Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Діагностика хвороб надниркових залоз



Надниркові залози – парна ендокринна залоза, що має кірковий і мозковий шари. Мозкова речовина виробляє катехоламіни – адреналін і норадреналін, які активують фосфорилазу та стимулюють гідроліз глікогену (глікогеноліз), збільшуюючи цим рівень глюкози в крові. Адреналін підвищує артеріальний тиск і збільшує частоту скорочень серця.

Кірковий шар надниркових залоз продукує близько 50 гормонів – кортикостероїдів (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, статеві гормони – андрогени і естрогени). Найважливішим із глюкокортикоїдів вважають кортизол, а з мінералокортикоїдів – альдостерон. Кортизол стимулює синтез білка в організмі та глюкози в печінці із амінокислот (глюконеогенез). Секреція кортизолу регулюється адренокортикотропним гормоном гіпофіза (АКТГ). Альдостерон у дистальних канальцях нефрону підвищує реабсорбцію іонів натрію з первинної сечі, затримує виведення з організму води, хлору і прискорює виведення калію.

У тварин діагностують недостатність кори надниркових залоз – гіпоадренокортицизм (хвороба Аддісона) і збільшення синтезу глюкокортикоїдів – гіперадренокортицизм (синдром Кушинга). Хворіють собаки, здебільшого самки середнього віку.

Гіпоадренокортицизм може бути первинним і вторинним. Первинний виникає внаслідок руйнування кори надниркових залоз при інфекційних хворобах, амілоїдозі чи пухлинах, вторинний – є результатом недостатнього синтезу АКТГ гіпофізом. При первинному гіпоадренокортицизмі порушена продукція мінерало- і глюкокортикоїдів, вторинному – в основному глюкокортикоїдів.

Внаслідок припинення синтезу альдостерону з сечею втрачаються іони натрію, посилено виділяється вода, розвивається зневоднення, зменшується виділення калію із сечею, тому концентрація його в крові й клітинах, навпаки, підвищується. Надлишок калію в міокарді порушує скорочення міокарда і спричиняє брадикардію.

За нестачі глюкокортикоїдів, які забезпечують глюконеогенез, зменшуються запаси глікогену в м’язах і печінці, знижується рівень глюкози в крові, тканинах та органах. У хворих собак відмічають сонливість, депресію, м’язову слабість, адинамію, зниження апетиту або анорексію, блювання, у деяких – брадикардію, діарею, полідипсію і поліурію.

Діагностують гіпоадренокортицизм за низьким рівнем кортизолу в сироватці крові (менше 50 нмоль/л), натрію (менше 135 ммоль/л), глюкози та підвищеним умістом калію (більше 6 ммоль/л). При первинному гіпоадренокортицизмі рівень АКТГ за принципом зворотного зв’язку збільшений, а при вторинному – знижений (менше 50 пмоль/л) або гормон зовсім не виявляється.

Гіперадренокортицизм (синдром Кушинга) зумовлений гіперфункцією гіпофіз-наднирковозалозної системи і супроводжується надлишковою секрецією кортизолу. Хворіють собаки, частіше самки, можливо коти й тварини інших видів.

Гіперадренокортицизм виникає внаслідок ураження гіпоталамуса і гіпофіза (85 % випадків) або безпосередньо – кори надниркових залоз. Причиною уражень є пухлини (аденоми) цих залоз. Гіперсекреція кортизолу супроводжується збільшенням секреції інсуліну, стимуляцією ліпогенезу і надлишковим утворенням жиру, посиленням глюконеогенезу і гіперглікемією. Внаслідок порушення обміну вітаміну D розвивається остеопороз.

Діагностика гіперадренокортицизму грунтується на симптомах і результатах лабораторних досліджень. Першими ознаками хвороби є полідипсія, поліурія і поліфагія, пізніше – ожиріння (жир відкладається в підшкірній клітковині живота, плечового пояса, крижово-поперекової ділянки стегон), ураження шкіри – вона потоншена, на дотик холодна, суха, тонка, геперпігментована, ніби “посипана чорним перцем”, нерідко у ній знаходять білі плями – відкладення солей кальцію (рис. 168). У собак розвивається остеопороз і, як наслідок, виникають переломи кісток. Волосяний покрив рідкий, з ділянками алопецій. Підтвердженням діагнозу є підвищення в крові вмісту кортизолу, АКТГ й глюкози. В лейкограмі – лімфоцитопенія, еозинопенія, помірний нейтрофільний лейкоцитоз.

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.