Орієнтовна реакція і габитуация (згасання)

Орієнтовна реакція (OR) — це короткочасна психофізіологічна активація, викликана змінами в полі роздратування індивіда. Периферичні фізіологічні характеристики OR наступні: підвищення шкірної провідності, уповільнення частоти дихання, зниження частоти серцебиття, вазоконстрикція периферичних кровоносних судин (наприклад, в шкірі) і вазоділатація краниальных судин. Найбільш відомі характеристики ЦНС — це блокада альфа-ритму в ЕЕГ і збільшенні P300-компонента у викликаному потенціалі (ВП). При повторенні ідентичних подразників відбувається деяке ослаблення цих реакцій (= габитуация), аж до того, що врешті-решт вже ніякої реакції не виникає. При цьому навіть незначні зміни в здійсненні роздратування приводять до нової OR на первинний подразник (= відвикання). Таким чином, OR і габитуация — функціонально зчеплені один з одним процеси.

Існують різні підходи, що пояснюють нейрофізіологічні механізми, які лежать в основі орієнтовної реакції і габитуации. Найбільш відомі моделі, які запропонували Соколів (Sokolov, 1963; «нейронна модель») і Грувз і Томпсон (Groves & Thompson, 1970; «модель двох процесів»). Крім цих нейрофізіологічних моделей існують також підходи, що віддають перевагу когнітивно-психологічним і нейропсихологические поясненням, наприклад модель переробки інформації, яку пропонує Оман (Цhman, 1979), або «match-mismatch-negativity» (Nдtдnen, 1992). Подібно до моделі Соколова, вони теж зараховуються до так званих моделей раздражителя-комператора (Reiz-Komperator-Modelle). Докладний оглядовий виклад і критичний розбір цих пояснювальних підходів див. в кн. Baltissen & Sartory, 1998.

Роль орієнтовної реакції і габитуации при клінічних формах розладів важлива в тій мірі, наскільки вони дають роз'яснення з приводу специфічних для розладу змін процесів уваги і переробки інформації. Пояснимо це на прикладах з області дослідження тривоги, шизофренії і депресії.

- Тривожні розлади. Лейдер (Lader, 1969) виявив зв'язок між рівнем тонічного збудження і уповільненням згасання электродермальной OR на тоны: чим більше число спонтанних флуктуацій в электродермальной системі, тим повільніше протікає згасання. Пацієнти із специфічними фобіями в цьому відношенні схожі з особами без тривожних розладів: у них спостерігався низький рівень тонічного збудження при одночасно швидкому згасанні. Чим більш виражений був тривожний розлад (агорафобія), тим вище був і рівень тонічного збудження і тим повільніше протікало згасання. Патогенетичний компонент тут полягає в тому, що психофізіологічні процеси зворотної регуляції сповільнені і внаслідок цього при повторній конфронтації із зухвалими страх ситуаціями може досягатися стійкий високий рівень збудження.

- Шизофренія. Особливе значення психофізіологічні індикатори OR і згасання отримують при дослідженні шизофренії. Приблизно від 40 до 50% пацієнтів з шизофренією виявилися электродермальными non-респондентами, тобто у них не виникала OR на прості подразники (огляд див. Venables, 1991). Але окрім таких гипореактивных пацієнтів з шизофренією є і група гіперреактивних пацієнтів (високий рівень шкірної провідності, велике число спонтанних электродермальных реакцій). Грін, Нуєхтерлейн і Зальц (Green, Nuechterlein & Salz, 1989) встановили, що гипореактивные пацієнти виявляли більше психотических симптомів — як негативних, так і позитивних, — чим гіперреактивні. Але в протилежність до цього гіперреактивності незалежно від зв'язку з клінічною класифікацією симптомів приписується деяке прогностичне значення відносно перебігу хвороби; оскільки виявилось, що сповільнене згасання і электродермальная гіперактивність є відповідним предиктором для визначення розміру патологічних залишкових станів після медикаментозної стабілізації психотической симптоматики (Dawson, Nuechterlein, Schell & Mintz, 1992). У пацієнтів з шизофренією, крім того, впадає в очі асиметрія в электродермальной орієнтовної реакції, тобто электродермальные реакції з різною силою виявляються на правій і лівій руці, що, очевидно, пов'язано з тією або іншою симптоматикою. Сильніша OR на лівій руці частіше буває у пацієнтів з позитивною симптоматикою, тоді як сильніша OR на правій руці — у пацієнтів з негативною симптоматикою. Ці ефекти пояснюються різною участю півкуль мозку в электродермальных OR і психотических синдромах (Gruzelier & Raine, 1994).

Психофізіологічні дослідження OR і згасання у пацієнтів з шизофренією в більшості випадків указують на те, що психофізіологічні особливості їх реакцій свідчать про змінену форму прийому і переробки інформації. Є вказівки і на недостатнє виключення нерелевантних подразників (функція фільтру) і на необхідність тривалішого часу, щоб розвинути «нейронну» модель (по Соколову) репрезентації подразника. На сьогоднішній день вважається, що за мозкові функції, що беруть участь в цьому процесі, відповідає головним чином дофаминергическая система мезолимбической (гиппокамп, мигдалеподібне ядро) і префронтальной кори.

- Депресія. У пацієнтів з великою депресією часто має місце недостатня реактивність электродермальной системи. Рівень шкірної провідності в цілому низький, а реакції (OR) на прості подразники (тоны) відсутні або слабо виражені. Проте ця особливість реакції, мабуть, обмежується холинергической системою, оскільки, наприклад, вазомоторні OR, які управляються симпато-адренергически, у цих пацієнтів викликати дуже просто.

Емоції

З погляду психофізіології, емоції (наприклад, страх, гнів, печаль, огида) — це синдроми реакцій, які викликаються дискретними подіями і маніфестують як мінімум в трьох вимірюваних системах, або індикаторних сферах, а саме: а) у вербальних виразах про суб'єктивні переживання (суб'єктивні компоненти), би) у моторній експресивній поведінці (компоненти поведінки або виразу) і з) у вегетативних змінах (фізіологічні компоненти). Цей так званий трьохплощинний підхід (ср. Lang, 1985) здійснювався як в емпіричній психології емоцій, так і в клинико-психологическом дослідженні (ср. Цhman, 1987).

Не дивлячись на те що необхідність багатоплощинного аналізу підкреслювалася не раз, багато теорій емоцій, як і раніше, виходять з имплицитной гіпотези психології свідомості: три цих компоненту реакції — лише периферичний вираз внутрішнього емоційного стану, який нібито ізоморфно з суб'єктивним плотським переживанням. Проте подібний погляд припускає тісну ковариацию різних індикаторів емоцій; на ділі ж три системи реакції лише помірно корелюють один з одним (проблема ковариации; Fahrenberg, 1982), тобто в наявності дисоціація між різними індикаторними площинами.

Особливо явно дисоціація між різними індикаторними площинами виявляється при тривожних розладах; клінічні дослідження підтверджують, що страх, що суб'єктивно переживається, актуальна поведінка уникнення і вегетативні реакції — диссоциированы. Крім того, зміни, які досягаються лікувальними заходами в різних системах реакції, протікають десинхронно. Ланг і Лазовік (Lang & Lazovik, 1963) виявили, що при систематичній десенсибилизации у осіб, страждаючих боязню змій, спочатку зникає поведінка уникнення і лише багато пізніше відбувається редукція страху, що суб'єктивно переживається. Для етіології різних психопатологічних феноменів мають значення також дані досліджень інтервенції; нижче ми представимо це на прикладах пояснювальних моделей виникнення фобій.

Ранні пояснювальні підходи теорії навчення до фобій виходили з того, що реакції страху виникають шляхом класичного обумовлення і підтримуються інструментальним обумовленням (до дискусії ср. Hamm, 1997). Цій моделі противоречит не тільки вищезазначена дисоціація страху і уникнення, — так само важко пояснити виникнення реакції страху, дотримуючись традиційного S—R-научения (CS як субститут для US). Обумовлення по Павлову створює набагато складніші поведінкові адаптації, ніж проста репродукція UR або декілька її складових (огляд у Vaitl & Hamm, 1998). Зміни поведінки, викликані за допомогою CS, можуть навіть бути протилежні змінам, викликаним UR. Так, наприклад, у піддослідної тварини UR на аверсивный стимул полягає в ажитированной гіперактивності з почастішанням серцебиття, а CR — в руховій заторможенности і уповільненні частоти серцебиття. Тому новіші пояснювальні підходи теорії навчення до виникнення страху відходять від традиційної концепції субститута S—R-научения і грунтуються швидшим на тому, що в результаті процесу обумовлення утворюються асоціативні зв'язки (S—S-научение) між интернальными, або центральними, репрезентаціями CS і US. Завдяки цим асоціативним зв'язкам CS набуває здатності активувати «US-память» (Pearce & Hall, 1980) (див. прим. 13.1).

Примітка 13.1. Психофізіологічна дослідницька методика в експериментальній психопатології (тривожні розлади)

Постановка питання

Грунтуючись на психофізіологічних концепціях емоцій, при цих дослідницьких підходах намагаються викликати, експериментально або in vivo, реакцію тривоги або страху і зареєструвати різні індикаторні змінні цієї афектної реакції. Як правило, порівнюються або пацієнти і здорові особи, або реакції до і після терапевтичної інтервенції. Перш за все потрібно відповісти на питання: яке середовище взагалі індукує страх і чи не приводять символічні репрезентації лякаючої ситуації до приблизно тим же змінам в різних площинах маніфестації, що і конфронтація з реальною подією як таким.

Методи

Конфронтація за допомогою зображень, уяви лякаючих ситуацій, експозиції in vivo.

Результати

Якщо особам, страждаючим зоофобией, на шість секунд пред'явити діапозитиви павуків і змій, то у них відбудеться виразне почастішання серцебиття, вазоконстрикція периферичних шкірних судин, підйом кров'яного тиску, а також збільшення активності потових залоз («холодний піт від страху»). Ці вегетативні зміни є виразом загальній симпатико-тонической активації і таким чином створюють метаболічну передумову для ефективної реакції втечі. Дійсно, пацієнти з фобіями намагаються відразу ж, як тільки навчаться самі визначати час показу зображень, уникнути цієї конфронтації (ср. Hamm, Cuthbert, Globisch & Vaitl, 1997). Крім того, в цих ситуаціях вони повідомляють про інтенсивне відчуття страху і огиди. Цікаво, що цей профіль психофізіологічної реакції не залежить від способу індукції страху. Людині, страждаючій фобією, можна, наприклад, через навушники дати короткий опис лякаючої ситуації, допустимий, таке: «Жарка ніч; я лежу голий на своєму ліжку. Раптом прямо мені груди сідають величезний жирний павук і починає повзти на шию. Блискавично я виплигую з ліжка», далі, запропонувати йому по можливості живо представити цю сцену, — і відбудеться вегетативна реакція, порівнянна з такою при пред'явленні діапозитивів.

Мал. 13.1 показує середні зміни серцебиття у осіб із зоофобией і контрольними особами під час розгляду зображень змій і павуків (вгорі), а також під час презентації («слухання») і уяви сцен («уявлення»), в яких описується контакт із зміями або павуками.

Мал. 13.1. Середні зміни частоти серцебиття під час конфронтації з релевантними для страху діапозитивами (вгорі) і уяви лякаючих ситуацій (внизу) (з: Hamm, 1997)

Цікаво, що такі ж патерни негативних реакцій виникають і тоді, коли пацієнтів з фобіями конфронтируют з живими зміями, тобто здійснюється експозиція in vivo. Єдина відмінність від профілів реакцій, спостережуваних в лабораторних умовах, полягає в інтенсивності реакції страху. Якщо при описаних вище експериментах частота серцебиття в середньому прискорюється на 7 ударів в хвилину, то при конфронтації in vivo — на 20 ударів в хвилину. Завдяки цій вираженій изоморфии патернів психофізіологічних реакцій у цих груп пацієнтів можна шляхом таких лабораторних досліджень отримати зведення про етіологію розладу і можливі механізми дії терапевтичних інтервенцій. Хоча треба відмітити, що ця конкордантность виправдовується не для всіх пацієнтів з тривожними розладами.

---

При обумовленні страху афектно-нейтральний раніше подразник з'єднується з аверсивным подією. Головна ознака аверсивного US полягає в тому, що він активує дефензивные мотиваційні системи організму. Завдяки тому що CS повідомляє про таку аверсивном подію, він і сам стає аверсивным. Нейрофізіологічні дані підтверджують, що вирішальну роль при цьому грають субкортикальные структури, особливо мигдалеподібне ядро (LeDoux, 1994). Так, реакція страху на звуковий подразник може отримуватися навіть при тотальних пошкодженнях кортикальных проекційних зон CS (LeDoux, 1994). Крім того, прості протективные рефлекси, такі як реакція переляку, посилюються, якщо ці рефлекси викликаються у присутності подразника, що асоціюється з шоком, причому це потенціювання, що індукується страхом, теж регулюється мигдалеподібним ядром. Цікаво, що аналогічні дані є і стосовно людини, тобто у присутності аверсивного CS теж відбувається явне потенціювання реакції переляку. Мова тут йде про щодо автоматичних процесах, і контекст аверсивного досвіду навчення згадується не завжди. Отже, якщо через десятиліття чоловік не може пригадати в клінічному інтерв'ю про такий досвід навчення, то це ще не означає, що його не було.

Інтероцепция

Інтероцепция — це психофізіологічна концепція, яка охоплює дві форми сприйняття: проприоцепцию і висцероцепцию. У обох випадках афферентные сигнали виникають зсередини тіла: при проприоцепции — з шкірних областей і м'язового апарату, при висцероцепции — з порожнистих органів. Подробиці про методи, основах і найважливіших результатах дослідження интероцепции см.: Vaitl, 1996.

Вважається, що кардіоваскулярні процеси (серцебиття, кров'яний тиск) можна сприймати, проте интериндивидуальная варіація здібностей до такого сприйняття вельми велика. Клінічне значення має той факт, що пацієнти, які страждають безліччю серцево-судинних порушень (наприклад, пацієнти з панічними атаками, генерализованным тривожним синдромом), не обов'язково володіють одночасно і кращою здібністю до сприйняття цих процесів. Нерідко спостерігалася невідповідність між фактичними кардіоваскулярними змінами і їх суб'єктивною оцінкою. Всупереч досить поширеній думці, патогенний чинник навряд чи полягає в гіперчутливості до цих процесів; швидше, суть його — неузгодженість сприйняття тілесних сигналів, тобто коливання між упевненою і невпевненою думкою про сприйняття, між правильною дискримінацією афферентных сигналів і «помилковою тривогою» (Hartl & Strian, 1995). Так, при 24-годинній реєстрації ЕКГ у здорових осіб і у пацієнтів з синдромом кардіофобії не виявився ніякого зв'язку між емоційними процесами і сприйняттям почастішання серцебиття, що відбувається в цей же час. Описи гострих скарг пацієнтів під час 24-годинного спостереження не корелюють з кардіоваскулярними особливостями (Myrtek, Stiehls, Herrmann, Brьgner, Mьller, Hцppner & Fichtler, 1995). Вважається, що интероцепция грає протективную роль перш за все при оцінці кардіоваскулярного навантаження, або перевантаження, у пацієнтів з пошкодженнями міокарду. Колленбаум (Kollenbaum, 1990) показує, що ці пацієнти, як правило, явно недооцінюють розмір навантаження на серцево-судинну систему під час велоергометрії. Це є чинником риски, якщо перевищуються межі індивідуальної переносимості перевантаження, що може спровокувати ішемію міокарду. Правда, треба сказати, що така недооцінка перевантаження може бути скорригирована відповідним тренінгом.

Виявилось, що і пацієнти з бронхіальною астмою теж ненамного чутливіше до обструкції дихальних шляхів, чим люди, що не мають таких скарг. Вони або недооцінювали міру експериментально викликаного опору дихальних шляхів, або були украй не упевнені в своїх думках про сприйняття. Причому це були якраз такі пацієнти, які випробовували особливо великий страх перед новим нападом астми і часто викликали швидку допомогу (Dahme, Kцnig, Nussbaum & Richter, 1991). Як і у пацієнтів з панічними атаками і синдромом кардіофобії, патогенний чинник тут полягає в неузгодженості здібності до интероцептивному сприйняття, а не в гіперчутливості.

Таким чином, результати психофізіологічного дослідження интероцепции противоречат тезі, що до цих пір висувається, що при названих розладах посилювання симптомів і психосоматичні процеси «наростання» (зміна тілесних сигналів — гіперчутливе сприйняття — активація і підвищення тривоги — ускладнення симптоматики) відбуваються ніби то унаслідок специфічної для системи або для розладу гіперчутливості. Представляється, що це не стільки гіперчутливість, скільки «хвора поведінка», яка є особливістю клінічної картини розладу.

Перспективи

Внесок психофізіології в розуміння того, як виникають і підтримуються соматоформные і психічні розлади, залежить від форм самих розладів, а також від наявного набору методів. В області соматоформных розладів психофізіологія головним чином допомагає визначити ступінь фізичної напруги/перевантаження і оцінити ризик захворювання, що полягає в індивідуальній тенденції до психофізіологічних гіперреакцій. У зв'язку з тим, що психофізіологія займається в основному соматоформными розладами, їй приписується важлива роль при оцінці суб'єктивного сприйняття интероцептивных сигналів. У виникненні розладів і захворювань беруть участь також емоційні реакції, і в психофізіології є відповідні методи, за допомогою яких можна реєструвати вегетативні реакції, що беруть участь в емоціях. Розробляючи пояснювальні моделі по етіології і патогенезу цих форм розладів, психофізіологія використовує знання суміжних дисциплін (наприклад, фізіології, фармакології, медицини). Без функціональної інтеграції цих знань психофізіологічні концепції розладів залишаються рудиментарними і непідтвердженими.

Разом з психофізіологічною напругою/перевантаженням при виникненні і підтримці розладів нерідко грають роль процеси навчення. Психофізіологічні методи асоціативного навчення дозволяють вникнути в динаміку і перебіг процесів при розладах. Ці дослідницькі підходи все більше орієнтуються на моделі, що будуються на результатах експериментів на тварин, і від цієї основи психофізіологічного дослідження процесів обумовлення сьогодні не можна відмовитися. Один з прикладів цьому — дослідження тривоги.

Використовуючи психофізіологічні індикатори, можна констатувати патологічні зміни в переробці інформації, які грають вирішальну роль при деяких психічних розладах, наприклад при шизофренії. Головним чином мова йде про доказі недостатньої ингибиции нерелевантної інформації і її впливу на психотическую симптоматику.

Психофізіологічні методи всі в більшому об'ємі застосовуються для процесуальної діагностики при психічних і соматоформных розладах і таким чином допомагають в оцінці терапевтичних заходів. Для цієї мети важливо визначити перш за все екологічну валидность цих дослідницьких підходів. Психофізіологічні висновки будуть інформативні тільки в тому випадку, якщо отримані в лабораторних дослідженнях знання витримають перевірку в так званих польових умовах. В цьому відношенні психофізіологічне дослідження поки що тільки зароджується.

Література

Andreassi, J. L. (1995). Psychophysiology: Human behavior and physiological responses (3rd edition). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Baltissen, R. & Sartory, G. (1998). Orientierungs-, Defensiv- und Schreckreaktionen in Grundlagenforschung und Anwendung. In F. Rцsler (Hrsg.), Enzyklopдdie der Psychologie, Biologische Psychologie (Band 5; pp. 1-46). Gцttingen: Hogrefe.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1990). Biologische Psychologie. Berlin: Springer.

Cobb, S. & Rose, R. M. (1973). Hypertension, peptic ulcer and diabetes in air traffic controllers. Journal of American Medical Association, 224, 489-492.

Cook, E. W. III., Melamed, B. G., Cuthbert, B. N., McNeil, D. W. & Lang, P. J. (1988). Emotional imagery and the differential diagnosis of anxiety. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 56, 734-740.

Dahme, B., Kцnig, R., NuЯbaum, B. & Richter, R. (1991). Haben Asthmatiker Defizite in der Symptomwahrnehmung? Quasi-experimentelle und experimentelle Befunde zur Interozeption der Atemwegsobstruktion. Psychotherapie, Psychosomatik, Medizinische Psychologie, 41, 490-499.

Dawson, M. E., Nuechterlein, K. H., Schell, A. M. & Mintz, I. (1992). Concurrent and predictive electrodermal correlates of symptomatology in recent-onset schizophrenic patients. Journal of Abnormal Psychology, 101, 153-164.

Fahrenberg, J. (1982). Probleme der Mehrebenen-Beschreibung und ProzeЯ-Forschung. Forschungsberichte des Psychologischen Instituts der Albert-Ludwigs Universitдt Freiburg i. Br.

Fahrenberg, J., Walschburger, P., Foerster, F., Myrtek, M. & Mьller, W. (1979). Psychophysiologische Aktivierungsforschung. Mьnchen: Minerva.

Falkner, B., Onesti, G. & Hamstra, B. (1991). Stress response characteristics of adolescents with high genetic risk for essential hypertension: A five year follow-up. Clinical Experimental Hypertension, 3, 583-591.

Flor, H. & Turk, D. C. (1989). Psychophysiology of chronic pain: Do chronic pain patients exhibit symptom-specific psychophysiological responses? Psychological Bulletin, 96, 215-259.

Fredrikson, M. & Matthews, K. A. (1990). Cardiovascular responses to behavioral stress and hypertension: A meta-analytic review. Annals of Behavioral Medicine, 12, 30-39.

Green, M. F., Nuechterlein, K. & Salz, P. (1989). The relationship of symptomatology and medication to electrodermal activity in schizophrenia. Psychophysiology, 26, 148-157.

Groves, P. M. & Thompson, R. F. (1970). Habituation: A dual-process theory. Psychological Review, 77, 419-450.

Gruzelier, J. & Raine, A. (1994). Bilateral electrodermal activity and cerebral mechanisms in syndroms of schizophrenia and the schizotypal personality. International Journal of Psychophysiology, 16, 1-16.

Hamm, A. O. (1997). Furcht und Phobien. Gцttingen: Hogrefe.

Hamm, A. O. & Vaitl, D. (1996). Affective learning: Awareness and aversion. Psychophysiology, 33, 698-710.

Hamm, A. O., Cuthbert, B. N., Globisch, J. & Vaitl, D. (1997). Fear and the startle reflex: Blink modulation and autonomic response patterns in animal and mutilation fearful subjects. Psychophysiology, 34,97-107.

Hartl, L. (1995). A clinical approach to cardiac perception. In D. Vaitl & R. Schandry (Eds.), From the heart to the brain. The psychophysiology of circulation — brain interaction (pp. 251-263). Frankfurt: Lang.

Hollis, J. F., Connett, J. E., Stevens, V. J. & Greenlick (1990). Stressful live events, type A behavior, and the prediction of cardiovascular and total mortality over six years. Journal of Behavioral Medicine, 32, 263-280.

Kцhler, T. (1995). Psychosomatische Erkrankungen. Eine Einfьhlung in die Allgemeine und Spezielle Psychosomatische Medizin (3. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Kollenbaum, V.-E. (1990). Interozeption kardiovaskulдrer Belastung bei Koronarpatienten. Frankfurt: Lang.

Lader, M. M. (1969). Studies of anxiety. British Journal of Psychiatry, Special Publication No. 3.

Lang, P. J. (1985). The cognitive psychophysiology of emotion: Fear and anxiety. In A. H. Tuma & J. D. Maser (Eds.), Anxiety and the anxiety disorders (pp. 131-170). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Lang, P. J. & Lazovik, A. D. (1963). Experimental desensitization of а phobia.Journal of Abnormal & Social Psychology, 66, 519-525.

LeDoux, J. E. (1994). Das Gedдchtnis fьr Angst. Spektrum der Wissenschaft, August (S. 76-83).

Light, K. C., Dolan, C. A., Davis, M. R. & Sherwood, A. (1992). Cardiovascular responses to an active coping challenge as predictors of blood pressure patterns 10 to 15 years later. Psychosomatic Medicine, 54, 217-230.

Marks, I. M. (1987). Fears, phobias, and rituals. Oxford: Oxford University Press.

Myrtek, M., Stiehls, W., Herrmann, G., Brьgner, G., Mьller, W., Hцppner, V. & Fichtler, A. (1995). Emotional arousal, pain, and ECG changes during ambulatory monitoring in patients with cardiac neurosis and controls: Methodological considerations and first results. In D. Vaitl & R. Schandry (Eds.), From the heart to the brain. The psychophysiology of circulation — brain interaction (pp. 319— 334). Frankfurt/M.: Lang.

Nддtдnen, R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Ehman, A. (1979). The orienting response, attention, and learning: An information-processing perspective. In D. Kimmel, E. H. van Oest & J. F. Orlebeke (Eds.), The orienting reflex in humans (pp. 443-471). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Ehman, A. (1987). The psychophysiology of emotion: An evolutionary-cognitve perspective. In P. K. Ackles, J. R. Jennings & M. G. H. Coles (Eds.), Advances in psychophysiology (Vol. 2, pp. 79-127). Greenwich, CT: JAI Press.

Est, L.-G. (1992). Blood and injection phobia: Background and cognitive, physiological, and behavioral variables. Journal of Abnormal Psychology, 101, 68-74.

Pauli, P., Marquardt, C., Hartl, L., Nutzinger, D. O., Hцlzl, R. & Strian, F. (1991). Anxiety induced by cardiac perceptions in patients with panic attacks: A field study. Behaviour Research & Therapy, 29, 137-145.

Pearce, J. M. & Hall, G. (1980). A model for Pavlovian learning: Variations in the effectiveness of conditioned but not of unconditioned stimuli. Psychological Review, 87, 532-552.

Rosengren, A., Tiblin, G. & Wilhelmsen, L. (1991). Self-perceived psychological stress and incidence of coronary artery disease in middle-aged men. American Journal of Cardiology, 68, 1171-1175.

Schandry, R. (1989). Lehrbuch der Psychophysiologie. Kцrperliche Indikatoren psychischen Geschehens (2. Aufl.). Mьnchen: Psychologie Verlags Union.

Sokolov, E. N. (1963). Perception and the conditioned reflex. Oxford: Pergamon.

Swain, A. & Suls, J. (1996). Reproducibility of blood pressure and heart rate reactivity: A meta-analysis. Psychophysiology, 33, 162-174.

Vaitl, D. (1996). Interoception. Biological Psychology, 42 (Nos. 1, 2), 1-27.

Vaitl, D., & Hamm, A. O. (1998). Assoziationslernen: Klassisches Konditionieren. In F. Rцsler (Hrsg.), Enzyklopдdie der Psychologie: Biologische Psychologie (Band 5; pp. 47-94). Gцttingen: Hogrefe.

Venables, P. H. (1991). Overview of psychophysiology in relation to psychopathology with special reference to schizophrenia. In S. R. Steinhauer, J. H. Gruzelier & J. Zubin (Eds.), Handbook of schizophrenia (Volume 5): Neuropsychology, psychophysiology and information processing. (pp. 3-37). Amsterdam: Elsevier.

Поиск по сайту: