Біологічні підходи до виникнення і підтримки панічного розладу

Чинники, значущі для етіології і патогенезу панічного розладу, можуть знаходитися на різних рівнях — нейропсихологическом, нейробиохимическом, генетичному і нейроэндокринологическом. Чинники, значущі для агорафобії, окремо не виділяються, оскільки вона розглядається в біологічних концепціях як побічний феномен панічного розладу. Імпульсом для цього дослідження послужила клінічна робоча гіпотеза Клейна і Фінка (Klein & Fink, 1962), правда, експериментально не досить добре підтверджена. Вона стверджує, що трициклический антидепресант имипрамин швидше придатний для лікування нападоподібних тривожних станів, чим генерализованного тривожного синдрому. Початкова гіпотеза цієї моделі розглядає спонтанно виникаючі (несподівані) панічні атаки як прояв нейробиологически детермінованого функціонального розладу. Якщо вони виникають повторно, то це приводить до панічного розладу і надалі до агорафобическому уникаючій поведінці (агорафобія), неадекватній поведінці того, що упоралося (зловживанню алкоголем і заспокійливими засобами) і деморалізації (депресії). Непрямі вказівки на участь різних процесів нейрохімій ЦНС можуть бути отримані за допомогою добре доведеної ефективності фармакологічних речовин, що впливають на норадренергическую і серотонинергическую системах ЦНС. Мал. 37.2.1 демонструє цю модель, доповнену Віттхеном (Wittchen, 1996).

Мал. 37.2.1. Модель паніки по Клейну, доповнена Віттхеном (Wittchen, 1996)

Новий дослідницький підхід — це експериментальна провокація паніки, здійснювана за допомогою різних психоактивних речовин (наприклад, кофеїну, лактату, Со2). Проведені останнім часом експерименти з інгаляцією Со2 однозначно показують, що індивіди з панічним розладом значно частіше проявляють тривожні, схожі з панікою симптоми при інгаляції різних доз Со2, чим здорові індивіди. Ці дані привели до гіпотези про гиперсенситивности ендогенних Со2-рецепторов у пацієнтів з панічними розладами. Згідно цій гіпотезі вже підпорогові подразники активізують цю систему і викликають згодом гіпервентиляцію і схожі з панікою відчуття. Автори інших досліджень стверджують, що бОльшая частина пацієнтів з панічним розладом виявляє хронічно полегшену гіпервентиляцію. Інтерес для пояснення ефективності фармакологічних речовин представляють дані про те, що имипрамин, альпразолам і клоназепам знижують чутливість Со2-рецепторов і можуть блокувати викликані Со2 панічні атаки. У будь-якому випадку, результати експериментальної провокації паніки, згідно яким провоцированные атаки розглядаються як доказ нейробиологического дефекту, можуть бути поставлені під сумнів з психофізіологічної і когнітивної точок зору (докладніше за див. нижче).

У нейропсихологическом плані напади тривоги (панічні розлади) є не що інше, як вирвані з ситуативного контексту стереотипи поведінки (Strian, 1995). Такі складні «фрагменти» переживання і поведінки виникають при надмірному збудженні в певних областях головного мозку, але можуть провокуватися і прямим роздратуванням цих областей. Тривога, викликана таким чином, одночасно має всі ознаки нападу паніки, включаючи супутні психовегетативні симптоми. Майже не викликає сумніву, що панічні атаки пов'язані з функціональними змінами в цих областях мозку, навіть якщо самі механізми нам поки що не ясні і вирішальними безумовно є інші процеси, ніж при нападах страху при епілепсії (Strian, 1995).

Крім того, генетичні дослідження довели, що панічний розлад може обумовлюватися також і генетичними чинниками. Про це, зокрема, говорить понад випадковий часте виникнення панічних розладів у однояйцевых близнят. Сімейне накопичення панічних розладів підтверджується і сімейно-генетичними дослідженнями, причому велику роль при спадкоємстві панічних розладів, очевидно, грають і психологічні механізми передачі (виховання, соціалізація) (Schneider, 1995).

Психологічні підходи

2.3.1. Виникнення і підтримка панічного розладу

Останнім часом було запропоновано достатньо багато психологічних моделей для пояснення панічного розладу. Кларк (Clark, 1986) вже в 1986 році підкреслював роль катастрофальных оцінок фізичних відчуттів при панічних атаках. Згідно цієї моделі, панічний напад виникає через те, що интернальные або экстернальные подразники — на основі не описуваних в цій моделі детерминант — сприймаються перш за все як загрозливі. На це загрозливе сприйняття індивід реагує страхом і фізичними змінами, які самі врешті-решт оцінюються як небезпечні і загрозливі життя. Інтерпретація фізичних відчуттів як ознак фізичної катастрофи проводить, зі свого боку, інші фізичні симптоми, які знов оцінюються як вказівка на фізичну загрозу, і так далі Якщо цей процес все далі наростатиме, відбудеться панічна атака. Згідно складної пояснювальної моделі Барлоу (Barlow, 1988), панічний розлад починає розвиватися після виникнення помилкового сигналу тривоги на стрес. При цьому помилковий сигнал тривоги — в протилежність осмисленим сигналам філогенезу тривоги — містить елементи дисфункциональной реакції уникнення. В результаті асоціації цього помилкового сигналу тривоги з интернальными подразниками, надалі интернальные подразники самі можуть викликати вже завчену реакцію тривоги або паніки. По Барлоу (Barlow, 1988), клінічний панічний розлад розвивається в тому випадку, якщо у індивіда виникають тривожні очікування нових панічних реакцій. Цими тривожними очікуваннями пояснюються вигильность і чутливість по відношенню до интернальным подразників, що знижує поріг для подальших сигналів тривоги або паніки.

Особливо добре обгрунтована психофізіологічна модель Елерса і Марграфа (Ehlers & Margraf, 1989, див. також Margraf & Schneider, 1996), що теж підкреслює роль интернальных подразників для виникнення панічної атаки (мал. 37.2.2).

Мал. 37.2.2. Психофізіологічна модель панічного розладу по Елерсу і Марграфу (Ehlers & Margraf, 1989)

Будучи наслідком різних можливих пускових чинників (збудження, кофеїну, жару), напад паніки зазвичай починається з фізіологічних (наприклад, серцебиття, запаморочення) або психічних (наприклад, швидка скачка думок, утруднена концентрація уваги) змін. Якщо індивід сприймає ці зміни і асоціює їх з безпосередньою надмірною небезпекою і загрозою, то він реагує на це тривогою, яка, у свою чергу, викликає інші фізичні і когнітивні зміни. І якщо ця ескалація симптомів знов сприймається пацієнтом і зв'язується з небезпекою, то це приводить до зростання тривоги. Цей зворотний зв'язок між змінами, сприйняттям, асоціацією з небезпекою і тривожною реакцією може виникати багато разів і в результаті привести до процесу наростання. Такий зворотний зв'язок врешті-решт і приводить до панічної атаки. Елерс і Марграф (Ehlers & Margraf, 1989) назвали цей процес «психофізіологічним замкнутим кругом»; на мал. 37.2.2 представлена внутрішня частина цієї моделі. Вони вважають (Ehlers & Margraf, 1989), що необхідно відокремлювати внутрішні подразники від їх сприйняття, оскільки прямої відповідності між ними не існує. Так, індивід, знаходячись в стані спокою, наприклад лежачи в ліжку, може відчувати прискорене серцебиття тільки тому, що в цьому положенні тіла удари серця сприймаються виразніше. В цьому випадку позитивний зворотний зв'язок почнеться не при зміні серцебиття, а при його сприйнятті. Таке сприйняття може асоціюватися з небезпекою, причому при асоціативних зв'язках задіяні процеси интероцептивного обумовлення і свідомої інтерпретації.

Згідно психофізіологічної моделі, панічні атаки можуть припинитися (зменшення тривоги) в двох випадках: а) завдяки усвідомленню можливостей їх подолання і б) завдяки процесам негативного зворотного зв'язку, що автоматично включаються. Як приклад процесу негативного зворотного зв'язку, можна назвати габитуацию, стомлення або респіраторні рефлекси при гіпервентиляції. Короткочасними, такими, що зменшують тривогу можливостями подолання можна назвати, наприклад, уникаюча поведінка і поведінка, пов'язана з пошуком допомоги. Інші способи поведінки, які могли б привести до зменшення тривоги, — це зміна дихання, відвернення від зовнішніх подразників або реатрибуция фізичних відчуттів. Якщо спроба подолання не вдалася, то це може привести до повторного зростання тривоги.

Модифікуючий вплив на ці процеси зворотного зв'язку може надати велике число чинників. На мал. 37.2.2 цих чинників приведені поза центральною частиною моделі. Так, на процесах зворотного зв'язку, що приводять до зростання тривоги, короткочасно можуть відбиватися актуальні психічні і фізичні стани (наприклад, загальний рівень тривоги, гострий афектний стан, фізичне виснаження, гормональні коливання), а також актуальні ситуативні чинники (наприклад, переживання тривоги при фізичній активності, надмірне споживання нікотину або кофеїну, наркотиків і деяких лікарських препаратів). Довготривалу дію можуть надавати ситуативні чинники (наприклад, тривалі важкі життєві ситуації) і індивідуальні диспозиції людини. Як індивідуальні диспозиції Елерс і Марграф (Ehlers & Margraf, 1989) називають загострену увагу до небезпечних подразників, хорошу здатність сприймати фізичні відчуття і придбані в результаті навчення тенденції тлумачення симптомів (наприклад, когнітивні стилі / схеми про значення внутрішніх подразників). Стурбованість тим, що панічна атака може повторитися, також може привести до підвищеного рівня тривоги і збудження.

Необхідно відзначити, що психофізіологічна модель підкріплена великою кількістю доказів (Margraf & Schneider, 1996). Так, наприклад, було встановлено, що панічні атаки часто починаються із сприйняття певних фізичних відчуттів і пацієнти з панічним розладом схильні до того, щоб асоціювати ці відчуття з небезпекою. Далі було показано, що пацієнти з панічним розладом в порівнянні із здоровими особами з контрольної групи або особами з іншими тривожними розладами вважають вірогіднішими, що фізіологічні реакції можуть заподіяти їм велику шкоду. Також було підтверджено, що пацієнти з панічним розладом демонструють виборчу увагу до подразників, які можуть указувати на фізичну небезпеку. Також існування позитивного зворотного зв'язку між сприйнятими фізичними симптомами і тривожними реакціями було доведене за допомогою неправильного зворотного зв'язку частоти серцебиття. Проте ця модель не може відповісти на одне істотне питання, а саме чому взагалі виникає найперша панічна атака. Чи грає тут роль специфічне генетичне спадкоємство, не можна з достатньою переконливістю вивести з вище розглянутого накопичення симптоматики в сім'ї. Можливо, так передається тільки неспецифічна уразливість, тоді як на формування специфічного розладу, швидше за все, роблять вплив чинники зовнішнього середовища (Andrews, Stewart, Allen & Henderson, 1990; Kendler, Neale, Kessler, Heath & Eaves, 1992). Уявлення про те, як може відбуватися психологічна передача панічного розладу, дають дослідження Елерса (Ehlers, 1993) і Шнейдера (Schneider, 1995). Не вдаючись до подробиць, можна сказати, що емпіричні дані указують на велике значення для виникнення панічного розладу специфічного досвіду, отриманого пацієнтами в дитячому і підлітковому віці. Важливим средовым чинником для виникнення панічного розладу може бути реагування батьків на релевантні для паніки симптоми. З погляду сучасної науки, велике значення для передачі має навчення по моделях.

Іншою важливою теорією, що отримала широкий відгук в наукових кругах, є теорія гіпервентиляції (Ley, 1987). Ця теорія припускає, що причиною виникнення панічного розладу є гіпервентиляція. Правда, основні гіпотези не отримали емпіричного підтвердження. Ні хронічна, ні актуальна гіпервентиляція не виявляється при панічних атаках регулярно. Навпаки, було відмічено, що істотнішу роль грають когнітивні чинники. Так, при гіпервентиляції за допомогою відповідних інструкцій можуть бути викликані або усунені суб'єктивні і фізіологічні тривожні реакції. Маграф і Шнейдер (Margraf & Schneider, 1996) указують на те, що на сьогоднішній день гіпервентиляція володіє значущістю не стільки як етіологічна теорія, скільки як терапевтичний підхід. Гіпервентиляція може використовуватися для провокації у осіб з панічними розладами лякаючих фізичних симптомів, з метою їх переробки шляхом реатрибуции.

Інші автори, наприклад Бек і Емері (Beck & Emery, 1985), в рамках схожих гіпотез, навпаки, розглядають когнітивні чинники як вирішальних для виникнення і розвитку панічного розладу (когнітивні теорії навчення). Згідно цієї концепції, безпечні ситуації неадекватно інтерпретуються пацієнтами як небезпечні. Як особливий чинник для агорафобического уникаючої поведінки називається прихований страх перед ситуаціями, які і насправді можуть виявитися небезпечними (наприклад, тісний, замкнутий простір, переповнений покупцями магазин, певні соціальні ситуації і т. п.). При ситуативних стресах особам з панічним розладом часто буває складно привести свої емоційні реакції у відповідність з ситуацією і перевірити зміст виникаючих (надмірних) страхів.

2.3.2. Підходи до пояснення агорафобії

В рамках психологічних теорій навчення найбільшим впливом серед теоретичних підходів до пояснення фобических розладів, у тому числі і агорафобії, користується, перш за все, так звана «теорія двох чинників» (Zwei-Faktoren-Theorie). Ще і сьогодні ця теорія використовується як основа для визначення свідчень до терапії агорафобического уникаючої поведінки. Теорія двох чинників (Mowrer, 1960) припускає, що при фобіях спочатку нейтральний подразник, що виник в результаті травматичної події, асоціюється з основним мотивованим тривогою станом (класичне обумовлення) і наступне за цим уникнення такого — вже аверсивного — подразника підкріплюється зникненням цього неприємного тривожного стану (оперантное обумовлення). Проте, не дивлячись на те, що це добре узгоджується з даними, отриманими в результаті експериментів на тварин, ця теорія виявилася не достатньою для пояснення клінічних фобій і агорафобії. По-перше, багато пацієнтів з фобіями не пам'ятають, щоб у них відбувалися травматичні події до початку розладу, а по-друге, у людей не вдалося виробити відповідної фобії (ср. неможливість повторити експеримент з маленьким Альбертом з: Watson & Rayner, 1920).

У своїй переробленій версії цієї теорії про виникнення агорафобії Гольдштейн і Чамблес (Goldstein & Chambless, 1978) пришли до виводу, що слід розрізняти дві форми агорафобії: 1) просту агорафобію, пов'язану з травматичними подіями, і 2) істотно поширенішу комплексну агорафобію, яку найчастіше визначають як «страх перед страхом». Спостережувана при цьому схильність оцінювати фізичні відчуття як вказівку на небезпеку і хворобу і реагувати на це страхом описується поняттям «Чутливість до страху» (Reiss & McNally, 1985). Крім того, Гольдштейн і Чамблес підкреслювали роль интероцептивного обумовлення. Фізичні відчуття, такі як прискорене серцебиття, стають умовними подразниками для панічних атак, які знов можуть бути пов'язані із зовнішньою ситуацією шляхом обумовлення вищого порядку. Хоча багато аспектів цього підходу пройшли хорошу емпіричну перевірку, гіпотеза про специфічну схильність і пускові чинники як і раніше залишається спірною. Такі чинники, як підвищена тривожність, невпевненість в собі, залежність і нездатність адекватно ідентифікувати пусковий механізм неприємних емоцій цілком здатні надавати диспозиційну дію, але все таки у переважної більшості пацієнтів з цим діагнозом не зустрічаються. Не знаходить емпіричного підтвердження також і припущення, що панічні розлади викликаються переважно в конфліктних интерперсональных ситуаціях. Хоча не всі компоненти моделі емпірично підтверджені, перероблена теорія двох чинників володіє все ще великим значенням для лікування агорафобії, оскільки є простою, орієнтованою на пацієнта, пояснювальну модель, що надає свідчення до застосування методів конфронтації (див. Margraf & Schneider, 1996).

Таким чином, початкова нейробиологическая гіпотеза про те, що первинні несподівані панічні атаки мають вирішальне причинне значення для розвитку агорафобії, залишається найважливішою гіпотезою, що не суперечить ні когнітивним теоріям навчення, ні епідеміологічним даним (Wittchen & Vossen, 1996).

Поиск по сайту: