Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Дослідження щитоподібної залози



Щитоподібна залоза синтезує тиреоїдні гормони – тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3) та гормон кальцитонін. Характерною особливістю клітин щитоподібної залози є їх здатність поглинати йод, що надходить із кишечнику в складі йодидів. Тиреоїдні гормони, серед яких найбільше біологічне значення мають Т4 і Т3, регулюють білковий синтез та інші обмінні процеси. Біологічна активність Т3 у 5–10 разів вища, порівняно з Т4, і тому 50 % активності тиреоїдних гормонів крові припадає на Т3, незважаючи на його низьку концентрацію. Т4 є свого роду джерелом Т3: приблизно 85 % Т4, що циркулює в крові, у печінці і нирках дейодується в Т3 з утворенням 80 % добової кількості Т3. Біосинтез тиреоїдних гормонів контролюється центральною нервовою системою, гіпоталамусом (тиреотропін-рилізинг-гормон, ТРГ) і гіпофізом (тиреотропний гормон, ТТГ).

При дослідженні щитоподібної залози і діагностиці її хвороб використовують комплекс методів, найважливішими з яких є лабораторні. Визначають концентрацію гормонів та інших йодованих компонентів сироватки крові: зв’язаного з білками йоду (ЗБЙ), тироксину, загального трийодтироніну (Т3), вільного трийодтироніну. Визначають функціональну активність щитоподібної залози (поглинання радіоактивного йоду, проба з пригніченням трийодтироніном та ін.) та її будову (скануванням, за допомогою ультразвуку, рентгенографією ділянки щитоподібної залози, біопсією та ін.).

На основі одержаних клініко-лабораторних результатів дослідження нині виділяють такі хвороби щитоподібних залоз: гіпотиреоз, ендемічний і спорадичний зоб, дифузний токсичний зоб та пухлини залози (Левченко В.І. зі співавт., 2001).

Гіпотиреоз – захворювання, зумовлене недостатньою секрецією щитоподібною залозою тиреоїдних гормонів або припиненням її функції. Здебільшого проявляється у великої і дрібної рогатої худоби. Гіпотиреоз може розвиватися на фоні збільшеної щитоподібної залози (зоб) або без її гіперплазії, що буває значно частіше.

Розрізняють первинний і вторинний гіпотиреоз. При первинному гіпотиреозі місцем локалізації патологічного процесу є щитоподібна залоза. Основною причиною його виникнення в сільськогосподарських тварин є йодна недостатність в організмі внаслідок дефіциту йоду в грунті (менше 5 мг/кг, оптимальний уміст 6–20), питній воді (менше 10 і навіть 5 мкг/л, оптимальний – 16–20) і раціоні (менше 0,3 за потреби 0,3–0,6 мг в 1 кг сухої речовини). Може розвиватися за нестачі в раціоні синергістів йоду (кобальту, цинку, марганцю, міді) і, навпаки, за надлишку його антагоністів (фтору, кальцію, свинцю, стронцію, марганцю, заліза), при забрудненні кормів радіоактивним йодом та іншими радіонуклідами, поїданні кормів, що містять тиреостатики, уродженій патології щитоподібної залози.

Вторинний гіпотиреоз зумовлений ураженням гіпоталамуса і гіпофіза пухлинами. Сприйнятливі до хвороби англійські бульдоги, ірландські сетери, спанієлі. В усіх випадках реєструють низький рівень тиреоїдних гормонів, що супроводжується пригніченням обміну речовин, функціональними порушеннями ЦНС, формуванням своєрідного слизового набряку в різних органах і тканинах. Йодна недостатність значно частіше виявляється в західній і північно-східній біогеохімічних зонах України, де в грунтах уміст йоду становить 0,46–3,10 мг/кг, воді – менше 10 і навіть 5 мкг/л, у раціоні – менше 0,3 мг/кг сухої речовини.

Діагностичні критерії – сухість шкіри, алопеції, схильність до ожиріння, зниження температури тіла, брадикардія, енофтальмія, набряк у міжщелепній ділянці – мікседема (рис. 169). У сироватці крові знижений рівень Т4 і Т3, зв’язаного з білками йоду (ЗБЙ). У корів при гіпотиреозі концентрація Т4 складає 14,8–52,3 нмоль/л, Т3 – 0,23–1,90 нмоль/л (Фасоля В.П.,1996, Романюк В.Л., 2000). У здорових тварин уміст у сироватці крові Т4 складає 40–80 нмоль/л, Т3 – 1,5–2,5 нмоль/л, ЗБЙ – 4,0–8,0 мкг/100 мл (315–630 нмоль/л). Рівень ТТГ при первинному гіпотиреозі значно підвищенний, вторинному – знижений.

 

Рис. 169. Сухість шкіри і мікседема при гіпотиреозі (за Романюком В.Л.)

Ендемічний зоб – хронічне захворювання, що характеризується збільшенням щитоподібної залози (зоб) і порушенням її функцій внаслідок нестачі йоду.

За функціональним станом щитоподібної залози виділяють еутиреоїдний, гіпотиреоїдний і гіпертиреоїдний зоб. При еутиреоїдному зобі функція залоз не змінюється, гіпотиреоїдному – знижується. Якщо гіперплазія щитоподібної залози супроводжується її гіперфункцією, такий зоб називають дифузним токсичним.

Ендемічний зоб був відомий ще в стародавньому Китаї та Індії. На колишніх територіях Росії зоб у людей вперше був описаний у 1275 р. купцем Марко Поло під час його знаменитої подорожі з Венеції в Китай. Перше повідомлення про зоб у сільськогосподарських тварин у Росії зробив І.Г.Гмелін (1737 р.). в Україні найбільш грунтовне вивчення йодної недостатності проведено професором М.О.Судаковим та його учнями (1974; 1991).

Ендогенний зоб зустрічається в біогеохімічних зонах і провінціях з йодною недостатністю, яка поглиблюється надлишком елементів-антагоністів і поїданням великої кількості кормів, що містять тиреостатичні речовини – тиреостатики (рапс, свиріпа та ін.).

Через недостатнє надходження йоду в організм зменшується синтез Т3 і Т4. За принципом зворотного зв’язку компенсаторно збільшується секреція ТТГ, внаслідок чого виникає гіперплазія щитоподібної залози. У ній розвиваються проліферативні процеси, утворюються нові фолікули, що спричиняє збільшення її розмірів. Окрім того, посилюється поглинання йоду щитоподібною залозою, підвищується синтез Т3. У подальшому компенсаторні механізми не усувають повністю шкідливого впливу тривалої нестачі йоду, у залозі розростається сполучна тканина, одночасно атрофується залозиста, утворюються кісти, тобто розвивається зобна гіпертрофія (рис. 170).

 

Рис. 170. Теля хворе на зоб та рахіт (за Левченком В.І., Романюком В.Л.):

1 – збільшена щитоподібна залоза; 2 – змінений прикус; 3 – збільшення зап’ясткових суглобів

Діагностика ендемічного зобу грунтується на врахуванні біогеохімічної зони, вмісту йоду в раціоні, воді, симптомів хвороби та результатів лабораторних досліджень. Щитоподібна залоза збільшена, щільної консистенції, малорухома, безболісна. Часто виявляють брадикардію, енофтальм і мікседему. У собак набряк шкіри і підшкірної клітковини найбільше виражений в ділянці голови, тому морда здається розпухлою, повіки звужені. У телят розміри щитоподібної залози досягають 15–25 см, ягнят і козенят – 5,5–15,0 см (рис. 171 і 172), абсолютна маса, відповідно, 20–500 і 50–100 г. Відносна маса щитоподібної залози (з розрахунку на 100 кг маси тіла) у хворих на зоб телят сягає 50–450 г, в окремих випадках – 600–2000 г проти 20–25 г у здорових), у ягнят і козенят – 2225–3330 г (у здорових дорослих кіз – 16–20 г), у корів – більше 7 г, овець – 8 і свиней 10 г (в нормі 5,0 г; 6,5 і 8,5 г).

 

Рис. 171. Щитоподібна залоза новонародженого теляти, хворого на зоб

(за Романюком В.Л.)

Рис. 172. Козеня, хворе на зоб і рахіт (за Романюком В.Л.)

У 95,5 % новонароджених телят, хворих на зоб, виявляється гіперфункція щитоподібної залози: вміст Т3 перевищує 3,9 нмоль/л, а у 18,2 % – більше 10,7 нмоль/л, вміст Т4 більше 120 нмоль/л (Романюк В.Л., 2000). Поступово вміст гормонів зменшується: Т3 до 1,5–4,4 нмоль/л, Т4 – менше 40 нмоль/л (Бусол В.О. зі співавт., 1995). Рівень ТТГ у хворих тварин удвічі більший, ніж у здорових: 0,74 ± 0,23 проти 0,37 ± 0,14 мМО/л (Козлов В.В., 1999).

Дифузний токсичний зоб (гіпертиреоз, Базедів зоб, хвороба Грейвса) – аутоімунне захворювання, спричинене надлишковою секрецією тиреоїдних гормонів, супроводжується токсикозом, ураженням серцево-судинної і нервової систем та інших органів. Зустрічається у котів, собак та інших тварин незалежно від біогеохімічної зони.

Діагностичні критерії. Дифузне помірне збільшення щитоподібної залози, стійка тахікардія, підвищена збудливість, прогресуюче зниження вгодованості при збереженому і навіть підвищеному апетиті, оскільки активується обмін речовин і катаболізм білків, м’язова слабість внаслідок зменшення синтезу креатинфосфату і АТФ, тенденція до підвищення температури тіла. Певне значення має УЗД щитоподібної залози. Вміст у сироватці крові Т4 і Т3 збільшений, а рівень ТТГ знижений.

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.