Достоверные ЭКГ-критерии

1. Появление новых зубцов Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2 отведениях из следующих:

v II, III или aVF;

v V₁-V₆;

v I и aVL;

2. Вновь появившийся ↑или ↓ сегмента ST > 1 мм через 20 мс после точкиперехода QRS в ST в 2 смежных отведениях.

3. Полная блокада левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.

Стадии течения крупноочагового инфаркта миокарда:

1. Острейшая (от 1 часа до 1 суток) – на ЭКГ характеризуется подъемом сегмента ST выше изолинии, который сливается с увеличенным зубцом Т в виде монофазной кривой.

2. Острая (от 1 до 3 дней) – характеризуется сохранением монофазной кривой и формированием патологического зубца Q; при этом амплитуда зубца R резко снижается, или он полностью исчезает (формируется зубец QS).

3. Подострая (до 3 недель) – характеризуется возвращением сегмента ST на изолинию при сохранившемся патологическом зубце Q и QS, низкоамплитудный зубец R и отрицательный Т.

4. Рубцевания (до 6 месяцев) – в эту фазу возможно восстановление полярности и амплитуды основных зубцов ЭКГ, в некоторых случаях могут сохраняться патологические зубцы Q и низковольтажные R.

Сохранение ЭКГ-признаков острейшей или острой стадии до подострой стадии свидетельствует в пользу сердечной аневризмы.

ЭКГ – локализация инфаркта миокарда

v передне-перегородочный – V₁, V₂, м.б. V₃;

v передняя стенка левого желудочка – I, V₃, V₄ и avL;

v боковая стенка – I, (II), avL, V₅, V₆;

v нижний (заднедиафрагмальный) – II, III, avF, дискардантные I и avL;

v задне-базальный (собственно задний) – только реципрокные изменения. В V_1-4 и I отмечается депрессия ST, высокий R (R>S), высокий Т в V₁ и V₂, зубец Q в V₇, V₈, V₉ на той же горизонтали, что и в V₆;

v распространенный (обширный) – все грудные отведения с зубцом Q (часто формируется аневризма);

ИБС. Лабораторная и инструментальная диагностика инфаркта миокарда в динамике

Биомаркеры инфаркта миокарда:

v миоглобин;

v КК;

v КК-Hbmas;

v тропонин Т (Тн Т, ти); являются самыми точными маркерами, если увеличиваются в

v тропонин I (Тн I, ай); несколько раз (>50%)

Лабораторные данные:

v лейкоцитоз (с первых часов болевого приступа до 7-9 дней - ↑нейтрофилов, ↓эозинофилов);

v ↑СОЭ на 2-3 день и продолжается 2-3 недели;

v гиперферментемия - ↑ специфических ферментов не менее чем на 50% от нормы с последующим ↓;

v МВ-КФК (МВ фракция креатинфосфокиназы) - ↑ через 3-6 часов от начала, к концу первых суток достигает максимума;

v АсАТ - ↑ через 18-36 часов, достигает максимума к концу 2-ых суток;

v ЛДГ (лактатдегидрогеназа) - ↑ через 24-48 часов, достигает пика на 3-6 сутки;

Нормализуются показатели к 8-14 дню.

При аускультации – глухость тонов:

v 3 дополнительный тон – протодиастолический на верхушке;

v 4 дополнительный тон в зоне Боткина;

v шум трения перикарда – эпистенокардический перикардит;

v глухость основных тонов;

Лучше всего выслушивается на левом боку, на глубоком выдохе, проводится на сонной артерии.

Лечение

Госпитализации подлежат лица с состоянием инфаркта миокарда, а также люди с острым коронарным синдромом, включающим в себя впервые выявленную, прогрессирующую и нестабильную стенокардию.

Тактика ведения пациентов на догоспитальном этапе:

v обеспечить психо-эмоциональный и физический покой пациенту (полулежащее положение, обеспечить приток свежего воздуха;

v ограничить зону некроза путем использования нитратов короткого действия (нитроглицерин – аэрозольные и пероральные формы – каждые 15 мин);

v купировать болевой синдром ненаркотическими и наркотическими (желательно) анальгетиками (раствор анальгина, тромала, баралгина, промедола);

v ограничить процесс тромбообразования путем применения антиагрегантов (аспирин 500мг per os);

v обеспечить транспорт пациента в специализированное отделение кардиологической бригадой неотложной помощи;

18. Ишемическая болезнь сердца. Клинические проявления атипичных вариантов инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда:

Госпитализации подлежат лица с состоянием инфаркта миокарда, а также люди с острым коронарным синдромом, включающим в себя впервые выявленную, прогрессирующую и нестабильную стенокардию.

Тактика ведения пациентов на догоспитальном этапе:

v обеспечить психо-эмоциональный и физический покой пациенту (полулежащее положение, обеспечить приток свежего воздуха;

v ограничить зону некроза путем использования нитратов короткого действия (нитроглицерин – аэрозольные и пероральные формы – каждые 15 мин);

v купировать болевой синдром ненаркотическими и наркотическими (желательно) анальгетиками (раствор анальгина, тромала, баралгина, промедола);

v ограничить процесс тромбообразования путем применения антиагрегантов (аспирин 500мг per os);

v обеспечить транспорт пациента в специализированное отделение кардиологической бригадой неотложной помощи;

Тактика ведения пациента на госпитальном этапе:

v стабилизировать гемодинамику (вливанием растворов);

v предотвратить увеличение зоны некроза;

v препятствовать дальнейшему тромбообразованию;

v купировать возможные осложнения;

Атипичные формы инфаркта миокарда (в 30% случаев)

Атипично лишь начало инфаркта, в последующем обычно повторяются закономерности развития и течения ИМ.

v астматический (одышка) – если поражено 25-30 %;

v аритмический (без боли, только нарушение ритма сердца) – пароксизмальная тахикардия, экстрасистолии;

v гастралгический (боль в эпигастрии, тошнота, рвота) – на задне-диафрагмальной стенке;

v церебро-васкулярный (по типу инсульта, возникает чаще у пожилых людей с выраженным церебро-васкулярным склерозом);

v малосимптомный (безсимптомный; человек просто плохо себя чувствует);

Биомаркеры инфаркта миокарда:

v миоглобин;

v КК;

v КК-Hbmas;

v тропонин Т (Тн Т, ти); являются самыми точными маркерами, если увеличиваются в

v тропонин I (Тн I, ай); несколько раз (>50%)

Лабораторные данные:

v лейкоцитоз (с первых часов болевого приступа до 7-9 дней - ↑нейтрофилов, ↓эозинофилов);

v ↑СОЭ на 2-3 день и продолжается 2-3 недели;

v гиперферментемия - ↑ специфических ферментов не менее чем на 50% от нормы с последующим ↓;

v МВ-КФК (МВ фракция креатинфосфокиназы) - ↑ через 3-6 часов от начала, к концу первых суток достигает максимума;

v АсАТ - ↑ через 18-36 часов, достигает максимума к концу 2-ых суток;

v ЛДГ (лактатдегидрогеназа) - ↑ через 24-48 часов, достигает пика на 3-6 сутки;

Нормализуются показатели к 8-14 дню.

При аускультации – глухость тонов:

v 3 дополнительный тон – протодиастолический на верхушке;

v 4 дополнительный тон в зоне Боткина;

v шум трения перикарда – эпистенокардический перикардит;

v глухость основных тонов;

Лучше всего выслушивается на левом боку, на глубоком выдохе, проводится на сонной артерии.

Поиск по сайту: