Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Р. Лаэннек в 1819 г. Он же сделал первое описание гангрены легкого как наиболее тяжелой формы легочной патологии. Ф. Зауэрбрух в 1920 г. предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». Первые сведения о патогенезе гангрены легкого опубликованы в 1871 г. Л. Траубе.
При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной тера-
НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ 127
пии острый воспалительный процесс обратим: подавляется инфекция, резор-бируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.
В дыхательных путях существуют эффективные локальные и системные механизмы, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации ротоглоточного секрета (бронхогенный каскад) либо гематогенным путем. Однако аспирация содержимого ротоглотки предупреждается кашлевым и надгортанным рефлексами. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоци-лиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.
При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими к этому факторами считают алкоголизм, наркоманию, эпилепсию, черепно-мозговую травму, передозировку седативных средств, общую анестезию, комы любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой ротоглотки. В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяют Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus, т.е. микрофлору, обычно колонизирующую носоглоточную область. При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д. В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придают нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а также нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур. Схема патогенеза острого абсцесса и гангрены легкого представлена на рис. 76-1. Патоморфологические особенности разных типов гангрены легкого показаны на рис. 76-2 (см. цв. вклейку).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для России, особенно для восточных и северных регионов. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени результаты лечения остаются неудовлетворительными, и сохраняется высокая летальность. При остром одиночном абсцессе она составляет 2-4%, при гематогенных (двусторонних) — 10-15%, при гангренозном абсцессе — 10-15%, при распространенной гангрене — 50-70%.
С 1988 по 2006 г. в Иркутском областном центре хирургической инфекции наблюдали 857 больных, из них 597 с абсцессом и 260 с гангреной легких. Подавляющее большинство пациентов перед госпитализацией получали безуспешное лечение длительностью от 4 до 30 дней в терапевтических стационарах с диагнозами «пневмония», «ОРВИ» и др. Среди больных мужчин было большинство — 525 (67%). Чаще всего страдали лица трудоспособного возраста —
ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ
Состояние с нарушением сознания
Алкоголизм.
Наркомания.
Эпилепсия.
Черепно-мозговая травма.
Цереброваскулярные
расстройства
Снижение надгортанного рефлекса
Транслокация орофаригеального секрета, колонизиррванного ассоциированной микробной флорой в трахеобронхиальное дерево
Гиповентиляция, дистелектазы. Массивная микробная контаминация бронхиоло-альвеолярного комплекса
Острая пневмония
Депрессия туссогенных зон. Затруднение экспекторации. Нарушение мукоцилиарного транспорта и перистальтики периферических бронхов. Разрушение сурфактанта
Продукты деградации и некроза клеток органа: протеазы, гидролазы, ферменты окислительных систем и другие биологически активные вещества — прогрессирование некроза
Фоновые заболевания и
состояния:
ХОБЛ, туберкулез, рак легкого,
табакокурение,
иммунодефицитные состояния
Лизис некротизированной легочной ткани, формирование грануляционного вала -отграничение процесса
44,3+7,9 лет. Более чем две трети пациентов были социально неблагополучными: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем, табакокурением. По этой причине доминировал аспирационный механизм развития деструкции легкого, при котором наиболее часто поражаются задние сегменты.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика нагноительных заболеваний легких заключается в улучшении условий жизни населения, ранней диагностике, своевременно начатом адекватном лечении внебольничной пневмонии и направлении пациентов в специализированные отделения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация острых бактериальных деструкции легких учитывает причину поражения, клинико-морфологическую характеристику и наличие осложнений.
• Острые бактериальные деструкции легких по этиологии: