Лейкоцитози і лейкопенії, їх діагностичне і прогностичне значення

При патології кількість якого-небудь виду лейкоцитів може збільшуватися (базофілія, нейтрофілія, лімфо-і моноцитоз) або зменшуватися (базопенія, еозинопенія, нейтропенія, лімфоцитопенія, моноцитопенія). Збільшення або зменшення кількості окремих видів лейкоцитів може бути абсолютним і відносним.

Про абсолютний видовий лейкоцитоз мова йде тоді, коли поряд з відносним збільшенням якого-небудь виду лейкоцитів спостерігається збільшення їх абсолютної кількості в 1 мкл крові. Одночасне зниження кількості того чи іншого виду лейкоцитів у лейкограмі і абсолютної кількості цих клітин в 1 мкл крові називають абсолютною видовою лейкопенією.

Відносний видовий лейкоцитоз – збільшення відносної кількості окремих видів лейкоцитів у лейкограмі поєднується із зниженням загальної кількості лейкоцитів, внаслідок чого абсолютна кількість лейкоцитів цього виду в 1 мкл крові буде нормальною.

Відносна видова лейкопенія буває тоді, коли процентна кількість якого-небудь виду лейкоцитів у лейкограмі знижена, але через деяке збільшення загальної кількості лейкоцитів у крові абсолютна кількість цього виду лейкоцитів в 1 мкл крові знаходиться в межах норми.

Із видових змін лейкоцитів у клінічній практиці найчастіше зустрічаються зміни кількості еозинофілів, нейтрофілів і лімфоцитів.

Еозинофіли утворюються у кістковому мозку і основні функції виконують у тканинах. Вони беруть участь в алергічних реакціях – адсорбують гістамін, який виділяється при алергії, інактивують його, запобігають звільненню гістаміну з базофілів і тучних клітин, транспортують його до органів виділення – легень і кишечнику. Еозинофіли не мають здатності синтезувати антитіла, але вони адсорбують антигени і переносять їх в органи, багаті на плазматичні клітини, чим посилюють продукцію антитіл. Еозинофіли виконують також антитоксичну функцію – вони адсорбують токсичні продукти білкової природи і руйнують їх, а в ділянках запалення фагоцитують бактерії, імунні комплекси, продукти розпаду тканин, хоча фагоцитарна активність їх нижча, ніж нейтрофілів.

Збільшення кількості еозинофілів у крові називають еозинофілією, зменшення – еозинопенією, а відсутність їх у крові – анеозинофілією. Еозинофілія спостерігається при захворюваннях, які перебігають з явищами алергії (екземи, кропивниця, сироваткова хвороба); при паразитарних хворобах (трихінельоз, фасціольоз, ехінококоз, фіноз) кількість еозинофілів може досягати 30–40 %, що пояснюється посиленням надходження у кров гістаміну; при хронічному мієлолейкозі, бешисі свиней, хронічній альвеолярній емфіземі у коней. За даними М.Н.Дороніна із співавторами (1975), еозинофілія характерна для великої рогатої худоби неблагополучних щодо лейкозу стад.

Еозинопенія зустрічається при сепсисі, травматичному перикардиті, гострому міокардиті, пневмоніях, інфекційних і протозойних захворюваннях з гострим перебігом, тяжких інтоксикаціях. Вона також характерна для стресу.

Прогностичне значення еозинофілії та еозинопенії слід оцінювати в комплексі з іншими клінічними ознаками та змінами крові. Поява в крові еозинофілів при захворюваннях, які супроводжуються еозинопенією, на фоні деякого зменшення кількості нейтрофілів і збільшення лімфоцитів може розглядатися як сприятливий симптом (його називають “зорею одужання”). Еозинопенія, яка перебігає на фоні лейкопенії, недостатньо вираженої нейтрофілії, особливо при запальних процесах, що проявляються, як правило, нейтрофілією, вважаються ознакою зниження імунного опору організму і є несприятливим показником.

Нейтрофіли (neuter – ні той, ні інший; рhileo – люблю) або гетерофіли (різнолюби) залежно від віку клітин, форми й ступеня забарвлення ядра поділяють на чотири групи: мієлоцити, юні, паличкоядерні та сегментоядерні. Виробляються вони в кістковому мозку, у синусах якого кількість депонованих клітин в 10–20 разів більша, ніж у крові. Щогодини в кров надходить 0,6•10¹⁰–1•10¹⁰ гетерофілів, тривалість їх життя в крові коливається від кількох годин до двох діб. Основна функція нейтрофілів – участь у захисті організму від інфекційно-токсичного впливу: вони фагоцитують і перетравлюють мікроорганізми, виробляють ферменти, які діють бактерицидно, адсорбують на своїй оболонці антитіла і доставляють їх у вогнище інфекції, виділяють речовини, що стимулюють процеси регенерації у різних органах і тканинах.

Кількість нейтрофілів у крові при різних хворобах може збільшуватися – нейтрофілія або зменшуватися – нейтропенія. Нейтрофілія може перебігати без змін співвідношень окремих форм нейтрофілів (наприклад, після втрати крові, фізичного напруження, при гіпотонії передшлунків) або супроводжуватися підвищенням кількості молодих форм нейтрофілів у периферичній крові – зрушення ядра вліво або, навпаки, збільшення кількості сегментоядерних клітин – зрушення ядра вправо. За ступенем регенерації нейтрофільний лейкоцитоз буває:

а) з простим (регенеративним) зрушенням ядра – загальна кількість лейкоцитів у межах норми або незначно збільшена, кількість паличкоядерних нейтрофілів збільшена в 1,5–2 рази порівняно з максимальною нормою, з’являються поодинокі юні (1–3 %). Це зрушення характерне для легкого перебігу гострих інфекційних та запальних процесів з відносно сприятливим перебігом (бронхіт, катаральна бронхопневмонія, мастит, артрит, перитоніт, нефрит, гнійні рани, абсцеси, флегмони, ендометрит). Прогноз від сприятливого до сумнівного;

б) з різким регенеративним (гіперрегенеративним) зрушенням – характеризується вираженим лейкоцитозом, появою в лейкограмі великої кількості юних нейтрофілів, навіть мієлоцитів, а кількість паличкоядерних більша ніж у два рази, порівняно з нормою. Відносна кількість сегментоядерних нейтрофілів і лімфоцитів зменшена. Зустрічається така різновидність нейтрофілії при гострих гнійних запальних процесах з тяжким перебігом, септичних інфекціях (гнійний перитоніт, гнійний перикардит). Прогноз – від обережного до несприятливого. Виражена нейтрофілія при незначному лейкоцитозі, тим більше в поєднанні з лейкопенією, супроводжує тяжкі септичні інфекції за ослабленої резистентності організму;

в) нейтрофілія з гіпопластичним (регенеративно-дистрофічним) зрушенням ядра проявляється лейкопенією, збільшенням кількості молодих форм нейтрофілів, у яких відбуваються дистрофічні зміни ядра та цитоплазми (токсична зернистість, вакуолізація цитоплазми й ядра), у поєднанні із зменшенням кількості сегментоядерних гетерофілів. Зрушення ядра спостерігається при тривалому й сильно вираженому впливі на кровотворні органи бактерійних отрут і є показником пригнічення функції кісткового мозку. Прогноз у таких випадках несприятливий.

Нейтрофілія із зрушенням ядра вправо характеризується збільшенням кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або зниженій кількості паличкоядерних. Вона може зустрічатися у трьох варіантах: незначна нейтрофілія на фоні незначного лейкоцитозу спостерігається при легкому перебігу інфекцій, після крововтрат, при м'язовому навантаженні; збільшення кількості сегментоядерних нейтрофілів при нормальній або зниженій кількості лейкоцитів зустрічається у старих і виснажених тварин; значне збільшення кількості сегментоядерних нейтрофілів, поява в них дистрофічних змін у поєднанні із зменшенням в лейкограмі кількості паличкоядерних форм та вираженою лейкопенією буває при хронічних септичних процесах і є показником виснаження кісткового мозку. Прогноз за таких хвороб несприятливий.

Нейтропенія є ознакою пригнічення функції кісткового мозку. Вона може бути функціональною (тимчасовою) і органічною (стійкою). Функціональне пригнічення гранулопоезу спосте­рігається при аліментарній дистрофії, інфекційних захворюваннях, застосуванні антибіотиків і сульфаніламідів. Стійка нейтропенія є показником ураження гранулоцитарного ростка кісткового мозку й виникає при лейкозі, стахіботріотоксикозі. Незначна нейтропенія при помірному лейкоцитозі в поєднанні з відносним лімфоцитозом, еозонофілією змінює нейтрофілію і є показником видужання.

Лімфоцити (lympha – чиста вода, волога, cytos – клітина) вперше були описані Ерліхом у 1879 р., але функції їх залишилася нез'ясованими до 1961 р. Лімфоцити циркулюють по замкнутій системі: кров – лімфа – кров і здійснюють цей шлях багаторазово протягом доби. Продукція, диференціювання і функціонування лімфоцитів відбуваються у лімфоїдних органах, які умовно поділяють на три основні відділи: кістковий мозок; центральні лімфоїдні органи – тимус і фабрицієва сумка у птахів або її еквівалент у ссавців – кістковий мозок чи пейєрові бляшки; периферичні лімфоїдні органи – лімфатичні вузли, селезінка, кров. Частина поліпотентних стовбурових клітин із кісткового мозку мігрує у тимус, де диференціюється в Т-лімфоцити. Із тимуса вони мігрують і заселяють тимусозалежні периферичні лімфоїдні органи, де формують Т-клітинну популяцію, яка в основному здійснює клітинну імунну відповідь.

Популяція Т-лімфоцитів включає: ефектори клітинного імунітету (Т-кілери), відповідальні за клітинну резистентність проти ін­фекцій; клітини-помічники (хелпери), клітини-супресори, які пригнічують В-клітинну гуморальну імунну відповідь.

Другий шлях розвитку лімфоцитів відбувається в птахів у фабрицієвій сумці. Такі лімфоцити одержали назву В-клітин (перша літера назви Bursa Fabricius). Їхня основна функція – участь у гуморальній імунній відповіді. При взаємодії з антигеном В-клітини проліферують і частина з них перетворюється у плазматичні, які секретують велику кількість антитіл.

Лімфоцити, крім того, адсорбують антитіла, що циркулюють у крові, і, мігруючи в тканини, доставляють їх у вогнища запалення. Вони виконують також антитоксичну функцію, адсорбуючи та інактивуючи токсини різного походження, беруть участь у ліпідному обміні, виробляють гуморальні фактори, що стимулюють регенерацію тканин.

Лімфоцитам характерна також фагоцитарна активність, але рухаються вони повільно й у вогнищі запалення з’являються пізніше нейтрофілів. Тут вони перетворюються у полібласти-макрофагоцити (за Мечниковим І.І.), які захоплюють не лише мікроби, а й відмираючі тканинні елементи. Цим вони очищають місце, де був запальний процес, і полегшують ріст молодої регенерувальної сполучної тканини.

Зменшення кількості лімфоцитів в крові називають лімфоцитопенією, а збільшення їх – лімфоцитозом. Лімфоцитопенія здебільшого буває відносною, особливо у великої рогатої худоби, і перебігає на фоні нейтрофілії при гострих септичних процесах. Різко виражена лімфоцитопенія та абсолютна нейтропенія виникають при променевій хворобі. Лімфоцитопенія у поєднанні з лейкопенією – несприятливий прогностичний показник, що свідчить про виснаження захисних сил організму.

Лімфоцитоз буває короткотерміновим (змінює нейтрофільний) і стійким. Прогностичне значення першого різне. Якщо лімфоцитоз супроводжується збільшенням кількості еозинофілів, моноцитів, незначним зменшенням нейтрофілів без суттєвих змін рівня гемоглобіну та еритроцитів, то він є сприятливим симптомом, який свідчить про близьке видужання. Коли ж лімфоцитоз перебігає на фоні лейкопенії, супроводжується значною нейтропенією, еозинопенією та олігоцитопенією, то це означає перехід гострого процесу в хронічний і є показником зниження захисних сил організму. Прогноз у таких випадках обережний.

Стійкий лімфоцитоз розвивається при деяких хронічних інфекціях (сап, бруцельоз, туберкульоз, чума свиней, лімфолейкоз та ін.), за яких боротьба організму із збудником інфекції здійснюється антитілами.

Базофіли беруть участь в алергічних реакціях, оскільки вони утримують половину наявного в крові гістаміну, а концентрація його в базофілах у 1 млн разів вища, порівняно з плазмою крові. Базофіли впливають на функцію згортання крові: у них містяться як фактори, що прискорюють цей процес, так і ті, що запобігають згортанню (гепарин) крові. Здатність базофілів виділяти гепарин дає змогу зробити припущення про участь їх в обміні ліпідів. Базофіли беруть також участь у фагоцитозі, але це не є їх основною функцією.

Збільшення кількості базофілів – базофілія зустрічається при гемофілії, мієлоїдному лейкозі, після парентерального введення гіперімунних сироваток. Зменшення кількості базофілів – базопенія діагностичного значення не має.

Моноцити є основним джерелом кількісних та різноманітних тканинних макрофагоцитів і центральною ланкою мононуклеарної фагоцитарної системи – МФС. Моноцити утворюються у кістковому мозку. У крові циркулюють протягом 36–104 год, а потім мігрують у тканини, де дозрівають і функціонують як макрофагоцити понад 60 днів, а за деякими даними можуть існувати навіть кілька років, зберігаючи здатність до рециркуляції. Макрофагоцити заселяють сполучну тканину (гістіоцити), знаходяться у печінці (купферівські клітини), легенях (альвеолярні макрофагоцити), селезінці, лімфатичних вузлах, шкірі, кістковому мозку, нервовій (клітини мікроглії) і кістковій (остеокласти) тканинах, перитонеальній і плевральній рідинах. Загальна кількість макрофагоцитів утворює мононуклеарну фагоцитарну систему (МФС) – це нова назва ретикулоендотеліальної системи.

Будь-яке вогнище гострого запалення в організмі швидко викликає проліферацію промоноцитів, зростає продукція моноцитів у кістковому мозку, вони скоріше потрапляють у кров, де кількість їх збільшується у 3–4 рази. Через дві доби після виникнення вогнища гострого запалення кількість макрофагоцитів у ньому збільшується в 3–4 рази.

Найважливішою функцією моноцитів є фагоцитарна. Вони фагоцитують не лише мікроорганізми, а й продукти розпаду клітин і тканин, найпростіших, поглинають і руйнують ендотоксини, які утворюються в ділянках запалення, патологічно змінені еритроцити, мікроагрегати фібрину та інші білки. Моноцити також беруть участь у синтезі антитіл: поглинають антигену, частково руйнують їх і зберігають з утворенням високоімуногенної форми антигена, яка забезпечує взаємодію його з Т- і В-клітинами. Антиген, захоплений макрофагоцитами і зосереджений на їх мембрані, значно ефективніший у стимуляції продукції імунних тіл.

Збільшення кількості моноцитів у крові – моноцитоз – зустрічається при імунізації тварин, прихованому перебігу захворювань, протозойних хворобах (піроплазмідозах), хронічних септичних процесах, а також при видужанні після гострих запальних та інфекційних хвороб. Зменшення кількості моноцитів у крові – моноцитопенія – розглядають як показник пригнічення функції МФС. Вона зустрічається на початковій стадії гострих запальних процесів, інфекційних та септичних захворювань (у поєднанні з нейтрофілією). Це короткотермінове явище є закономірним і не повинне оцінюватися як несприятливе. Стійка моноцитопенія супроводжує інфекції з хронічним перебігом і, як ознака зниження захисних сил організму, є несприятливим прогностичним показником.

Поиск по сайту: