Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Діагностика хвороб статевих залоз



У статевих залозах утворюються статеві клітини і гормони – андрогени (від грец. аndros – чоловік) та естрогени (від грец. оіstrоs – жагуче захоплення та оestrus – тічка). Андрогени та естрогени утворюються як у чоловічих, так і в жіночих статевих залозах, але кількість їх неоднакова.

Дисфункція внутрішньої секреції сім’яників. Основним гормоном сім’яників є тестостерон, який бере участь у процесах формування вторинних статевих ознак, дозріванні сперміїв, стимулює ріст скелета і всіх тканин організму, забезпечує потенцію. Тому кастрація самців у ранньому віці до статевого дозрівання затримує їхній ріст. Секрецію тестостерону стимулюють гонадотропні гормони: фолікулотропін (ФСГ) та лютеотропін (ЛГ). При недостатній секреції тестостерону, фолікулотропіну (ФСГ) і лютеотропіну (ЛГ) розвивається патологічний стан – гіпогонадизм.

Гіпогонадизм самців – це патологічний стан, зумовлений недостатнім утворенням андрогенів і загасанням сперміогенезу. Розрізняють первинний і вторинний гіпогонадизм. Причинами первинного гіпогонадизму є природжені аномалії, що супроводжуються недостатнім розвитком сім’яників і мошонки; двобічний крипторхізм, коли сім’яники не опускаються в мошонку і їх розвиток гальмується; двобічний орхіт, інфекційний епідидиміт баранів.

Вторинний гіпогонадизм спричинюється недостатньою секрецією гонадотропних гормонів – ФСГ і ЛГ та безпосередньо дефіцитом тестостерону. Причинами вторинного гіпогонадизму є патологічні процеси в гіпоталамо-гіпо-фізарній системі – пухлини, нейроінфекції, судинні порушення, травми тощо.

Патологічна сутність захворювання в обох випадках полягає в зниженні вироблення андрогенів при первинному гіпогонадизмі внаслідок ураження сім’яників, при вторинному – гіпоталамуса та гіпофіза, зменшення секреції гонадотропних гормонів (ЛГ, ФСГ) – стимуляторів андрогенів.

Діагностичні критерії. Гіпогонадизм викликає недорозвиненість мошонки та сім’яників, відставання тварин у рості та розвитку, відсутність чи маловираженість вторинних статевих ознак, недостатню статеву активність, можливе безпліддя. При запаленні сім’яника та придатка пальпацією встановлюють збільшення або атрофію сім’яника, ущільнення, болючість. При ураженні двох сім’яників у плідників може настати імпотенція. Для кіст сім’яників властива фокусна флуктуація, для пухлин – збільшення сім’яника.

Вторинний гіпогонадизм призводить до зниження статевої активності, появи ознак супутніх захворювань – гіпотиреозу, гіпокортицизму, ожиріння.

Лабораторно діагностують зниження в сироватці крові та сечі тестостерону, фолікулотропіну та лютеотропіну. Вміст цих гормонів у молодих тварин до періоду їхнього статевого дозрівання нижчий, ніж у дорослих некастрованих самців. Так, у бичків 1–1,5-місячного віку вміст тестостерону в плазмі крові складає 0,06–0,21 нг/мл, у віці 13–14 міс. – 1,38–3,60 нг/мл (Радченков В.П., Бугров Е.В. та ін., 1980). При гіпогонадизмі, пов’язаному з порушенням функції сім’яників, спостерігається збільшене виділення з сечею гонадотропінів – 17-кетостероїдів і 17-оксикортикостероїдів.

Дисфункція внутрішньої секреції яєчників. Яєчники виробляють жіночі статеві гормони – естрогени, прогестерон і андрогени. Естрогени (естрон, естріол, естрадіол) впливають на гіпоталамо-гіпофізарну систему, забезпечують циклічність виділення гонадотропінів. Вони пригнічують секрецію ФСГ і ЛГ, а також знижують відповідь передньої частки гіпофіза на дію гонадоліберину, мають анаболічні властивості, посилюють обмін у кістковій тканині, прискорюють дозрівання скелета, з чим пов’язане припинення росту за настання статевої зрілості. Естрогени забезпечують розвиток і виявлення в самок вторинних статевих ознак (тічка, статевий потяг), оптимальні умови для запліднення яйцеклітини після овуляції, підготовку матки до імплантації заплідненої яйцеклітини. Вміст естрадіолу у плазмі крові корів під час статевої охоти становить 15,0–25,0 пг/мл (Шипилов В.С. зі співавт., 1987), у період статевого збудження 29,9–33,9 пг/мл (Шамаров А.В., 1992). За даними Г.Г.Харути (2000) у сироватці крові корів у період сухостою міститься 0,43–4,22 нмоль/л естрадіолу.

Прогестерон утворюється в лютеальних клітинах жовтого тіла яєчника, яке розвивається на місці пухирцевого яєчникового фолікула після його розриву і виходу з нього яйцеклітини. Цей гормон секретується також і корою надниркових залоз. Прогестерон забезпечує нормальний перебіг вагітності, викликає характерні зміни ендометрію, необхідні для імплантації заплідненої яйцеклітини. Він сприяє проліферації та розвитку молочної залози в період вагітності, а також процесу овуляції. Рівень прогестерону в крові залежить від фізіологічного стану тварин: у корів в період статевого збудження – 0,74–1,20 нг/мл, статевої охоти – 0,36–0,56, на 8-му місяці вагітності – 2,82–3,36 нг/мл (Нежданов А.Г. зі співавт., 1986), у кобил 1,23 ± 0,45 – 7,12 ± 2,10 нг/мл; (Подвалюк Д.В., 2001).

Андрогени, у тому числі й частина тестостерону, у самиць синтезуються в клітинах строми яєчників (лейдигоподібними клітинами) під впливом лютеїнізуючого гормону (ЛГ).

Дисфункція внутрішньої секреції яєчників спостерігається при інфантилізмі (гіпогонадизмі), кістах і пухлинах яєчників, персистентному жовтому тілі та інших хворобах.

Гіпогонадизм самок – це патологічний стан, зумовлений недостатньою секрецію естрогенів яєчниками. Виділяють первинний і вторинний гіпогонадизм.

Первинний гіпогонадизм – захворювання, зумовлене зниженням вироблення естрогенів внаслідок патологічних процесів у самих яєчниках. Причинами первинного гіпогонадизму є вроджена гіпоплазія або аплазія яєчників, атрофія яєчників, персистентне жовте тіло, кісти яєчників, анафродизія, інтоксикація, радіаційне пошкодження та ін.

Запалення яєчників (оварит) розвивається при проникненні в яєчники збудника інфекції при метриті, перитоніті, після видавлювання жовтого тіла, кіст та інших дій травматичного характеру. Для діагностики овариту проводять пальпацію ураженого яєчника, знаходять болючість. Атрофію яєчників найчастіше виявляють у старих тварин і розпізнають за відсутністю у них статевих циклів і результатами ректального дослідження. Яєчники мають малий розмір: у корів – як біб і навіть менше, у кобил – з голубине яйце. В яєчниках не знаходять фолікулів.

Персистентне жовте тіло – жовте тіло, яке затрималося в яєчнику невагітної тварини довше 25–30 днів. Воно формується із сполучнотканинних елементів фолікула і є тимчасовою залозою внутрішньої секреції, яка синтезує гормон – прогестерон. Через 3–5 днів після отелу гормональна функція жовтого тіла вагітності у корів призупиняється (Нежданов А.Г., 1987), а до 15–16-го дня після отелу воно розсмоктується. Причинами затримки жовтого тіла в яєчнику є однотипна годівля, пропущення статевих циклів, затримкання посліду, ендометрит, субінволюція матки. При субінволюції матки (порушення зворотного розвитку до стану цього органа в невагітних тварин) фолікули, які розвиваються, нерідко піддаються лютеїнізації і можуть перетворюватися в персистенте жовте тіло.

Діагностичні критерії. Діагностичним критерієм персистентного жовтого тіла є відсутність статевих циклів (анафродизія). Ректально виявляють жовте тіло, яке виступає над поверхнею яєчника у вигляді грибоподібного підвищення. Воно може бути розташоване всередині яєчника, що зумовлює його збільшення. Пальпацію яєчників у корів проводять дворазово з інтервалом 3–4 тижні.

Кісти яєчників – формування порожнини, яка утворилася в яєчнику з неовульованих зрілих фолікулів або жовтих тіл. Кісти жовтих тіл утворюються після овуляції та містять порожнину, заповнену багатою на прогестерон рідиною. Патологічними вважають фолікулярні та лютеїнові кісти, які утворюються внаслідок відсутності овуляції за рахунок недостатньої секреції лютеїнізуючого гормону на початку статевої охоти. Фолікулярні кісти – тонкостінні флуктуючі утворення, за розмірами більші, ніж зрілі фолікули. Наслідком фолікулярних кіст є гіперплазія ендометрію.

Лютеїнові кісти подібні до фолікулярних, але їхня внутрішня поверхня вистелена шаром лютеїнової тканини, товщиною до 0,5 см (у корів). розміри лютеїнових і фолікулярних кіст 2–5 см.

Діагностичні критерії. У початковий період розвитку кіст клінічні ознаки не характерні. При глибоких розладах гормональної функції яєчників відмічають нерегулярні статеві цикли або анафродизію. Тривалий розвиток кіст може супроводжуватися ознаками німфоманії (патологічно часта статева охота при наявності сильно виражених ознак тічки та статевого збудження).

Анафродизія – послаблення, повне припинення або неповноцінність статевих циклів, викликане пошкодженням яєчників – вікова дистрофія, кастрація, запалення, персистентне жовте тіло або кістозне його переродження. можливими причинами бувають ураження інших ендокринних органів, а також ожиріння та виснаження.

Діагностичні критерії – відсутність тічки, статевого збудження, овуляції та охоти. Ректальним дослідженням встановлюють зменшення яєчників, наявність персистувальних жовтих тіл або кіст.

Вторинний гіпогонадизм – захворювання, яке характеризується зниженням синтезу естрогенів внаслідок дефіциту гонадотропних гормонів гіпофіза. Причинами його є спадковий фактор, пухлина гіпофіза, гіпотиреоз, гіперкортицизм, нервова анорексія та ін. У будь-якому випадку захворювання супроводжується недостатністю естрогенів і порушенням статевої функції самок.

Лабораторно: для з’ясування причин гіпогонадизму у самок доцільно визначати в крові рівень ФСГ, ЛГ, прогестерону, естрадіолу, екскреції 17-кетостероїдів (17-КС), 17-оксикетостероїдів (17-ОКС), тестостерону, естрогенів. Якщо гіпогонадизм пов’язаний з порушенням функції щитоподібної залози, визначають вміст у крові Т4, Т3, ЗБЙ.

 

 

Розділ 10




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.