Психічні розлади в літньому віці

Доведені морфологічні і біохімічні — знижуючі функції — зміни в структурах мозку, що наступають з віком (огляд напр. у Kandel, Schwartz & Jessell, 1991), примушують припустити наявність у психічних розладів, типових у літніх людей, нейрофізіологічних основ.

На першому місці серед типових в старості психічних розладів коштують симптоми деменції. Нейрофізіологічні основи обговорюються в основному для деменції при хворобі Альцгеймера; у ранній стадії цього захворювання домінують забудькуватість, скороминуща незв'язність думок, періоди неспокою, летаргія і помилки при формуванні думок, в пізніших стадіях — повна втрата пам'яті і втрата контролю над всіма соматичними функціями і духовними здібностями (при інших формах деменції симптоми обговорюються у зв'язку з депресією, мультиморбидностью, загальними органічними змінами мозку, розладами сну, цереброваскулярными травмами і т. д.). Крім ознак загальної атрофії мозку, що наступає унаслідок значного зменшення аксонів і дендритов і розширення шлуночків, у пацієнтів з деменцією при хворобі Альцгеймера звертає на себе увагу виразне зменшення трансмиттера ацетілхоліну (ACh) і його ензимів — холинацетилтрансферазы і ацетилхолинэстеразы, а також знижене зворотне захоплення холина і знижений синтез ACh. Зменшення кількості холинацетилтрансферазы корелює з розміром когнітивних порушень. Перш за все число холинергических нейронів в ядрі Мейнерта (Nc. Meynert) в блакитній плямі зменшується від 30 до 90%. Разом з цим у пацієнтів з деменцією при хворобі Альцгеймера було доведено скупчення амилоидных (багатших білком) бляшок, що відхиляється від норми, особливо в багатьох областях кори великих півкуль мозку і в гиппокампе, які не так явно або лише в пізніших стадіях вражають також мозочок, спинний мозок і сенсорні області кори. Крім того, це амилоидное скупчення спричиняє за собою масивні нейронні дегенерації. Звідси напрошується вивід — шукати причини симптомів деменції при хворобі Альцгеймера в дефицитарных холинергических проекціях від субкортикальных до неокортикальным структур. Амілоїдноє скупчення, імовірно, обумовлене генетично, мабуть, тут грають роль прекурсор-протеины, закодовані в хромосомі 21.

Перспективи

Думається, що огляд даних, присвячений нейрофізіологічним основам клінічних розладів, виразно показав, що в даний час для більшості розладів неможливо задовільно визначити етіологічний внесок нейрофізіологічних процесів. Ймовірно, це пояснюється тим, що, по-перше, якщо прийняти черговість: від фундаментального дослідження — до розвитку методів, то можна сказати, що відповідне клінічне дослідження поки що на самому початку шляху; по-друге, якщо говорити про функціональних і электро/магнитоэнцефалографических особливостях, виявлених у пацієнтів з порушеннями поведінки або афектними розладами, то найчастіше ми навряд чи в змозі вирішити, чи оцінювати ці особливості як ковариацию симптоматики або як вираз нейрофізіологічних процесів етіологічній значущості. Це пропуск, який повинен бути заповнений в майбутньому.

Застосування знань неврології для кращого розуміння і лікування афектних розладів, порушень мислення і поведінки називають ще нейропсихиатрией. З цієї точки зору клинико-психологические розлади розглядаються як наслідок дисфункциональных процесів в мозку. Ми вже згадували спочатку, що доктрину Гіппократа про рідини організму можна було б тлумачити як перший досвід в цьому напрямі. Проте новітні дослідження пластичності і функціональної реорганізації головного мозку вже не дозволяють припускати каузальну тільки в єдиному напрямі — від фізіологічної площини до психологічної. Досвід, тренування, афферентный потік і реафферентация визначають організацію кори великого мозку і зрештою багато фізіологічних параметрів в набагато більшій мірі, чим прийнято вважати в традиційній фізіології і медицині. Вже одне тільки переживання, що залишилося в пам'яті, приводить до зміни в нейронній мережі і тим самим — «Hardware» головного мозку. Іноді (наприклад, при посттравматичному стресовому розладі) в результаті ще до кінця процесів, що не зрозуміли, одно-единственное переживання може довести до клінічного розладу. Важко сказати, якою мірою описані тут неінвазивні методи вивчення мозкових функцій можуть вплинути на етіологічні моделі клінічних розладів, — адже ці методи теж надають нам лише макроскопічне зображення украй складних процесів. В майбутньому дуже важливо використовувати знання психофізіологічних взаємодій для кращого розуміння клинико-психологических розладів.

Література

Andreasen, N. C. (Ed.). (1990). Schizophrenia: Positive and Negative Symptoms and Syndromes. Basel: Karger.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1996). Biologische Psychologie (3. Aufl.). Heidelberg:Springer.

Braitenberg, V. & Schьz, A. (1991). Anatomy of the cortex. Berlin: Springer.

Buchsbaum, M. S. (1990). The frontal lobes, basal ganglia, and temporal lobes as sites for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 379-389.

Callaway, E., & Naghdi, S. (1982). An information processing model for schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 39, 339-347.

Castle, D. J. & Murray, R. M. (1991). The neurodevelopmental basis of sex differences in schizophrenia. Psychological Medicine, 21, 565-575.

Chua, S. E. & McKenna, P. J. (1995). Schizophrenia — A brain disease? A critical review of structural and functional cerebral abnormality in the disorder. British Journal of Psychiatry, 166, 563-582.

Cleghorn, J. M. & Albert, M. L. (1990). Modular disjunction in schizophrenia: A framework for а pathological psychophysiology. In A. Kales, C. Stefanis & J. Talbott (Eds.), Recent Advances in Schizophrenia (pp. 59-80). Berlin: Springer.

Cohen, R. (1991). Event-related potentials and cognitive dysfunctions in schizophrenia. In H. Hдfner & W. F. Gattaz (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia (Vol. II, pp. 342-360). Berlin: Springer.

Crow, T. J. (1990). Temporal lobe asymmetries as the key to the etiology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 432-443.

Davison, G. C. & Neale, J. M. (1996). Klinische Psychologie (4. Aufl.). Weinheim: Beltz, Psychologie-Verlags-Union.

Delini-Stula, A. (1991). GABA und Angst. In H. Beckmann & M. Osterheider (Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 79-88). Heidelberg: Springer.

Elbert, T. (1992). A theoretical approach to the late components of the event-related brain potential. In A. Aertsen & V. Braitenberg (Eds.), Information Processing in the Cortex (pp. 225-245). Berlin: Springer.

Elbert, T., Pantev, C., Wienbruch, Ch., Rockstroh, B., & Taub, E. (1995). Increased use of the left hand in string players associated with increased cortical representation of the fingers. Science, 270, 305-307.

Frith, C. D. (1993). The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenie. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Hari, R. & Lounasmaa, O. V. (1989). Recording and Interpretation of cerebral magnetic fields. Science, 244, 432-436.

Heimann, H. (1979). Auf dem Wege zu einer einheitlichen psychophysiologischen Theorie depressiver Syndrome. Praxis der Psychotherapie und Psychosomatik, 24, 281-297.

Hoke, M. (1988). SQUID-Based measuring techniques — A challenge for the functional diagnostics in Medicine. In B. Kramer (Ed.), The art of measurement (pp. 287-335). Weinheim: VCH Verlagsanstalt.

Hцhn-Saric, R. & Benkelfat, C. (1994). Structural and functional brain imaging in obsessive compulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti & B. Olivier (Eds.), Obsessive compulsive disorder (pp. 183-211). New York:Wiley.

James, W. (1890). The principles of psychology. New York: Holt.

Jones, P. B., Harvey, I., Lewis, H. S., Toone, B. K., Van Os, J., Williams, M., & Murray, R. M. (1994). Cerebral ventrical dimensions as risk factors for schizophrenia and affective psychosis: An epidemiological approach to analysis. Psychological Medicine, 24, 995-1011.

Junghцfer, M., Elbert, T., Leiderer, P., Rockstroh, B. & Berg, P. (1997). Mapping EEG-potentials on the surface of the brain: A strategy for uncovering cortical sources. Brain Topography, 9, 203-217.

Kandel, E. R., Schwartz, J. H. & Jessell, T. M. (1991). Principles of neural science (3rd ed.). Norwalk: Appleton & Lange.

Knable, M. & Weinberger, D. R. (1995). Are mental diseases brain diseases? The contribution of neuropathology to understanding of Schizophrenic psychoses. European Archives of Clinical Neuroscience, 245, 224-230.

Lewis, D. A. (1995). Neural circuitry of the prefrontal cortex in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 52, 269-273.

Liddle, P. F. (1995) Inner connections within domain of dementia praecox: Role of supervisory mental processes in schizophrenia. European Archives of Clinical Neuroscience, 245, 210-215.

Matussek, N. (1991). Katecholamin-Hypothese. In H. Beckmann & M. Osterheider (Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 21-28). Berlin: Springer.

Matussek, N. (1997). Geschichte und Geschichten der Neurotransmitterforschung bei Depressionen und antidepressiven Mechanismen. In B. Rockstroh, T. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse fьr die Klinische Psychologie (S. 91-115). Gцttingen: Hogrefe.

Nддtдnen, R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Penfield, W. & Jasper, H. H. (1954). Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Boston: Little Brown.

Rauch, S. L, Savage, C. R., Alpert, N. M., Miguel, E. C., Baer, L., Breiter, H. C., Fischman, A. J., Manzo, P. A., Moretti, C., & Jenike, M. A. (1995). A positron emission tomographic study of simple phobic symptom provocation. Archives of General Psychiatry, 52, 20-29.

Reinecker, H. (Hrsg.). (1994). Lehrbuch der Klinischen Psychologie (2. Aufl.). Gцttingen: Hogrefe.

Reite, M. (1990). Magnetoencephalography in the study of mental illness. In S. Sato (Ed.), Magnetoencephalography (pp. 207-222). New York: Raven Press.

Robinson, D., Wu, H., Munne, R. A., Ashtari, M., Alvir, J. M., Lerner, G., Koreen, A., Cole, K. & Bogerts, B. (1995). Reduced caudate nucleus volume in obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry, 52, 393-399.

Rockstroh, B. (1997). Psychopathologie. In F. Rцsler (Hrsg.), Enzyklopдdie der Gesamten Psychologie, Bd. 2 Psychophysiologie (Kap. 13, S. 619-680). Gцttingen: Hogrefe.

Rockstroh, B., Elbert, T., Canavan, A. G. M., Lutzenberger, W., & Birbaumer, N. (1989). Slow cortical potentials and behavior. (2nd ed). Mьnchen: Urban & Schwarzenberg.

Rockstroh, B., Elbert, T. & Berg, P. (1997). Die Untersuchung von Gehirnfunktionen in der experimentellen Psychopathologie am Beispiel der Schizophrenie. In B. Rockstroh, E. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse fьr die Klinische Psychologie (S. 1-27). Gцttingen: Hogrefe.

Rцder, B. (1995). Langsame Hirnrindenpotentiale als Indikatoren kortikaler Plastizitдt. Dissertation, Universitдt Marburg.

Sartory, G. & Master, D. (1984). Contingent negative Variation in obsessional-compulsive patients. Biological Psychology, 18, 253-267.

Schmidt, R. F. & Thews, G. (1996). (Hrsg.). Physiologie des Menschen (26. Aufl.) Berlin: Springer.

Schulz, H. & Lund, R. (1983). Sleep onset REM episodes are associated with circadian parameters of body temperature. A study of depressed patients and normal controls. Biological Psychiatry, 18, 1411-1426.

Sokolov, N. E. (1975). The neuronal mechanisms of the orienting reflex. In E. N. Sokolov & O. S. Vinogradowa (Eds.), Neuronal mechanisms of the orienting reflex (pp. 217-235). Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Stein, D. J., Hollander, E., & Cohen, L. (1994). Neuropsychiatry of obsessive aompulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti & B. Olivier (Eds.), Obsessive compulsive disorder (pp. 167-182). New York: Wiley.

Swedo, S. W. & Rapoport, J. L. (1991). The neurobiology of obsessive-compulsive disorder. In M. J. Jenike & M. Asberg (Eds.), Understanding obsessive-compulsive disorder (OCD) (pp. 28-39). Gцttingen: Hogrefe.

Taylor, P. J. (1987). Hemispheric lateralization and schizophrenia. In H. Helmchen & F. A. Henn (Eds.), Biological perspectives of schizophrenia (pp. 213-236). New York: Wiley.

Watzl, H. & Rist, F. (1996). Schizophrenie. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Enzyklopдdie der Gesamten Psychologie, Bd. 2 Klinische Psychologie (S. 1-154). Gцttingen: Hogrefe.

Weinberger, D. R. (1995) Schizophrenia as а neurodevelopmental disorder. In S. R. Hirsch & D. R. Weinberger (Eds.), Schizophrenia (pp. 293-323). London: Blackwood Press.

Wever, R. (1984). Circadian aspects of human sleep. In A. Borbely & J. Valatx (Eds.), Sleep mechanisms (pp. 258-271). Heidelberg: Springer.

Поиск по сайту: