Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Клинико-инструментальная характеристика

Диагностика

v клиника;

v липидный профиль;

v ЭКГ (нарушение реполяризации);

v ЭхоКГ

· ↑ полостей сердца;

· диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция (по фракции выброса);

Лечение

Цель – ↑ функционального состояния пораженного сердца

v лечение основного заболевания;

v борьба с внешними факторами;

Лечение

v диета (ограничение жиров);

v физическая активность (ограничить при ухудшении);

v информирование, к чему может привести ХСН;

v хирургическое лечение показано при врожденных и приобретенных пороках;

v медикаментозное лечение

· для ↑ сократительной способности, ↓ ЧСС (IIБ, III)

o сердечные гликозиды – дигоксин;

· для ↓ массы циркулирующей крови

o диуретики – фуросемид (IIБ, III), гидрохлортиазид (I, IIА), спиронолактон (К-сберегающий, в комбинации с фуросемидом – IIБ, III);

o ингибиторы АПФ (min дозы);

o статины (для нормализации липидного обмена);

o седативные (если есть необходимость);

o антиагреганты (аспирин);

o антикоагулянты;

o β-блокаторы (I, IIА);

o антагонисты Ca;

Некоронарогенные поражение миокарда (миокардиты)

Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, химических или физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Комитет экспертов ВОЗ для обозначения всех воспалительных заболеваний сердца предлагает использовать термин “воспалительная кардиомиопатия” (синоним “миокардит”).

Классификация

Клиническая классификация миокардитов (Гуревич М.А., Палеев Н.П., 1997)

I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты

1. Инфекционно – аллергические и инфекционные

v вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО (лат.), ВИЧ, полиомиелит и др.);

v инфекционные (дифтерия, скарлатина, Tbc (туберкулез), брюшной тиф и др.);

v при инфекционном эндокардите;

v спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);

v риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);

v паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез, токсокарроз (от собак), описторхоз);

v грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез);

2. Аллергические (иммунологические)

v лекарственные;

v сывороточные (сывороточная болезнь + лихорадка + артралгия + спленомегалия + гепатомегалия);

v нутритивные (от питания);

v при системных заболеваниях соединительной ткани (напр. СКВ);

v при бронхиальной астме;

v при синдроме Лайелла (синдром “обожженной кожи” (пузыри на коже, как при ожогах III-IV ст.) – 1 из вариантов лекарственной болезни);

v при синдроме Гудпасчера (относится к системным аллергическим заболеваниям);

v ожоговые, трансплантационные;

3. Токсико-аллергические

v тиреотоксические (тироксин поражает миокард – возникает “тиреотоксическое сердце”);

v уремические (при ХПН);

v алкогольные;

II. Патогенетические фазы (после тире и двоеточия – для хронического инфекционно-обусловленного миокардита)

v инфекционно-токсическая (внедрение инфекционного агента – биосинтез и репликация вируса внутри клетки-хозяина, угнетение ее функций);

v иммуноаллергическая (развитие иммуноаллергических реакций:

· фиксация активных лейкоцитов на поверхности поврежленных кардиомиоцитов посредством адгезивных молекул;

· адгезия на поверхности кардиомиоцитов цитотоксических Т- и В-лимфоцитов, выделение ими специфических БАВ (перфорин) и цитолиз поврежденных клеток;

· выработка иммунокомпетентными клетками противовоспалительных цитокинов, свидетельствующих об остроте процесса (Ил-8), так и о его хронизации (ФНО (фактор некроза опухолей) – α);

v дистрофическая (некроз кардиомиоцитов);

v миокардиосклеротическая (замещение соединительной тканью);

III. Морфологическая характеристика

v альтеративный (дистрофически-некробиотический);

v экссудативно-пролиферативный (интерстициальный);

· дистрофический;

· воспалительно-инфильтративный;

· васкулярный;

· смешанный;

IV. Распространенность

v очаговые;

v диффузные;

V. Клинические варианты

v псевдокоронарный (клиника стенокардии);

v декомпенсированный (клиника ХСН);

v псевдоклапанный (клиника порока сердца, причем чаще всего – митрального клапана);

v аритмический (клиника аритмий);

v тромбоэмболический (при плохом движении крови в сердце образуются пристеночные тромбы, которые вместе с током крови поступают в большой или малый круги кровообращения);

v смешанный;

v малосимптомный;

VI. Варианты течения

v доброкачественного течения (очаговая форма);

v острый миокардит тяжелого течения;

v миокардит рецидивирующего течения;

v с нарастающей дилатацией полостей сердца;

v хронический миокардит;

Клиника

Субъективно

v слабость, утомляемость;

v потливость;

v боли в суставах, мышцах, головные боли;

Объективно

v пульс слабого наполнения;

v акроцианоз;

v перкуторно:

· границы сердца расширены влево;

· смещение верхушечного толчка влево и вниз;

v аускультативно:

· приглушение I тона;

· систолический шум;

· ритм галопа;

· неправильный ритм;

Патогномоничных симптомов не существует; клинические, лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить и определить степень тяжести следующих синдромов:

v аритмический (ЭКГ);

v кардиомегалический (рентген, УЗИ, ЭКГ, перкуссия);

v недостаточность кровообращения (одышка – для малого круга / гепатомегалия и отеки – для большого круга);

v повреждение кардиомиоцитов (биомаркеры, как при инфаркте миокарда, но увеличение лишь в 2 раза);

v наличие иммуновоспалительного процесса (субфебрильная лихорадка - ↑ кол-ва лейкоцитов, ↑ СОЭ, ↑ серомукоид, ↑ фибриноген, ↑ сиаловые кислоты);

Поиск по сайту: