Застосування нейрофізіологічних фундаментальних знань і вимірювальних методів в клінічній психології

У міру того як росте розуміння мозкових функцій, нейрофізіологічні основи і концепції поступово займають своє місце в клинико-психологическом мисленні і етіологічних моделях психічних розладів.

Нижче ми представимо деякі приклади (див. табл. 12.1; докладні відомості по окремих розладах і етіологічних моделях див. в інших розділах справжньої книги або в інших відповідних підручниках по клінічній психології, наприклад, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Таблиця 12.1. Результати клінічних досліджень із застосуванням нейрофізіологічних вимірювальних методів: (Э) — етіологічна інтерпретація даних, (К) — інтерпретація даних по ковариации

Шизофренія

Ось вже майже сторіччя існують революційні свого часу повідомлення і гіпотези Крепеліна, а причини і нейропатологические корреляты шизофренія як і раніше неясні, багатогранні і спірні (Watzl & Rist, 1996); і все-таки знання, почерпнуті з нейрофізіологічного і нейропсихологического дослідження мозку за останнє десятиліття, все більше примушують розглядати шизофренію як прояв структурних і функціональних змін (наприклад, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). За допомогою методів томографій і патологоанатомічних досліджень знову і знову робилися спроби довести наявність у осіб з діагнозом «шизофренія» структурних змін (розширення шлуночків і борозен) або функціональних порушень пірамідних кліток гиппокампа в порівнянні із здоровими людьми або контрольними особами з психічними захворюваннями (Jones et al., 1994; огляд див. зокрема Andreasen, 1990, або Rockstroh et al., 1997); правда, достовірно підтвердженим вважається тільки розширення бічного шлуночку. Такі зміни спостерігаються всього лише у 1/3 вибірок пацієнтів. Багато разів указувалося також на те, що структурні і функціональні зміни (наприклад, в скроневих долях і в лимбических структурах) пов'язані з психопатологічними ознаками, такими як переважаюча негативна симптоматика, труднощі преморбидной адаптації, раніший початок психозу, несприятливіший прогноз, погана переносимість нейролептиков (огляд: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

Оскільки протягом хвороби ці структурні зміни не посилюються і, мало того, іноді спостерігаються і до першого прояву симптоматики, краще поки утриматися від тези «нейродегенеративных» процесів (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995). Значення структурних і функціональних змін в етіології шизофренії неясно.

Характерним чином змінені електроенцефалографічні і магнитоэнцефалографические дані у хворих шизофренією в порівнянні із здоровими індивідами враховуються як ковариация психопатологічних характерних ознак: їх можна тлумачити (наприклад, зменшені амплітуди викликаних потенціалів) як вираз зміни «когнітивних» коррелятов цих електричних параметрів мозку. У психопатологічному фундаментальному дослідженні із застосуванням ВП, SPECT, rCBF і PET гіпотези про обмежені функції фронтальної кори у хворих шизофренією були змінені: припущення про глобальну «гипофронтальности» не вдалося в достатній мірі підтвердити (Chua & McKenna, 1995); тому швидше можна припустити порушення функціональних кругів (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger, 1995; Lewis, 1995), усередині яких фронтокортикальные дисфункції не можна розглядати незалежно від дисфункцій базальних гангліїв і дисфункцій в медіальних частинах скроневих доль. Результати вивчення регіонального мозкового кровотоку і метаболізму говорять про те, що специфічні патерни підвищеної і зниженої активності областей, можливо, є ковариацией специфічних шизофренічних кластерів симптомів (Liddle, 1995).

Аналіз топографічного розподілу амплітуд ВП у хворих шизофренією свідчить про змінену в порівнянні з контрольними особами асиметрію межполушарной електричної активності; правда, інтерпретацію утрудняє деяка невідповідність даних про зредуковані электрокортикальных реакції у хворих шизофренією як в лівій, так і в правій півкулі (огляд, наприклад, у Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991). Обговорюється також можливість того, що у хворих шизофренією зредукована «нормальна» структурна асиметрія між лівою і правою скроневими долями (у правшей латеральна борозна зліва тягнеться назад далі, ніж справа) і завдяки цьому посилюється топографічна асиметрія в поверхневій ЕЕГ. Магнітоенцефалографічеськие дослідження (Reite, 1990) фіксують у хворих шизофренією змінені орієнтації диполів і менш виражену асиметрію M100 між півкулями; при використанні ж методів томографій не можна з упевненістю говорити про більш виражену асиметрію (більшій різниці між лівою і правою півкулями) скроневих структур. Залишається ще конкретизувати взаємозв'язок між структурною і функціональною асиметрією, компенсаторною активністю або зміненою регуляцією, нетиповими патернами ВП і психопатологічними феноменами (такими, як симптоматика або результати нейропсихологического тестування). Всі перераховані відомості плюс біохімічні дані про дію антипсихотичних медикаментів, блокуючих в першу чергу дофаминергическую трансмісію, теж вплинули на формування етіологічної моделі. Спочатку, наприклад, у хворих шизофренією з переважаючою негативною симптоматикою і когнітивними дефіцитами передбачалися швидше структурні основи, а у пацієнтів з переважаючою позитивною симптоматикою, що добре реагують на антипсихотичні медикаменти, — швидше біохімічні (Andreasen, 1990). Всі очевидні факти, отримані в результаті нейрофізіологічних і нейропсихологических досліджень, були інтегровані Вейнбергером і його співробітниками (підведення підсумків Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) в гіпотезі про те, що в результаті якого-небудь порушення розвитку починаються субтильні цитоархитектонические зміни, головним чином в медіальних скроневих структурах, і протягом подальшого постнатального розвитку мозку це може привести (іноді під впливом ще і родових ускладнень або статевого розвитку, Castle & Murray, 1991) або до вираженої нетиповості регуляторних процесів між субкортикальными і префронтальными структурами, або, як припускає Вейнбергер, до розділення (цитоархитектонической дезорганізації) лимбических і фронтокортикальных структур. Згідно цій гіпотезі, рано виниклий патологічний процес, можливо, виявляється тільки у міру дозрівання головного мозку. Взаємодія між цим кортикальным нейронним патологічним розвитком і нормальним постнатальним розвитком интракортикальных нейронних систем можна тоді розглядати як основу «уразливості» хворих шизофренією до розвитку психопатології (див. також Crow, 1997). Гетерогенність даних і моделей як і раніше не дозволяє зробити однозначних або задовільних виводів про нейрофізіологічні основи шизофренії.

Афектні розлади

Етіологічні теорії афектних розладів відрізняються тією багатогранністю, яка говорить про мультикаузальности або діагностичній гетерогенності цього виду психічних розладів. Крім виразного виділення генетичних компонентів при уни- і біполярних афектних розладах нейроэндокринные дослідження дозволили конкретизувати катехоламиновую гіпотезу (Matussek, 1991, 1997): якщо при неендогенних формах, мабуть, має місце пресинаптическое порушення трансмиттеров, то при ендогенних формах передбачається менша постсинаптична б2-адренорецепторная чутливість, яка, можливо, є ознакою, не залежною від стану. Крім того, новітні дані примушують уточнити участь опиоидной системи. Розлади циркадных ритмів у осіб з афектними розладами — скажімо, періодичності сну і неспання з гипосомнией, фазности сну (Sleep—Onset—REM—Periods), з раннім уранішнім розсипом, а також циркадные коливання афектної симптоматики — теж указують на нейрофізіологічні основи цього розладу. Проте хронобиологические гіпотези афектних розладів — в сенсі фазової десинхронізації (Wever, 1984) або слабкого коливання температури (Schulz & Lund, 1983), — в яких підозрюється розлад біологічного годинника, підкріпити не вдалося. Спостережувані у пацієнтів з афектними розладами периферична фізіологічна активність і зредуковані амплітуди викликаних потенціалів тлумачилися (Heimann, 1979) як індикатори активної ингибиции зовнішніх подразників, що може бути обумовлене, наприклад, переважаючим зчепленням незадоволення навіть з позитивними подразниками. Дослідницьких робіт з використанням електроенцефалографічних і томографій методів відносно небагато (огляд Rockstroh, 1997); але складається враження, що электрокортикальные реакції характеризують перш за все ковариации депресивного стану і навряд чи дозволяють зробити вивід про нейрофізіологічні основи розладу або характерні симптоми. Крім того, враховуючи «тісний зв'язок різних нейронних, гормональних або навіть імунологічних процесів... при сучасному рівні знань було б дивно зводити біологічну причину якогось депресивного синдрому тільки до одной-единственной нейронній системі» (Matussek, 1991, S. 25).

Тривожні розлади

Припускають, що специфічні фобії і гострі стресові розлади (без несподіваних тривожних атак, тобто панічного розладу) або отримуються в результаті якогось травматичного переживання, а потім посилюються, або поступово утворюються за допомогою обумовлення. Така «реорганізація» кортикальных функцій може відбутися у будь-якої людини, що опинилася у відповідних умовах. Імовірно, подібні зміни в мозковій організації протікають по тих же закономірностях, які ми описували в розділі 4. Що стосується численних ситуативних фобій з тривожними атаками, то, можливо, їм сприяють порушення обміну речовин і генетична уразливість. Щодо виникнення тривожних атак було запропоновано декілька біологічних моделей. Перша модель покладає відповідальність на збудження в блакитній плямі — ядрі в стовбурі мозку, яке містить більше половини всіх норадренергических нейронів. Електрична стимуляція блакитної плями або активація йохимбином викликають атаки тривоги і реакції страху. І навпаки, такі реакції можна блокувати пошкодженням або руйнуванням блакитної плями. Друга модель концентрується на нейротрансмітері ГАМК і його рецепторах; вивід про кількісний і/або якісний недолік ингибиторного нейротрансмітера ГАМК при тривожних розладах робиться на двох підставах: по-перше, це дія бензодиазепинов, які знижують тривогу, розгортаючи свою дію на ГАМК-диазепин-рецепторе, а по-друге, розпливчатий перехід між такими властивостями препаратів, що активують ГАМКа-бензодиазепин-рецепторный комплекс, як «знижувати тривогу» і «викликати тривогу» (Delini-Strula, 1991). Залежно від стану, наприклад при провокації фобической симптоматики, РЕТ-исследования показують підвищене кровопостачання в різних субкортикальных і кортикальных областях (Rauch et al., 1995). Відповідно в підвищеній кортикальной і субкортикальной активності, напевно, можна бачити нейрофізіологічну ковариацию симптомів тривоги, не роблячи, проте, з цього виводів про етіологічне значення нейрофізіологічних механізмів.

Недостатньо підтверджені причинні відносини між редукцією тривоги і нав'язливою симптоматикою, часто стереотипний характер нав'язливих дій, успішне застосування інгібітору зворотного захоплення серотоніна — кломипрамина (анафранила) — для пом'якшення стереотипних нав'язливих дій і відповідної настійної потреби до нав'язливих дій, деяка схожість нав'язливих дій з розладами (зокрема, стереотипні рухи або дії, подібні нав'язливим, при певних неврологічних захворюваннях, наприклад при хореї Сиденгама) тиків, — все це останніми роками привернуло увагу до неврологічних основ нав'язливих розладів. В даний час формування етіологічної концепції і дослідження фокусуються на пошуку функціонального порушення в базальних гангліях (зредуковані об'єми хвостатого ядра були зафіксовані завдяки методам томографій; Robinson et al., 1995) і пов'язаних з ними рефлекторних кругів, які включають фронтальну кору (огляд у Stein, Hollander & Cohen, 1994). Припускають, що це функціональне порушення супроводжується недоліком (ингибиторного) серотоніна, що приводить до розгальмовування моторних програм (Swedo & Rapoport, 1991). Ця гіпотеза спочатку була підтверджена дослідженнями (Sartory & Master, 1984) томографій (Hцhn-Saric & Benkelfat, 1994) і електроенцефалографічних, які указують на гіперактивність в префронтальных областях. Проте не всі дані узгоджуються між собою, тому по ним ми не можемо судити про те, чи має ця активність первинне патогенетичне, тобто етіологічне, значення або вона є компенсаторною реакцією на якесь порушення в інших структурах мозку, а дані досліджень томографій і електроенцефалографічних є швидше ковариацией симптоматики (Hцhn-Saric & Benkelfat, 1994).

Поиск по сайту: