Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Основні синдроми хвороб системи крові



Основними синдромами хвороб системи крові є анемічний, поліцитемічний, геморагічний (геморагічний діатез) та синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром).

Анемічний синдром –це патологічний стан організму, який виникає внаслідок зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів, або одного з них в одиниці об’єму крові, що призводить до гіпоксії і змін в органах кровотворення. Найбільш поширеною серед сільськогосподарських тварин є дисгемопоетична анемія, яка зумовлюється порушенням утворення гемоглобіну внаслідок нестачі заліза і міді в кормі, погіршення їх усмоктування, нестачі кобальту, вітамінів Е, В2 і В6. Найчастіше хворіють поросята-сисуни. Захворювання починає розвиватися з 5–7-денного віку і максимального розвитку досягає у тритижневому. Телята хворіють від дня народження до дво-тримісячного віку. У хворого молодняку при відносно незначному зменшенні кількості еритроцитів різко знижується вміст гемоглобіну в крові, зменшується насиченість ним еритроцитів, розвивається гіпохромія.

Найбільш чутливим тестом при анемії є зменшення кількості заліза в сироватці крові. Якщо його рівень становить менше 70 мкг/100 мл (12,5 мкмоль/л), то це вказує на початок розвитку анемії. Дефіцит заліза в організмі призводить до порушення метаболічних процесів у тканинах, що зумовлює трофічні розлади різних органів і систем, спричинює розлади окиснювально-відновних процесів, дистрофічні зміни, передусім, в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового каналу. Дефіцит кисню, що виникає при анемії, зумовлює посилення біосинтезу еритропоетину (ЕП), внаслідок чого зростає його кількість у плазмі. Еритропоетин стимулює функцію червоного кісткового мозку, і як результат збільшується продукція ДНК в еритроїдних клітинах кісткового мозку, стимулюється їх мітотична активність, скорочується період дозрівання та збільшується синтез гемоглобіну. Типовими симптомами анемічного синдрому є блідість шкіри і видимих слизових оболонок, тахікардія, задишка, відставання в рості). Розвивається також тканинний дефіцит заліза (сидеропенічний синдром), що проявляється періодичними шлунково-кишковими розладами (діареї), затримкою линьки, спотворенням смаку. Щетина у хворих поросят стає тьмяною, з часом набуває жовто-коричневого відтінку, шкіра – сухою, зморшкуватою, брудно-сірого кольору.

Поліцитемічний синдром проявляється збільшенням кількості формених елементів (еритроцитів) в одиниці об’єму крові. Поліцитемія (еритроцитоз) може бути абсолютною і відносною. Абсолютна поліцитемія зумовлена посиленням еритропоетичної функції кісткового мозку при хворобах серця (перикардит, пороки), захворюваннях, що супроводжуються порушенням дихальної функції (пневмонія, емфізема легень), його рефлекторним збудженням внаслідок кисневого голодування тканин організму (гіпоксією), при збільшенні кількості метгемоглобіну в крові. Розвиток відносної поліцитемії спричинений втратою організмом рідини і згущенням крові внаслідок посиленого фізичного навантаження, стресів, через різні хвороби, які супроводжуються діареєю, блюванням, при розвитку транссудатів і ексудатів. Синдром також може розвиватися при захворюваннях із симптомокомплексом колік (гострому розширенні шлунка, метеоризмі та ентералгії кишечнику), інфекційному енцефаломієліті коней.

Основними симптомами поліцитемічного синдрому є темно-вишневе забарвлення видимих слизових оболонок, крововиливи, еритроцитоз, лімфоцитоз, зменшення ШОЕ, збільшення ділянки печінкового притуплення (гепатомегалія) у великої рогатої худоби, спленомегалія у коней.

Длягеморагічного діатезу (геморагічного синдрому)загальною клінічною ознакою є кровоточивість, яка виникає мимовільно або під дією незначних травм. Основними причинами розвитку синдрому є порушення згортання крові (гемофілія) та тромбоцитопоезу і розвиток тромбоцитопенії, а також порушення проникності судинних стінок. Отже, геморагічний діатез – це поліетіологічна група захворювань і патологічних станів, в основі яких лежать порушення різних ланок системи гемостазу: коагуляційного,тромбоцитарного та судинного.

Первинні (спадкові, ідіопатичні) геморагічні діатези діагностуються рідко, переважно у собак, свиней і коней. Симптоматичні (вторинні) дефекти в системі гемостазу зумовлені гіповітамінозами С, Р і К, інфекційними (сибірка, пастерельоз, чума свиней і м’ясоїдних), інвазійними та алергічними хворобами, токсикозами.

Для клінічного перебігу синдрому характерні крововиливи різного характеру і величини в шкіру, підшкірну клітковину, слизові оболонки, тканини і порожнини організму; гематоми й кровотечі при незначних травмах і хірургічних операціях; тромбоцитопенія; знижена здатність крові до згортання. Геморагічний діатез, зумовлений недостатністю аскорбінової кислоти, проявляється кровоточивістю ясен і утворенням на них виразок, розхитуванням зубів та опуханням суглобів.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) є найбільш поширеною і потенційно небезпечною патологією гемостазу. Він характеризується посиленим згортанням крові з утворенням множинних мікрозгустків фібрину і агрегатів клітин крові, які блокують кровообіг в органах, чим викликають у них глибокі дистрофічні зміни. Цей синдром є неспецифічним і універсальним, оскільки виникає принайрізноманітніших захворюваннях, впливі ендогенних та екзогенних (бактерії, віруси, рикетсії) факторів.

ДВЗ-синдром можуть спричинювати такі патологічні процеси: генералізовані інфекції та сепсис; усі види шоку (травматичний, анафілактичний, геморагічний, опіковий); травмуючі хірургічні “втручання”; гострий внутрішньосудинний гемоліз; акушерська патологія (мануальне видалення плаценти, емболія навколоплідними водами, внутрішньоутробна смерть плода тощо); пухлини, лейкози; дистрофічні процеси в печінці, нирках, підшлунковій залозі та інших органах; запалення легень, матки, міокарда тощо.

В основі більшості форм ДВЗ-синдрому є активація системи згортання крові та тромбоцитарного гемостазу тромбопластином тканин, який надходить у кров із пошкоджених тканин і може продукуватися за участі активованих тромбоцитів пошкодженим ендотелієм. Активують ланки системи гемостазу екзогенні фактори – мікроорганізми, значні кровотечі, гіпоксія тканин, ацидоз, пригнічення протизгортаючих механізмів (дефіцит плазміногену і його активаторів, значне підвищення антиплазмінової активності).

У патогенезі ДВЗ-синдрому центральне місце належить утворенню в кров’яному руслі тромбіну і виснаженню механізмів, які попереджують згортання крові та агрегацію тромбоцитів.

Кровоточивість при ДВЗ-синдромі зумовлюється порушенням як системи згортання крові, так і токсичним впливом продуктів протеолізу на стінки судин, агрегацією або інтенсивним зменшенням у кровотоці тромбоцитів чи в результаті блокади їх продуктами фібринолізу.

У ветеринарній медицині вивчення ДВЗ-синдрому поки що знаходиться на початковій стадії, проте ця сфера досліджень є, без сумніву, одним із перспективних напрямів наукових пошуків.

 

Розділ 16




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.