Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ОСНОВНІ СИНДРОМИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ



Основними синдромами серцево-судинної недостатності є загальна серцева, судинна недостатність, ураження перикарда та міокарда, синдроми пороків клапанів. Більшість із згаданих синдромів характеризує якесь одне захворювання, і тому їх вивчають у курсі “Внутрішні хвороби тварин”. Загальними для всіх хвороб серця є два синдроми – загальної серцевої недостатності та судинної недостатності.

Синдром загальної серцевої недостатності проявляється порушенням кровообігу, викликаного недостатньою силою серцевих скорочень, що утруднює надходження у тканини та органи кисню і поживних речовин, а також видалення з них продуктів обміну речовин. Спостерігається також зниження скоротливої функції м'язів лівого шлуночка (лівошлуночкова недостатність) або правого (правошлуночкова недостатність), або, що найчастіше виявляється, м'язів обох шлуночків (загальна, або комбінована серцева недостатність).

Серцева недостатність розвивається внаслідок змін міокарда (міокардит, міокардоз, міокардіосклероз), при ексудативному перикардиті, пороках серця, артеріальній гіпертензії, хронічних захворюваннях легень (альвеолярна емфізема, пневмонії будь-якої етіології) та плеври.

Перераховані причини певний час не викликають недостатності серця, якщо міокард не змінений, оскільки в роботу включаються компенсаторні механізми як самого серця, так і позасерцеві. Внутрішньосерцеві компенсаторні механізми проявляються компенсаторною гіперфункцією серця, розширенням одного з відділів серця і гіпертрофією його стінки. Компенсаторна гіперфункція серця – це такий стан, при якому підвищене навантаження на нього не перевищує його здатності виконувати роботу. На початку патології вона здійснюється незміненим міокардом, але швидко призводить до його гіпертрофії.

Якщо якийсь із відділів серця не звільняється від крові, у ньому розвивається застій крові, який призводить до розширення цього відділу. Так, при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору розширюється ліве передсердя, а при стенозі гирла аорти – лівий шлуночок. При недостатності клапана розширюється той відділ серця, у який проникає зворотний потік крові (наприклад, лівого передсердя при пороках мітрального клапана). Якщо м'яз розширеного відділу серця зберігає свої фізіологічні властивості, то таке розширення є компенсаторним фактором, оскільки енергія скорочення міокарда тим більша, чим більше він був розтягнутим до скорочення. Завдяки цьому надлишкова кількість крові, яка міститься в розширеному відділі серця, видаляється, що запобігає застою крові в серці і забезпечує достатнє кровозабезпечення органів і тканин. Таке розширення серця називають компенсаторним, або тоногенним. Систолічний об'єм крові при ньому збільшений. У результаті посиленої роботи м'яза розширеного відділу настає його гіпертрофія, яка ще більше посилює роботу м'яза і також є компенсаторним фактором.

З часом у гіпертрофованому м'язі розвиваються патологічні зміни (дистрофія міоцитів). Причиною цього є, по-перше, те, що ріст капілярної сітки, яка забезпечує міокард кров'ю, відбувається повільніше, ніж збільшення маси міокарда, що погіршує забезпечення гіпертрофованого міокарда поживними речовинами і киснем; по-друге, об'єм гіпертрофованого м'язового волокна збільшується швидше, ніж поверхня, що також погіршує постачання кисню, оскільки потреба в ньому зростає пропорційно до об'єму м'язової маси, а кисень усередину волокна надходить через його поверхню. Якщо в гіпертрофованому міокарді настають дистрофічні зміни, подальше розширення відділів серця і розтягування його м'яза вже не може бути джерелом енергійнішого скорочення. Відділи серця починають розширюватися вже через неспроможність звільнити порожнину від крові. Таке розширення називають застійним, або міогенним. Систолічний об'єм крові при ньому не збільшується, а зменшується.

З цього моменту компенсаторні механізми, що виникають у серці, припиняють свою дію і настає стан серцевої недостатності. Починають працювати позасерцеві компенсаторні механізми: виникає тахікардія, збільшуються частота і глибина дихальних рухів, знижується тонус артеріол, що зменшує навантаження на серце. Однак позасерцеві компенсаторні механізми підтримують кровообіг лише на перших стадіях патології, а в подальшому вони втрачають своє компенсаторне значення і з допоміжних стають факторами, що ще більше погіршують роботу серця. Так, тахікардія, яка спершу сприяла збереженню хвилинного об'єму серця, в міру посилення, навпаки, зменшує хвилинний об'єм, оскільки значно коротшою стає діастола, у результаті чого зменшується діастолічне наповнення шлуночків і, відповідно, систолічний об'єм крові, а потім і хвилинний об’єм серця, незважаючи на тахікардію. Крім того, коротка діастола зменшує тривалість відпочинку й відновлення біохімічних процесів у міокарді.

Серцева недостатність проявляється задишкою, яка спочатку виникає лише при фізичному навантаженні, а згодом – і в стані спокою, тахікардією, меншим наповненням артеріальних судин, розширенням серця, глухістю тонів, особливо першого.

В органах з'являються ознаки застою крові. При правошлуночковій недостатності застій крові передусім виявляють у печінці. Вона збільшується в розмірах, іноді спостерігається легка жовтяничність шкіри і слизових оболонок. Досить ранньою ознакою застою крові у великому колі кровообігу є набряки підшкірної клітковини дистальних відділів кінцівок, у ділянці мошонки, нижньої черевної стінки, підгруддя, міжщелепного простору. Причиною посиленого виділення транссудату є зменшення швидкості течії крові, підвищення тиску у венах та проникності стінок капілярів. При прогресуючій серцевій недостатності, крім набряків підшкірної клітковини, розвивається водянка грудної (гідроторакс) та черевної (асцит) порожнин. Одночасно з появою набряків зменшується кількість виділюваної сечі (олігурія). У ній з’являються білок, гіалінові циліндри і невелика кількість еритроцитів. Застій крові у великих венах призводить до їх набрякання, що особливо добре помітно по яремних венах, а також до значного підвищення венозного тиску, чому сприяє збільшення при серцевій недостатності кількості циркулюючої крові. Так, якщо тиск у яремній вені здорових тварин становить 80–130 мм водяного стовпа, то в коней і великої рогатої худоби при тяжких формах серцевої недостатності (наприклад, при травматичному перикардиті) він збільшується до 300–620 мм. Переповнення венозних судин проявляється також ціанозом видимих слизових оболонок.

Застій крові у великому колі кровообігу призводить не лише до порушення функції печінки, а й секреторної, моторної і всмоктувальної функцій шлунка та кишечнику внаслідок венозного застою в їхніх слизових оболонках, що клінічно проявляється симптомами гастроентериту. Тривалий венозний застій у печінці зумовлює розростання в ній сполучної тканини (серцевий цироз) і подальше підвищення тиску в портальній системі.

Застій крові в судинах великого кола кровообігу спричинює недостатнє насичення тканин киснем, зменшення надходження в них поживних речовин, продукування енергії, нагромадження у тканинах недоокиснених продуктів обміну речовин, переважання анаеробного гліколізу над аеробним, який енергетично менш ефективний (з однієї молекули глюкози утворюється лише чотири молекули АТФ, а при аеробному – 36). Це у свою чергу знижує працездатність тварин і їхню продуктивність (для утворення 1 л молока необхідно, щоб через вим'я пройшло 600 л крові).

Основні ознаки правошлуночкової недостатності найчастіше розвиваються при пороках тристулкового клапана, звуженні правого атріовентрикулярного отвору, міокардіодистрофії, міокардиті та перикардиті. Вона розвивається також при хронічному перебігу пневмонії та емфіземи легень (“легеневе серце”), при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору в пізній його фазі, оскільки підвищення артеріального тиску і застій крові в малому колі кровообігу в кінцевому результаті призводять до недостатності правого шлуночка.

При переважанні лівошлуночкової недостатності застій крові виникає в основному в малому колі кровообігу і проявляється задишкою, кашлем (вологим, рідше – сухим), бронхітом, який виникає внаслідок інфікування бронхів при наявності в них венозного застою; з носових ходів виділяється слиз, інколи – з домішками крові. При аускультації легень виявляють середньо- ідрібнопухирчасті вологі хрипи, оскільки при тяжкому перебігу лівошлуночкової недостатності розвивається набряк легень, який може викликати асфіксію.

Лівошлуночкова недостатність виникає при зниженні скоротливої функції м'яза лівого шлуночка. Вона спостерігається при міокардиті, міокардіодистрофії, артеріальній гіпертензії, хронічному запаленні нирок (нефриті) та недостатності аортального клапана. Однак лівий шлуночок, завдяки своїй сильній мускулатурі здатний протягом тривалого часу компенсувати цю недостатність.

Синдром судинної недостатності є наслідком зменшення маси циркулюючої крові або зниження тонусу дрібних артерій при порушенні їх іннервації, функції судинорухових центрів чи безпосереднього ураження скоротливих елементів судин (парез судин токсичного походження при різних хворобах). Дрібні артерії і вени при цьому розширюються, кров нагромаджується у кров’яних депо, особливо в судинах органів черевної порожнини, кількість циркулюючої крові зменшується, течія її сповільнюється, артеріальний і венозний кров'яний тиск знижується. Внаслідок цього приплив крові до серця, систолічний і хвилинний об'єм лівого шлуночка зменшуються, кровообіг порушується, кровопостачання органів погіршується, незважаючи на достатню силу серцевого м'яза.

Судинна недостатність найчастіше виникає раптово, перебігає гостро і може проявлятися у вигляді колапсу або шоку (у людей, окрім того, – непритомності). Найбільш виражені симптоми судинної недостатності при колапсі.

Колапс (лат. соllabor – падаю) спричинюється швидким і різким зниженням артеріального тиску, що зумовлює всі інші симптоми судинної недостатності. Гіпотензія розвивається внаслідок масивної втрати крові або швидкого розширення дрібних судин органів черевної порожнини (наприклад, після виведення газів із рубця при гострій тимпанії). Кількість депонованої крові збільшується, а циркулюючої – зменшується. Тому приплив крові до серця зменшується, систолічний і хвилинний об’єм крові знижуються. Слизові оболонки та шкіра при цьому бліді, з ціанотичним відтінком, погляд “пустий”, піт холодний, температура тіла низька, часто виникає тахікардія, інколи збільшується частота дихання (тахіпное).

Судинна недостатність відрізняється від серцевої тим, що при першій різко зменшується приплив крові до серця, а при останній утруднюється відплив крові від нього. Тому ознаками судинної недостатності, які відрізняють її від серцевої, є:

– збільшення кількості циркулюючої крові при серцевій недостатності і зменшення її – при судинній;

– вени при серцевій недостатності збільшені, венозний тиск підвищений, а при судинній вони, навпаки, спадають, і венозний тиск через різке зменшення кількості циркулюючої крові знижується;

– артеріальний пульс при серцевій недостатності може бути задовільним, а при судинній він завжди ниткоподібний;

– артеріальний кров'яний тиск при серцевій недостатності може бути нормальним, при судинній – завжди різко знижений;

– серцева недостатність супроводжується наявністю набряків, які при судинній відсутні;

– для серцевої недостатності характерні задишка, ціаноз шкіри та видимих слизових оболонок; при судинній недостатності задишка виражена слабо, шкіра й видимі слизові оболонки анемічні з легким ціанотичним відтінком.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.