Психосоциальниє стреси

Перші емпіричні дослідження взаємозв'язку між психосоциальными стрессорами і ризиком захворювання більше всього уваги приділяло приладдя до того або іншого соціального шару (див. про це також розділи 16 і 17). У одному дослідженні (Faris & Dunham, 1939) повідомлялося, що в Чікаго частота захворювань шизофренією найвище в тому районі в центрі міста, в якому проживають переважно представники нижчих шарів суспільства. У більш упорядкованих і привілейованих районах міста частота захворювань знижувалася. За цією основоположною роботою послідували інші численні дослідження, які також знайшли аналогічний взаємозв'язок між частотою захворювання і соціально-економічним статусом. При загальноприйнятому діленні суспільства на нижчі, середні і вищі шари рівень захворюваності між вищими і нижчими шарами розподілився в співвідношенні 1:3 (ср. Eaton, Day & Kramer, 1988). Зв'язок між рівнем життя і частотою захворювання наочно виявляється тільки серед жителів великих міст, в невеликих містах вона слабшає, а в сільських районах і взагалі не простежується.

Для пояснення цих даних традиційно користуються двома підходами: згідно гіпотезі «Social stress» («соціального стресу») або «Social causation» («соціальній обумовленості») за підвищений рівень захворюваності шизофренією відповідальне життя у важких психосоциальных умовах. Навпаки, неетіологічне пояснення пропонує гіпотеза «Social drift» («соціального дрейфу») або «social selection» («соціальній селекції»): вже напередодні власної хвороби хворою шизофренією унаслідок порушення здатності виконання своєї ролі починає опускатися, дрейфувати в більш нижчий соціальний шар або не приймає участі в поліпшенні умов життя, яке зазвичай відбувається при зміні поколінь в сім'ї. Вже в 60-і роки було запропоновано проводити зіставлення соціально-економічних статусів хворих шизофренією і їх батьків. Новий методологічний підхід знайшли Доренвенд, Льовав, Шроут і ін. (Dohrenwend, Levav und Shrout et al., 1992), зіставивши різні етнічні групи переселенців в Ізраїлі, що володіють різним ступенем привілейованої. Відповідно до гіпотези «соціальної селекції» очікувалося, що європейські євреї, взагалі краще утворені і більшою мірою орієнтовані на успіх, досягнуть вищих шарів, тоді як хворі шизофренією залишаться в нижчих шарах. На самій же справі серед представників нижчих шарів цієї групи спостерігалася вища частота захворювань шизофренією, чим у контрольної групи менш привілейованих євреїв, що переселилися з Північної Африки.

На матеріалі клінічних спостережень була сформульована гіпотеза, що в етіології шизофренічних розладів як психосоциального стрессора можуть брати участь події, що змінюють життя. Для повторної перевірки однієї з таких взаємозв'язків реєструвалися життєві події, що відбулися до початку шизофренії. Оскільки дослідження проводилися тільки ретроспективно, то не завжди можна було вирішити, які події були наслідком зміненого із-за хвороби поведінки пацієнта, які відбулися незалежно від цього і в якому ступені були спотворені спогади. Тому для контролю порівнювалася кількість таких життєвих подій перед початком психозу по відношенню або до контрольної групи, або до інших періодів життя самих же пацієнтів. У ряді досліджень повідомлялося про накопичення життєвих подій перед початком захворювання, причому по можливості розрізнялися події, обумовлені розладом і незалежні від нього (Brown & Birley, 1968; Day, Nielsen & Korten et al., 1987). Ці дослідження із-за їх ретроспективної і незадовільних умов контролю мали той недолік, що залишилося непроясненим етіологічне, специфічне саме для шизофренії значення таких подій. Їх вплив на виникнення розладу здається все ж таки менш явним, чим при афектних розладах.

Серйозніше обгрунтований взаємозв'язок між подіями, що змінюють життя, і «рецидивом», тобто знов виникаючим гострим симптомом після первинного захворювання. Вентура, Нюхтерлейн, Лукофф і Хардесті (Ventura, Nuechterlein, Lukhoff & Hardesty, 1989) проспективно досліджували групу первинно хворих пацієнтів щомісячно протягом року після їх виписки з лікарні. Пацієнти, у яких трапився рецидив, пережили протягом місяця перед повторним приміщенням в клініку більше стресів, чим в попередні місяці, і більше, ніж у пацієнтів, у яких не спостерігалося рецидиву за контрольний час. Це і інші проспективные дослідження (наприклад, Malla, Cortese, Shaw & Ginsberg, 1990; див. прим. 35.2.1) дозволили зробити вивід про зв'язок між ризиком рецидиву і психосоциальными стресами. На прикладі пацієнтів, що живуть зі своїми родичами, вдалося довести вплив емоційного клімату на ризик рецидиву. Відповідні роботи про «виражені емоції» («expressed emotion») підкреслили незначний ризик рецидиву у тих пацієнтів, родичі яких мали установку на толерантність і ухвалення, і підвищений ризик у тих пацієнтів, чиї родичі були схильні до критики і надмірної турботи. Ці роботи представлені в розділі «Лікування шизофренічних психозів», оскільки в них містяться терапевтичні рекомендації.

Примітка 35.2.1. Дослідження риски рецидивів у хворих шизофренією (Malla et al., 1990)

Постановка питання

Чи підвищують події, що змінюють життя, ризик рецидивів у хворих шизофренією?

Під час дослідження необхідно прийняти до уваги наступні міркування:

а) повинно бути твердо встановлено, що дані стрессоры не є залежними від симптомів, тобто наслідком психотической симптоматики;

б) із-за можливого спотворення спогадів життєві події повинні досліджуватися не ретроспективно, а проспективно.

Метод:

-Вибірка: 21 пацієнт з шизофренією (DSM-III-R) після виписки із стаціонару обстежувалися протягом року принаймні через кожні два тижні.

- Метод дослідження: у кожен призначений термін за стандартною програмою збиралися наступні дані: життєві події, незначні стреси, психотическая симптоматика. Життєві події і стреси підрозділялися на симптомозависимые і симптомонезависимые. При цьому кожна реєстрована подія оцінювалася залежно від того, чи могло воно бути обумовлено психотической симптоматикою (залежною подією може бути, наприклад, втрата роботи) чи ні (наприклад, крадіжка в квартирі).

- Визначення рецидиву: повторна поява позитивних симптомів в перебіг принаймні одного тижня.

Події

При порівнянні груп виявилось, що у пацієнтів з рецидивами більше життєвих подій, чим у пацієнтів без рецидивів (див. табл. 35.2.1). При цьому мова йде не про наслідки повторного виникнення симптомів, а про події, незалежні від симптомів. Додаткове порівняння, проведене через три місяці, показало накопичення подій в час, передування рецидиву, як в порівнянні з іншими тимчасовими відрізками у пацієнтів з рецидивами, так і в порівнянні з тим же контрольним періодом у стабільних пацієнтів (див. табл. 35.2.2). Особливо важливими виявилися події в сімейних відносинах або соціальних відносинах взагалі. Навіть з урахуванням того, що дослідження статистично недостатньо показово, воно підтверджує вплив психосоциальных стресів на ризик рецидиву.

Таблиця 35.2.1. Середня кількість життєвих подій за рік у пацієнтів з рецидивами (N = 7) і стабільних пацієнтів (N= 14)

Примітка: Більші і дрібніші події об'єднані.

Таблиця 35.2.2. Середня кількість подій, що змінюють життя

* р < 0,06.

a) протягом трьох місяців до рецидиву

b) протягом інших трьох місяців безвідносно до рецидиву

c) протягом трьох контрольних місяців у стабільних пацієнтів.

---

Огляд

Відповідно до приведених даних в ризик захворювання шизофренією вносять свій внесок генетичні чинники, пошкодження головного мозку і психосоциальные перевантаження. Хоча генетичні моделі риски розроблені досить добре, вони можуть лише частково пояснити виникнення шизофренії. Це добре показує дискордантность у близнят з ідентичною спадковістю. Дані про структурні зміни головного мозку неоднорідні і знаходять підтвердження лише у частини хворих шизофренією. На сьогоднішній день ми не можемо стверджувати, що певні зміни в головному мозку обов'язково пов'язані з виникненням шизофренії. Проте ці дані указують на негенетичні чинники навколишнього середовища, наприклад ускладнення під час вагітності і при пологах, які можуть викликати патологічні зміни головного мозку і, як наслідок, поведінку, що відхиляється від норми. Вивчення підгруп шизофренічних розладів ще не привело до однозначної думки щодо етіології, як це можна було бачити на прикладі взаємозв'язку між структурними змінами мозку і негативною симптоматикою. З іншого боку, широко виражені відмінності в течії і симптоматиці шизофренічних розладів у різних підгруп пацієнтів, які не завжди узгоджуються з конвенціональною психіатричною класифікацією, припускають використання різних етіологічних моделей.

Недостатньо систематичних знань у нас і про вплив психосоциальных стресових чинників на виникнення шизофренії. Цей факт сам по собі дивовижний, оскільки у хворих виразно простежується зв'язок між загрозою рецидиву і подіями, що змінюють життя, а також приймаючого або відкидаючого відношення родичів до хворого. З іншого боку, наявність того або іншого психосоциального чинника риски встановити складніше, ніж наявність генетичних чинників або структурних пошкоджень мозку, оскільки такий чинник, як правило, нестабільний в часі, його дію насилу можна виділити з комплексу інших чинників і його значення схильне до індивідуальних змін. Ясне те, що психосоциальные чинники самі по собі так само мало здатні викликати шизофренію, як і генетичні чинники, і аномалії головного мозку. Мабуть, на виникнення шизофренічного розладу робить вплив велика кількість чинників риски. Різноманітні форми цього розладу все ж таки пояснюються не просто домінуванням одного з перерахованих чинників риски. Переконливішим здається те, що різноманіття можливої взаємодії чинників риски визначає і різні картини хвороби, і преморбидные відхилення від норми, і перебіг хвороби.

Література

Angermeyer, M. (1978). 20 Jahre Double Bind: Versuch einer Bilanz. Psychiatrische Praxis, 5, 106-117.

Bateson, G., Jackson, D. D., Haley, J. & Weakland, J. W. (1956). Towards а theory of schizophrenia. Behavioral Science, 1, 251-264.

Brown, G. W. & Birley, J. (1968). Crises and live changes in the onset of schizophrenia. Journal of Health and Social Behavior, 9, 217-244.

Cannon, T. D. & Marco, E. (1994). Structural brain abnormalities as indicators of vulnerability to schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 89-101.

Cohen, J. D. & Servan-Schreiber, D. (1992). Context, cortex, and dopamine: A connectionist approach to behavior and biology in schizophrenia. Psychological Review, 99, 45-77.

Cornblatt, B. A. & Keilp, J. G. (1994). Impaired attention, genetics, and the pathophysiology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 31-46.

Day, R., Nielsen, J., Korten, A. et al. (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: A cross-national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11, 123-205.

Dohrenwend, B. P., Levav, I., Shrout, P. E. et al. (1992). Socioeconomic status and psychiatric disorders: The causation-selection issue. Science, 255, 946-952.

Eaton, W. W., Day, R. & Kramer, M. (1988). The use of epidemiology for risk factor research in schizophrenia: An overview and methodologic critique. In M. T. Tsuang & C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 169-204). Amsterdam: Elsevier.

Faris, R. E. L. & Dunham, H. W. (1939). Mental disorders in urban areas: An ecological study of schizophrenia and other psychoses. Chicago: University of Chicago Press.

Gattaz, W. F., Kohlmeyer, K. & Gasser, T. (1991). Computer tomographic studies in schizophrenia. In H. Hдfner, W. F. Gattaz & W. Janzarik (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia (Vol. I., pp. 242-256). Heidelberg: Springer.

Goldstein, M. J. (1985). Family factors that antedate the onset of schizophrenia and related disorders: The results of а fifteen year prospective longitudinal study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 71, 263-275.

Gottesman, I. I. (1991). Schizophrenia genesis: The origins of madness. New York: Freeman.

Grillon, C. H., Ameli, R., Chourchesne, E., Braff, D. L. (1991) Effects of task relevance and attention on P3 in schizophrenic patients. Schizophrenia Research, 4, 11-21.

Hдfner, H. (1995). Was ist Schizophrenie? In H. Hдfner (Hrsg.), Was ist Schizophrenie? (S. 1-56). Stuttgart: Fischer.

Harris, A. E., Benedict, R. H. B. & Leek, M. R. (1990). Consideration of pigeon-holing and filtering as dysfunctional attention strategies in schizophrenia. British Journal of Clinical Psychology, 29, 23-35.

Hirsch, S. R. (1979). Eltern als Verursacher der Schizophrenie: Der wissenschaftliche Stand einer Theorie. Nervenarzt, 30, 337-345.

Jablensky, A., Sartorius, N., Ernberg, G. et al. (1992). Schizophrenia: Manifestation, incidence and course in different cultures. Psychological Medicine, Suppl. 20.

John, R. S., Mednick, S. A. & Schulsinger, F. (1982). Teacher reports as а predictor of schizophrenia and borderline schizophrenia: A Bayesian decision analysis. Journal of Abnormal Psychology, 91, 399-413.

Kendler, K. S. & Diehl, S. R. (1993). The genetics of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 19, 261-285.

Liebermann, J. A. & Koreen A. R. (1993). Neurochemistry and neuroendocrinology of schizophrenia: A selective review. Schizophrenia Bulletin, 19, 371-429.

Malla, A. K., Cortese, L, Shaw, T. S. & Ginsberg, B. (1990). Life events and relapse in schizophrenia: A one year prospective study. Social Psychiatry and Psychiatrie Epidemiology, 25, 221-224.

McGue, M. & Gottesman, I. I. (1989). Genetic linkage in schizophrenia: Perspectives from genetic epidemiology. Schizophrenia Bulletin, 15, 453-464.

Mednick, S. A. & Silverton, L (1988). High-risk studies of the aetiology of schizophrenia. In M. T. Tsuang & J. C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3.): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 543-562). Amsterdam: Elsevier.

Meehl, P. E. (1989). Schizotaxia revisited. Archives of General Psychiatry, 50, 707-714.

Rist, F. & Cohen, R. (1991). Sequential effects in the reaction times of schizophrenics: Crossover and modality shift effects. In S. R. Steinhauer, J. H. Gruzelier & J. Zubin (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 5): Neuropsychology, Psychophysiology and Information Processing (pp. 241-272). Amsterdam: Elevier.

Spitzer, M. (1993). Assoziative Netzwerke, formale Denkstцrungen und Schizophrenie. Nervenarzt, 64, 147-159.

Straube, E. R. & Oades, R. D. (1992). Schizophrenia. Empirical research and findings. San Diego: Academic Press.

Tienari, P. (1991). Interaction between genetic vulnerability and family environment: The Finnish adoptive family study of schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 84, 460-465.

Ventura, J., Nuechterlein, K. H., Lukhoff, D. & Hardesty, J. P. (1989). A prospective study of stressful life events and schizophrenic relapse. Journal of Abnormal Psychology, 98, 407-411.

Поиск по сайту: