Надниркові залози – парна ендокринна залоза, що має кірковий і мозковий шари. Мозкова речовина виробляє катехоламіни – адреналін і норадреналін, які активують фосфорилазу та стимулюють гідроліз глікогену (глікогеноліз), збільшуюючи цим рівень глюкози в крові. Адреналін підвищує артеріальний тиск і збільшує частоту скорочень серця.
Кірковий шар надниркових залоз продукує близько 50 гормонів – кортикостероїдів (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, статеві гормони – андрогени і естрогени). Найважливішим із глюкокортикоїдів вважають кортизол, а з мінералокортикоїдів – альдостерон. Кортизол стимулює синтез білка в організмі та глюкози в печінці із амінокислот (глюконеогенез). Секреція кортизолу регулюється адренокортикотропним гормоном гіпофіза (АКТГ). Альдостерон у дистальних канальцях нефрону підвищує реабсорбцію іонів натрію з первинної сечі, затримує виведення з організму води, хлору і прискорює виведення калію.
У тварин діагностують недостатність кори надниркових залоз – гіпоадренокортицизм (хвороба Аддісона) і збільшення синтезу глюкокортикоїдів – гіперадренокортицизм (синдром Кушинга). Хворіють собаки, здебільшого самки середнього віку.
Гіпоадренокортицизм може бути первинним і вторинним. Первинний виникає внаслідок руйнування кори надниркових залоз при інфекційних хворобах, амілоїдозі чи пухлинах, вторинний – є результатом недостатнього синтезу АКТГ гіпофізом. При первинному гіпоадренокортицизмі порушена продукція мінерало- і глюкокортикоїдів, вторинному – в основному глюкокортикоїдів.
Внаслідок припинення синтезу альдостерону з сечею втрачаються іони натрію, посилено виділяється вода, розвивається зневоднення, зменшується виділення калію із сечею, тому концентрація його в крові й клітинах, навпаки, підвищується. Надлишок калію в міокарді порушує скорочення міокарда і спричиняє брадикардію.
За нестачі глюкокортикоїдів, які забезпечують глюконеогенез, зменшуються запаси глікогену в м’язах і печінці, знижується рівень глюкози в крові, тканинах та органах. У хворих собак відмічають сонливість, депресію, м’язову слабість, адинамію, зниження апетиту або анорексію, блювання, у деяких – брадикардію, діарею, полідипсію і поліурію.
Діагностують гіпоадренокортицизм за низьким рівнем кортизолу в сироватці крові (менше 50 нмоль/л), натрію (менше 135 ммоль/л), глюкози та підвищеним умістом калію (більше 6 ммоль/л). При первинному гіпоадренокортицизмі рівень АКТГ за принципом зворотного зв’язку збільшений, а при вторинному – знижений (менше 50 пмоль/л) або гормон зовсім не виявляється.
Гіперадренокортицизм (синдром Кушинга) зумовлений гіперфункцією гіпофіз-наднирковозалозної системи і супроводжується надлишковою секрецією кортизолу. Хворіють собаки, частіше самки, можливо коти й тварини інших видів.
Гіперадренокортицизм виникає внаслідок ураження гіпоталамуса і гіпофіза (85 % випадків) або безпосередньо – кори надниркових залоз. Причиною уражень є пухлини (аденоми) цих залоз. Гіперсекреція кортизолу супроводжується збільшенням секреції інсуліну, стимуляцією ліпогенезу і надлишковим утворенням жиру, посиленням глюконеогенезу і гіперглікемією. Внаслідок порушення обміну вітаміну D розвивається остеопороз.
Діагностика гіперадренокортицизму грунтується на симптомах і результатах лабораторних досліджень. Першими ознаками хвороби є полідипсія, поліурія і поліфагія, пізніше – ожиріння (жир відкладається в підшкірній клітковині живота, плечового пояса, крижово-поперекової ділянки стегон), ураження шкіри – вона потоншена, на дотик холодна, суха, тонка, геперпігментована, ніби “посипана чорним перцем”, нерідко у ній знаходять білі плями – відкладення солей кальцію (рис. 168). У собак розвивається остеопороз і, як наслідок, виникають переломи кісток. Волосяний покрив рідкий, з ділянками алопецій. Підтвердженням діагнозу є підвищення в крові вмісту кортизолу, АКТГ й глюкози. В лейкограмі – лімфоцитопенія, еозинопенія, помірний нейтрофільний лейкоцитоз.