшенням кількості неорганічного фосфору.

Підшлункова залоза. Клінічні відхилення, спричинені нестачею або надлишком глюкагону, у дрібних домашніх тварин не встановлені.

Стимуляція синтезу інсуліну у собак і кішок проходить по-різному. У собак збільшений рівень глюкози в крові стимулює секрецію інсуліну. У кішок, порівняно із собаками, є дві особливості вуглеводного обміну. По-перше, у них не відбувається блокування глюконеогенезу, тобто трансформації вільних амінокислот у глюкозу; по-друге, у печінці відсутній фермент глюкокіназа, функцією якого є трансформація глюкози у глікоген при надлишку глюкози в крові. У кішок внаслідок цих особливостей основна частина глюкози синтезується із амінокислот (глюконеогенез).

Цукровий діабет – досить поширене захворювання і в кішок, і в собак. Він небезпечний своїми ускладненнями. У більшості випадків первинний цукровий діабет у кішок та у всіх випадках у собак є інсулінозалежним. Основною причиною у собак вважається аутоімунне пошкодження острівців підшлункової залози і хронічний панкреатит. У кішок головною причиною ЦД вважається накопичення амілоїду в тканинах підшлункової залози, хоча участь аутоімунних пошкоджень також доведена. Вторинний ЦД у собак і кішок спричиняється ожирінням, гіпоадренокортицизмом, гіпотиреозом або акромегалією.

Інсулінома – це аденокарцинома острівців Лангерганса. Інколи зустрічається у собак і вкрай рідко – у кішок. Через підвищену концентрацію інсуліну розвивається гіпоглікемія, а внаслідок посиленого відкладення жиру – ожиріння.

У собак з неускладненим ЦД спостерігається поліурія і полідипсія, зниження маси тіла на фоні посиленого апетиту, сонливість. Розвиток перших симптомів проходить непомітно. Біля 40 % усіх собак з ЦД при першому зверненні до лікаря хворі на кетоз (проявляється нудотою, аноксією). При прогресуванні хвороби у собак розвиваються супутні хвороби – панкреатит, бактеріальна інфекція шкіри, слизових оболонок або сечовидільних шляхів. Поява катаракти – найбільш часте і тяжке ускладнення (рис. 204). Якщо процес формування катаракти почався, призупинити його неможливо. Через 18 місяців після постановки діагнозу на ЦД у 80 % собак виникають явні ознаки катаракти.

 

Рис.204. Діабетична катаракта у собаки

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.