ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБ СЕРЦЯ

Лабораторні методи використовуються з метою діагностики, оцінки перебігу та ефективності лікування захворювань серця. При дослідженні морфологічного складу крові насамперед виявляють лейкоцитоз, який характерний для перикардиту, міокардиту та ендокардиту, особливо виразкового (септичного), у лейкограмі – нейтрофілія з простим (регенеративним), а при травматичному перикардиті – нерідко з гіперрегенеративним зрушенням ядра. Серед нейтрофілів знаходять кілька відсотків юних форм, частка паличкоядерних збільшується в 1,5–2 рази при регенеративному та у 2–3 рази – при гіперрегенеративному зрушенні ядра.

Серед біохімічних тестів, за якими діагностують ураження серця, найважливішим є визначення в крові вмісту білків – міоглобіну, міозину, тропонінів Т та І і ферментів.

Міоглобін транспортує кисень до мітохондрій та інших органел клітин у м’язовій тканині. При інфаркті міокарда рівень міоглобіну підвищується в крові у 10–20 разів уже через 3–4 год від початку хвороби, оскільки через малі розміри молекули міоглобіну при виході за мембрану пошкоджених кардіоміоцитів потрапляють безпосередньо у кров, минаючи лімфатичне русло.

Тропоніновий регуляційний комплекс (Тн) складається із трьох поліпептидів: ТнТ, ТнІ і ТнС. Для діагностики захворювань серця, зокрема інфаркту міокарда, у крові визначають уміст тропоніну Т (ТнТ) і тропоніну І, проте більшу інформативність має визначення ТнI, оскільки його вміст значно більший у міокарді, порівняно з ТнТ, і елімінується він у кров трохи раніше, ніж ТнТ. Рівень тропонінів та їхніх окремих фракцій у сироватці крові визначають методом імуноферментного аналізу (ІФА).

У нормі в клінічно здорових тварин мембрани кардіоміоцитів непроникні для високомолекулярних білкових молекул ферментів. При порушенні цілісності клітин внаслідок некрозу та руйнування тканин відбувається вихід (елімінація) ферментів у кров. Виходячи за межі мембрани кардіоміоцита, білкові молекули потрапляють у міжклітинну рідину і відтікають від серця лише по лімфатичних шляхах. Цим пояснюється досить тривалий проміжок часу (3–6 год) від моменту загибелі кардіоміоцитів до появи кардіоспецифічних ферментів у крові. Насамперед підвищується вміст міоглобіну, глікогенфосфорилази-ВВ і тропоніну, дещо пізніше (через 3–6 год) – ферментів.

В основі ферментодіагностики хвороб серця лежить принцип гіперфермен-темії, тобто підвищення в сироватці крові активності креатинфосфокінази (КК), зокрема її кардіоспецифічного ізоферменту – МВ-фракції, лактатдегідрогенази (ЛДГ) та її кардіоспецифічного ізоферменту – ЛДГ₁, аспарагінової трансферази (АСТ) і глікогенфосфорилази (ГФ). Підвищення активності в сироватці крові КК і КК–МВ виявляється вже при некрозі 1 г тканини серцевого м’яза. Більшу діагностичну інформативність має визначення кардіоспецифічних ізоферментів, ніж загальної активності фермента. В основі органоспецифічності ізоферментної діагностики хвороб серця лежить різниця співвідношення ізоферментів в окремих органах, а отже й у сироватці крові при їхньому ураженні. Наприклад, ізофермент КК–МВ є специфічним для міокарда тому, що в кардіоміоцитах його активність складає 15–42 % від загальної активності креатинфосфокінази, тоді як у тканинах скелетних м’язів його уміст не перевищує 4 %. При ураженні міокарда і скелетних м’язів активність КК може бути однаково підвищеною, проте у процентному відношенні активість КК–МВ буде суттєво відрізнятися. Наприклад, при інфаркті міокарда вміст КК–МВ у сироватці (плазмі) крові перевищує 6 % і становить 12–20 % від загальної активності КК.

Активність ізоферменту ЛДГ₁ характерна для міокарда як для тканини з анаеробним типом обміну. При гіпертрофії міокарда і хронічній гіпоксії синтез ЛДГ₁ в кардіоміоцитах починає підвищуватися. Вірогідне зростання активності ЛДГ₁ при інфаркті міокарда настає протягом 24 год після початку захворювання й утримується на високому рівні 12–14 днів.

Глікогенфосфорилаза та її ізофермент ГФ–ВВ регулюють процес глікогенолізу з метою забезпечення енергією кардіоміоцитів при ураженні серця, коли в міокарді порушується утворення АТФ. Активність ГФ у крові при патології підвищується раніше, ніж КК.

Біохімічні дослідження при міокардиті інформативні в період вираженого пошкодження міокарда. У гострий період хвороби підвищується активність МВ-фракції КК, АСТ, ізоферментів ЛДГ – ЛДГ₁ і ЛДГ₂, а також порушується їхнє співвідношення. Якщо підвищення активності АСТ при міокардиті вказує на ступінь ураження кардіоміоцитів, то підвищення активності ЛДГ₁ і КК–МВ є менш вираженим, порівняно з інфарктом міокарда, проте довго утримується на високому рівні, що є важливим при диференційній діагностиці цих захворювань.

У ветеринарній медицині вивчена активність КК, ЛДГ та їхніх ізоферментів (КК–МВ, ЛДГ₁) у високопродуктивних корів у різні фізіологічні періоди і при міокардіодистрофії (Левченко В.І., Сахнюк В.В., 2000, 2003) та ЛДГ₁ – при експериментально спричиненому перикардиті.

Розділ 14

Поиск по сайту: