Гормон зростання і пролактин

Вивільнення гормону зростання (growth hormone; GH) в гіпофізі регулюється гипоталамическим «Growth Hormone Releasing Hormone» (GHRH; звільняючим гормоном) і соматостатином. GH сприяє зростанню тіла в довжину і володіє анаболізмом і инсулиноантагонистическим дією. GH підвищує, зокрема, рівень цукру в крові, знижує чутливість до інсуліну, підвищує основний обмін і підвищує поглинання амінокислот і синтез протеїнів в клітках. Це відбувається за допомогою речовин, що виділяються печінкою і нирками і що отримали назву соматомедины, або «Insuline-like Growth Factors» (IGF). За допомогою соматостатина соматомедины контролюють, за принципом негативного зворотного зв'язку, вивільнення PRL. Вивільнення PRL в основному підлягає ингибиторному контролю за допомогою дофамина (ТАК). Стимулюючий вплив приписується TRH і вазоактивному пептиду кишечника (VIP) (Hellhammer & Pirke, у пресі).

Під'їм GH і PRL часто має місце при стресі, наприклад при фізичній активності, стресі при операції, гіпоглікемії і емоційному навантаженні при стрибку з парашутом. З іншого боку, при методиці повені у хворих з фобіями, що індукує сильний страх, не спостерігалася ніякої зміни PRL, так само як і при стресі, що викликається венозною пункцією. При індукованій стресом норадренергической активації можна вплинути на гипоталамические контрольні механізми таким чином, що одночасно відбувається секреція кортизола, GH і PRL. Келлі (Kelley, 1991) постулював, що GH і PRL є антагоністами иммуноподавляющего дії кортизола і досить специфічним чином активують ті самі імунні реакції, які блокуються вивільненням кортизола, що індукується в результаті стресу.

Окситоцин

Гипоталамічеський окситоцин (OT) викидається із задньої частки гіпофіза в кров'яний струм. OT існує і як нейротрансмітер в численних областях головного мозку. Кількість рецепторів OT, а отже, і його фізіологічна дія залежать від вільного естрогену, тому в першу чергу OT грає роль в жіночому організмі. Нові оглядові роботи по психобіологічних, фізіологічних і анатомічних аспектах см.: Pedersen, Caldwell, Peterson, Walker & Mason, 1992; North, Friedman & Yu, 1993.

На сьогоднішній день відомо, що OT — гормон, який набуває значення саме в контексті репродуктивної поведінки. Коли новонароджений смокче сосок матери, то ця сенсорна стимуляція викликає викид PRL і OT в кров'яний струм. Через скорочення молочних залоз окситоцин стимулює виділення молока. Так само тиск головки плоду в родовому каналі викликає вивільнення ВІД, який сприяє скороченню гладкої мускулатури матки і відповідно вигнанню плоду. У обох випадках вивільнення ВІД у матери індукується дитиною.

З експериментальних досліджень на тварин нам відомо, що ВІД у самок сприяє пошуку партнера протилежної підлоги і поведінці спаровування, а також викликає складну поведінку материнської турботи (будівництво гнізда, вилизування, чищення, ухвалення чужих новонароджених, ухвалення ролі годувальниці). Гальмування ВІД приводить до того, що самки переривають свої соціальні відносини з самцем-партнером і з власним новонародженим. Тому ВІД приписується також функція при встановленні і підтримці партнерських відносин і відносин мать—ребенок. Навіть у новонародженого, мабуть, грає роль ВІД. Розтягування шлунку, що наступає в результаті прийому молока, викликає підйом ВІД в ЦНС новонародженого, що, судячи з усього, сприяє формуванню відносин ребенок—мать (Hellhammer & Pirke, у пресі).

Вазопрессин

Гипоталамічеський аргінін-вазопрессин (АВП) викидається в кров'яне русло із задньої частки гіпофіза. АВП називають ще гормоном (АДГ) антидіуретика, оскільки він підвищує проникність збірних трубочок і ниркових канальців і таким чином сприяє затримці води. Гипоталамічеськие АВП-нейроны реагують відповідно до цього на осмотичні стимули і іони натрію і таким чином реєструють об'єм води і об'єм крові в організмі. АВП може регулювати кров'яний тиск — коли через кардио-пульмональные або артеріальні барорецепторы поступає сигнал про падіння кров'яного тиску або об'єму крові.

Вивільнення АВП при стресі варіює залежно від втрати води і солей (поту), від індукованої стресом активності вегетативної нервової системи, а також від типу і тривалості перевантаження. Рівень АВП в плазмі при фізичному стресі підвищується, а при психічному стресі, мабуть, падає. Останнє, можливо, є потенційною причиною нічного энуреза, тим більше що у цих дітей відсутній характерний нічний підйом АВП і більшість з них симптоматично добре реагують на препарат десмопрессин, аналогічний АВП.

Крім того, в численних областях головного мозку АВП виконує функцію медіатора. Дія АВП, принаймні у самців, схильна до впливу тестостерона. Тестостерон змінює пластичність нервових закінчень: кастрація зменшує, а тестостерон підвищує щільність нервових волокон, особливо в областях головного мозку, для яких характерний статевий диморфізм. Дані останніх досліджень дозволяють припустити, що у самців АВП надає ефекти на репродуктивну поведінку, подібні до ефекту ВІД у самок. Так, у хом'яка АВП індукує так зване «flank marking behavior». Домінуючі самці труться об навколишні предмети і маркірують їх пахучими речовинами. «Flank marking» посилюється під впливом тестостерона і, мабуть, відображає соціальний статус самця.

Значення дії АВП на ЦНС у людей до теперішнього часу досліджене недостатньо. Підвищений вміст АВП в ликворе мав місце у пацієнток з нервовою анорексією і нервовою булімією, це корелює з відчуттям спраги і є в даному випадку наслідком порушеної осморегуляції. Крім того, була виявлена позитивна кореляція між рівнем АВП в ликворе і навязчивостями.

В протилежність цьому низькі рівні АВП виявляються в ликворе пацієнтів з шизофренією і депресивними розладами. У пацієнтів з депресією ці параметри, втім, нормалізуються при лікуванні антидепресантами (Hellhammer & Pirke, у пресі).

Мелатонін

Мелатонін вивільняється в кров'яний струм клітками эпифиза. Вивільнення мелатонина стимулюється з настанням темноти. Рецептори мелатонина розташовані в багатьох областях головного мозку. У тварин, що впадають в зимівлю, мелатонин, мабуть, сприяє сну і, гальмуючи функції щитовидної залози, редукує такі функції, як репродукція і обмін речовин. У людини мелатонин володіє схожою дією — регулює сон, обмін речовин, репродукцію і імунну систему (Yu, Tsin і Reiter, 1993).

Експерименти на тваринах показали, що хронічний стрес уповільнює нічне підвищення мелатонина. Цей гормон може до того ж попереджати індуковану стресом виразку шлунку і імунологічні зміни (зниження продукції антитіл і функції Т-клеток). Результати інших досліджень говорять про онкостатическом і ефект мелатонина, що продовжує життя. Крім того, індуковані стресом зміни мелатонина у людини спостерігалися при фізичному перевантаженні. У пацієнтів з обумовленим стресом безпліддям, нервовою анорексією і нервовою булімією знаходили підвищений рівень мелатонина, а у пацієнтів з передменструальним синдромом, депресивними розладами і стискаючими головними болями — знижений. Оскільки, судячи з усього, сезонні афектні розлади варіюють залежно від світла, мелатонин привернув в цьому відношенні особливу увагу; до цих пір, правда, не було отримано однозначних результатів (Hellhammer & Pirke, у пресі).

Подібно бензодиазепинам, мелатонин підсилює ефект ГАМК. Відповідно до цього при терапії порушень засипання опинилася ефективною комбінація мелатонина і бензодиазепинов, тим більше що завдяки цьому можна помітно скоротити застосування транквілізаторів. Мелатонін призначали також при розладах місцезнаходження після трансатлантичних польотів (Jet—Lag), а крім того, роль мелатонина досліджувалася при деяких формах епілепсії, що варіюють в ритмі дня, тижня і року. В результаті бувальщини отримані перші вказівки на позитивний ефект комбінації терапії світлом і мелатонина (Hellhammer & Pirke, у пресі).

Імунна система

Імунна система розпізнає і знищує чужорідні частинки і патогенні збудники і таким чином забезпечує цілісність організму, а також захист від захворювань. У сенсі захисту організму можна виділити неспецифічні і специфічні імунні процеси. Так, імунні клітки неспецифічного захисту (наприклад, макрофаги) знищують патогены шляхом фагоцитозу і представляють антигенні фрагменти на їх поверхні (antigen processing), що активує, у свою чергу, специфічний імунний захист. Носії специфічної імунної системи — це лімфоцити, які з високою специфічністю розпізнають і зв'язують певний антиген. В-лімфоцити, продукуючи специфічні антитіла, знищують антиген, а цитотоксические Т-клетки зв'язують інфіковані вірусом і дегенерировавшие клітки і элиминируют їх, викидаючи токсичні речовини. Т-клетки-помічники можна розглядати як регулятори імунного захисту: виділяючи цитокины, вони стимулюють або інгібірують різні аспекти специфічного і неспецифічного захисту (Abbas, Lichtman & Pober, 1994).

На підставі даних in vitro і спостереження ауторегуляторных імунних процесів імунна система довгий час вважалася автономною. При цьому здавалася неймовірною яка-небудь регуляція імунної системи за допомогою інших систем організму, скажемо ЦНС або ендокринної системи (ЕС), оскільки важко було уявити, що існує фізіологічний зв'язок між головним мозком і відповідно активованими иммунокомпетентными клітками. Дані психонейроиммунологии, проте, указують на тісний, функціональний зв'язок між ЦНС і імунною системою, причому ЦНС, з одного боку, мабуть, регулює соматичні захисні процеси, а з іншого боку, на неї впливає імунна система. Останнє спостереження, можливо, говорить про якусь модуляцію поведінки за допомогою імунологічних процесів (Ader, Felten & Cohen, 1991; Maier, Watkins & Fleshner, 1994).

Поиск по сайту: