Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Гормон зростання і пролактин



 

Вивільнення гормону зростання (growth hormone; GH) в гіпофізі регулюється гипоталамическим «Growth Hormone Releasing Hormone» (GHRH; звільняючим гормоном) і соматостатином. GH сприяє зростанню тіла в довжину і володіє анаболізмом і инсулиноантагонистическим дією. GH підвищує, зокрема, рівень цукру в крові, знижує чутливість до інсуліну, підвищує основний обмін і підвищує поглинання амінокислот і синтез протеїнів в клітках. Це відбувається за допомогою речовин, що виділяються печінкою і нирками і що отримали назву соматомедины, або «Insuline-like Growth Factors» (IGF). За допомогою соматостатина соматомедины контролюють, за принципом негативного зворотного зв'язку, вивільнення PRL. Вивільнення PRL в основному підлягає ингибиторному контролю за допомогою дофамина (ТАК). Стимулюючий вплив приписується TRH і вазоактивному пептиду кишечника (VIP) (Hellhammer & Pirke, у пресі).

Під'їм GH і PRL часто має місце при стресі, наприклад при фізичній активності, стресі при операції, гіпоглікемії і емоційному навантаженні при стрибку з парашутом. З іншого боку, при методиці повені у хворих з фобіями, що індукує сильний страх, не спостерігалася ніякої зміни PRL, так само як і при стресі, що викликається венозною пункцією. При індукованій стресом норадренергической активації можна вплинути на гипоталамические контрольні механізми таким чином, що одночасно відбувається секреція кортизола, GH і PRL. Келлі (Kelley, 1991) постулював, що GH і PRL є антагоністами иммуноподавляющего дії кортизола і досить специфічним чином активують ті самі імунні реакції, які блокуються вивільненням кортизола, що індукується в результаті стресу.

 

Окситоцин

 

Гипоталамічеський окситоцин (OT) викидається із задньої частки гіпофіза в кров'яний струм. OT існує і як нейротрансмітер в численних областях головного мозку. Кількість рецепторів OT, а отже, і його фізіологічна дія залежать від вільного естрогену, тому в першу чергу OT грає роль в жіночому організмі. Нові оглядові роботи по психобіологічних, фізіологічних і анатомічних аспектах см.: Pedersen, Caldwell, Peterson, Walker & Mason, 1992; North, Friedman & Yu, 1993.

На сьогоднішній день відомо, що OT — гормон, який набуває значення саме в контексті репродуктивної поведінки. Коли новонароджений смокче сосок матери, то ця сенсорна стимуляція викликає викид PRL і OT в кров'яний струм. Через скорочення молочних залоз окситоцин стимулює виділення молока. Так само тиск головки плоду в родовому каналі викликає вивільнення ВІД, який сприяє скороченню гладкої мускулатури матки і відповідно вигнанню плоду. У обох випадках вивільнення ВІД у матери індукується дитиною.

З експериментальних досліджень на тварин нам відомо, що ВІД у самок сприяє пошуку партнера протилежної підлоги і поведінці спаровування, а також викликає складну поведінку материнської турботи (будівництво гнізда, вилизування, чищення, ухвалення чужих новонароджених, ухвалення ролі годувальниці). Гальмування ВІД приводить до того, що самки переривають свої соціальні відносини з самцем-партнером і з власним новонародженим. Тому ВІД приписується також функція при встановленні і підтримці партнерських відносин і відносин мать—ребенок. Навіть у новонародженого, мабуть, грає роль ВІД. Розтягування шлунку, що наступає в результаті прийому молока, викликає підйом ВІД в ЦНС новонародженого, що, судячи з усього, сприяє формуванню відносин ребенок—мать (Hellhammer & Pirke, у пресі).

 

Вазопрессин

 

Гипоталамічеський аргінін-вазопрессин (АВП) викидається в кров'яне русло із задньої частки гіпофіза. АВП називають ще гормоном (АДГ) антидіуретика, оскільки він підвищує проникність збірних трубочок і ниркових канальців і таким чином сприяє затримці води. Гипоталамічеськие АВП-нейроны реагують відповідно до цього на осмотичні стимули і іони натрію і таким чином реєструють об'єм води і об'єм крові в організмі. АВП може регулювати кров'яний тиск — коли через кардио-пульмональные або артеріальні барорецепторы поступає сигнал про падіння кров'яного тиску або об'єму крові.

Вивільнення АВП при стресі варіює залежно від втрати води і солей (поту), від індукованої стресом активності вегетативної нервової системи, а також від типу і тривалості перевантаження. Рівень АВП в плазмі при фізичному стресі підвищується, а при психічному стресі, мабуть, падає. Останнє, можливо, є потенційною причиною нічного энуреза, тим більше що у цих дітей відсутній характерний нічний підйом АВП і більшість з них симптоматично добре реагують на препарат десмопрессин, аналогічний АВП.

Крім того, в численних областях головного мозку АВП виконує функцію медіатора. Дія АВП, принаймні у самців, схильна до впливу тестостерона. Тестостерон змінює пластичність нервових закінчень: кастрація зменшує, а тестостерон підвищує щільність нервових волокон, особливо в областях головного мозку, для яких характерний статевий диморфізм. Дані останніх досліджень дозволяють припустити, що у самців АВП надає ефекти на репродуктивну поведінку, подібні до ефекту ВІД у самок. Так, у хом'яка АВП індукує так зване «flank marking behavior». Домінуючі самці труться об навколишні предмети і маркірують їх пахучими речовинами. «Flank marking» посилюється під впливом тестостерона і, мабуть, відображає соціальний статус самця.

Значення дії АВП на ЦНС у людей до теперішнього часу досліджене недостатньо. Підвищений вміст АВП в ликворе мав місце у пацієнток з нервовою анорексією і нервовою булімією, це корелює з відчуттям спраги і є в даному випадку наслідком порушеної осморегуляції. Крім того, була виявлена позитивна кореляція між рівнем АВП в ликворе і навязчивостями.

В протилежність цьому низькі рівні АВП виявляються в ликворе пацієнтів з шизофренією і депресивними розладами. У пацієнтів з депресією ці параметри, втім, нормалізуються при лікуванні антидепресантами (Hellhammer & Pirke, у пресі).

 

Мелатонін

 

Мелатонін вивільняється в кров'яний струм клітками эпифиза. Вивільнення мелатонина стимулюється з настанням темноти. Рецептори мелатонина розташовані в багатьох областях головного мозку. У тварин, що впадають в зимівлю, мелатонин, мабуть, сприяє сну і, гальмуючи функції щитовидної залози, редукує такі функції, як репродукція і обмін речовин. У людини мелатонин володіє схожою дією — регулює сон, обмін речовин, репродукцію і імунну систему (Yu, Tsin і Reiter, 1993).

Експерименти на тваринах показали, що хронічний стрес уповільнює нічне підвищення мелатонина. Цей гормон може до того ж попереджати індуковану стресом виразку шлунку і імунологічні зміни (зниження продукції антитіл і функції Т-клеток). Результати інших досліджень говорять про онкостатическом і ефект мелатонина, що продовжує життя. Крім того, індуковані стресом зміни мелатонина у людини спостерігалися при фізичному перевантаженні. У пацієнтів з обумовленим стресом безпліддям, нервовою анорексією і нервовою булімією знаходили підвищений рівень мелатонина, а у пацієнтів з передменструальним синдромом, депресивними розладами і стискаючими головними болями — знижений. Оскільки, судячи з усього, сезонні афектні розлади варіюють залежно від світла, мелатонин привернув в цьому відношенні особливу увагу; до цих пір, правда, не було отримано однозначних результатів (Hellhammer & Pirke, у пресі).

Подібно бензодиазепинам, мелатонин підсилює ефект ГАМК. Відповідно до цього при терапії порушень засипання опинилася ефективною комбінація мелатонина і бензодиазепинов, тим більше що завдяки цьому можна помітно скоротити застосування транквілізаторів. Мелатонін призначали також при розладах місцезнаходження після трансатлантичних польотів (Jet—Lag), а крім того, роль мелатонина досліджувалася при деяких формах епілепсії, що варіюють в ритмі дня, тижня і року. В результаті бувальщини отримані перші вказівки на позитивний ефект комбінації терапії світлом і мелатонина (Hellhammer & Pirke, у пресі).

 

Імунна система

 

Імунна система розпізнає і знищує чужорідні частинки і патогенні збудники і таким чином забезпечує цілісність організму, а також захист від захворювань. У сенсі захисту організму можна виділити неспецифічні і специфічні імунні процеси. Так, імунні клітки неспецифічного захисту (наприклад, макрофаги) знищують патогены шляхом фагоцитозу і представляють антигенні фрагменти на їх поверхні (antigen processing), що активує, у свою чергу, специфічний імунний захист. Носії специфічної імунної системи — це лімфоцити, які з високою специфічністю розпізнають і зв'язують певний антиген. В-лімфоцити, продукуючи специфічні антитіла, знищують антиген, а цитотоксические Т-клетки зв'язують інфіковані вірусом і дегенерировавшие клітки і элиминируют їх, викидаючи токсичні речовини. Т-клетки-помічники можна розглядати як регулятори імунного захисту: виділяючи цитокины, вони стимулюють або інгібірують різні аспекти специфічного і неспецифічного захисту (Abbas, Lichtman & Pober, 1994).

На підставі даних in vitro і спостереження ауторегуляторных імунних процесів імунна система довгий час вважалася автономною. При цьому здавалася неймовірною яка-небудь регуляція імунної системи за допомогою інших систем організму, скажемо ЦНС або ендокринної системи (ЕС), оскільки важко було уявити, що існує фізіологічний зв'язок між головним мозком і відповідно активованими иммунокомпетентными клітками. Дані психонейроиммунологии, проте, указують на тісний, функціональний зв'язок між ЦНС і імунною системою, причому ЦНС, з одного боку, мабуть, регулює соматичні захисні процеси, а з іншого боку, на неї впливає імунна система. Останнє спостереження, можливо, говорить про якусь модуляцію поведінки за допомогою імунологічних процесів (Ader, Felten & Cohen, 1991; Maier, Watkins & Fleshner, 1994).

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.