Депресивні розлади: етіологія і аналіз умов виникнення

Ліліан Блешль

Введення

Загальновизнано, що виникнення депресій мультикаузально, тобто широкий спектр біологічних, средовых і психологічних чинників може внести свій внесок до генез депресивних розладів. За останні два десятиліття з'явилися багато різноманітних концепцій, що намагаються з'ясувати роль таких чинників впливу. Із самого початку не було недоліку в роботах, що намагалися підвести загальну теоретичну базу під окремі напрями дослідження, проте останнім часом число таких робіт сильно зросло і намітилася тенденція до розвитку інтеграційних «биопсихосоциальных» моделей депресії (Whybrow, Akiskal & McKinney, 1984; Gilbert, 1992; Hautzinger & de Jong-Meyer, 1994; і ін.). Хоча такі моделі в деталях значно відрізняються один від одного, все ж таки у всіх в них, як правило, видне місце займає гіпотеза взаємодії стресових средовых чинників і індивідуальних рис схильності — гіпотеза діатезу-стресу. Мал. 36.2.1 дає можливість скласти уявлення про таку биопсихосоциальной модель генеза депресивних розладів; на нім представлені (без претензій на повноту) найважливіші (і широко обговорювані сьогодні) потенційні чинники впливу і вказані багатобічні зв'язки, які, — не тільки в аспекті взаємодії, але і в аддитивних і каузальних аспектах — можуть існувати між компонентами цієї структури умов виникнення. Само собою зрозуміло, що змінні усередині кожної окремої частини малюнка теж полягають один з одним в різних відносинах.

Мал. 36.2.1. Біопсихосоциальная модель генеза депресивних розладів

Сучасна тенденція до формулювання інтеграційних етіологічних концепцій, звичайно, не повинна створювати таке враження, ніби ми ще далекі від відповіді на питання про причини депресивних розладів. Як попередні спроби класифікації і структуризації моделі такого роду мають важливу евристичну функцію. Проте детальніша емпірична перевірка постулируемых чинників впливу і їх механізмів дії виявилася набагато складнішою, ніж передбачалося спочатку, тобто хоча сучасні широкі дослідження і надали ряд цікавих результатів, все ж таки деякі питання залишилися без відповіді і з'явилися нові значні питання. Зважаючи на великі дослідницькі і методологічні проблеми, пов'язані з проведенням відповідних досліджень, стан наявних результатів не повинен викликати здивування.

Нижче приводиться короткий огляд цієї комплексної сфери дослідження, розглядати всі дослідження окремо здається завданням нездійсненної. Все подальший виклад в першу чергу відноситься до депресивних розладів у дорослих (для порівняння з депресіями в дитячому і підлітковому віці див. Reynolds & Johnston, 1994).

Генетичні чинники

Те, що у виникненні афектних розладів або їх певних форм можуть брати участь генетичні чинники, доводиться емпіричними даними з різних досліджень — сімейних досліджень, досліджень близнят і приймальних дітей (Propping, 1989; Tsuang & Faraone, 1990; Nurnberger & Gershon, 1992; див. також розділ 10). Ступінь впливу диспозиційних спадкових чинників, мабуть, варіюється залежно від вигляду і тяжкості досліджуваних форм розладу. Так, наприклад, з досліджень близнят виявляється, що показник конкордантности у однояйцевых близнят для психотических уніполярних депресій (згідно МКБ-9) складає в середньому близько 50%, для непсихотических уніполярних депресій (згідно МКБ-9) — близько 40%; для біполярних афектних розладів відповідні значення лежать значно вище (показник конкордантности у двуяйцевых близнят для уніполярних депресій, як і для біполярних афектних розладів, складає близько 15-20%). Щодо ролі генетичних чинників при легких депресивних розладах (згідно МКБ-9: невротичні або реактивні депресії або при дистимических розладах) результати поки неоднорідні; але, мабуть, їх роль менш значительна, чим при вищеописаних формах розладів. З приводу способу можливого спадкоємства при афектних розладах сьогоднішня наука поки не прийшла до єдиної точки зору (див. Propping, 1989).

Поиск по сайту: