Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБ СЕРЦЯ



Лабораторні методи використовуються з метою діагностики, оцінки перебігу та ефективності лікування захворювань серця. При дослідженні морфологічного складу крові насамперед виявляють лейкоцитоз, який характерний для перикардиту, міокардиту та ендокардиту, особливо виразкового (септичного), у лейкограмі – нейтрофілія з простим (регенеративним), а при травматичному перикардиті – нерідко з гіперрегенеративним зрушенням ядра. Серед нейтрофілів знаходять кілька відсотків юних форм, частка паличкоядерних збільшується в 1,5–2 рази при регенеративному та у 2–3 рази – при гіперрегенеративному зрушенні ядра.

Серед біохімічних тестів, за якими діагностують ураження серця, найважливішим є визначення в крові вмісту білків – міоглобіну, міозину, тропонінів Т та І і ферментів.

Міоглобін транспортує кисень до мітохондрій та інших органел клітин у м’язовій тканині. При інфаркті міокарда рівень міоглобіну підвищується в крові у 10–20 разів уже через 3–4 год від початку хвороби, оскільки через малі розміри молекули міоглобіну при виході за мембрану пошкоджених кардіоміоцитів потрапляють безпосередньо у кров, минаючи лімфатичне русло.

Тропоніновий регуляційний комплекс (Тн) складається із трьох поліпептидів: ТнТ, ТнІ і ТнС. Для діагностики захворювань серця, зокрема інфаркту міокарда, у крові визначають уміст тропоніну Т (ТнТ) і тропоніну І, проте більшу інформативність має визначення ТнI, оскільки його вміст значно більший у міокарді, порівняно з ТнТ, і елімінується він у кров трохи раніше, ніж ТнТ. Рівень тропонінів та їхніх окремих фракцій у сироватці крові визначають методом імуноферментного аналізу (ІФА).

У нормі в клінічно здорових тварин мембрани кардіоміоцитів непроникні для високомолекулярних білкових молекул ферментів. При порушенні цілісності клітин внаслідок некрозу та руйнування тканин відбувається вихід (елімінація) ферментів у кров. Виходячи за межі мембрани кардіоміоцита, білкові молекули потрапляють у міжклітинну рідину і відтікають від серця лише по лімфатичних шляхах. Цим пояснюється досить тривалий проміжок часу (3–6 год) від моменту загибелі кардіоміоцитів до появи кардіоспецифічних ферментів у крові. Насамперед підвищується вміст міоглобіну, глікогенфосфорилази-ВВ і тропоніну, дещо пізніше (через 3–6 год) – ферментів.

В основі ферментодіагностики хвороб серця лежить принцип гіперфермен-темії, тобто підвищення в сироватці крові активності креатинфосфокінази (КК), зокрема її кардіоспецифічного ізоферменту – МВ-фракції, лактатдегідрогенази (ЛДГ) та її кардіоспецифічного ізоферменту – ЛДГ1, аспарагінової трансферази (АСТ) і глікогенфосфорилази (ГФ). Підвищення активності в сироватці крові КК і КК–МВ виявляється вже при некрозі 1 г тканини серцевого м’яза. Більшу діагностичну інформативність має визначення кардіоспецифічних ізоферментів, ніж загальної активності фермента. В основі органоспецифічності ізоферментної діагностики хвороб серця лежить різниця співвідношення ізоферментів в окремих органах, а отже й у сироватці крові при їхньому ураженні. Наприклад, ізофермент КК–МВ є специфічним для міокарда тому, що в кардіоміоцитах його активність складає 15–42 % від загальної активності креатинфосфокінази, тоді як у тканинах скелетних м’язів його уміст не перевищує 4 %. При ураженні міокарда і скелетних м’язів активність КК може бути однаково підвищеною, проте у процентному відношенні активість КК–МВ буде суттєво відрізнятися. Наприклад, при інфаркті міокарда вміст КК–МВ у сироватці (плазмі) крові перевищує 6 % і становить 12–20 % від загальної активності КК.

Активність ізоферменту ЛДГ1 характерна для міокарда як для тканини з анаеробним типом обміну. При гіпертрофії міокарда і хронічній гіпоксії синтез ЛДГ1 в кардіоміоцитах починає підвищуватися. Вірогідне зростання активності ЛДГ1 при інфаркті міокарда настає протягом 24 год після початку захворювання й утримується на високому рівні 12–14 днів.

Глікогенфосфорилаза та її ізофермент ГФ–ВВ регулюють процес глікогенолізу з метою забезпечення енергією кардіоміоцитів при ураженні серця, коли в міокарді порушується утворення АТФ. Активність ГФ у крові при патології підвищується раніше, ніж КК.

Біохімічні дослідження при міокардиті інформативні в період вираженого пошкодження міокарда. У гострий період хвороби підвищується активність МВ-фракції КК, АСТ, ізоферментів ЛДГ – ЛДГ1 і ЛДГ2, а також порушується їхнє співвідношення. Якщо підвищення активності АСТ при міокардиті вказує на ступінь ураження кардіоміоцитів, то підвищення активності ЛДГ1 і КК–МВ є менш вираженим, порівняно з інфарктом міокарда, проте довго утримується на високому рівні, що є важливим при диференційній діагностиці цих захворювань.

У ветеринарній медицині вивчена активність КК, ЛДГ та їхніх ізоферментів (КК–МВ, ЛДГ1) у високопродуктивних корів у різні фізіологічні періоди і при міокардіодистрофії (Левченко В.І., Сахнюк В.В., 2000, 2003) та ЛДГ1 – при експериментально спричиненому перикардиті.

 

 

Розділ 14




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.