Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Достоверные ЭКГ-критерии



1. Появление новых зубцов Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2 отведениях из следующих:

v II, III или aVF;

v V1-V6;

v I и aVL;

2. Вновь появившийся ↑или ↓ сегмента ST > 1 мм через 20 мс после точкиперехода QRS в ST в 2 смежных отведениях.

3. Полная блокада левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.

Стадии течения крупноочагового инфаркта миокарда:

1. Острейшая (от 1 часа до 1 суток) – на ЭКГ характеризуется подъемом сегмента ST выше изолинии, который сливается с увеличенным зубцом Т в виде монофазной кривой.

2. Острая (от 1 до 3 дней) – характеризуется сохранением монофазной кривой и формированием патологического зубца Q; при этом амплитуда зубца R резко снижается, или он полностью исчезает (формируется зубец QS).

3. Подострая (до 3 недель) – характеризуется возвращением сегмента ST на изолинию при сохранившемся патологическом зубце Q и QS, низкоамплитудный зубец R и отрицательный Т.

4. Рубцевания (до 6 месяцев) – в эту фазу возможно восстановление полярности и амплитуды основных зубцов ЭКГ, в некоторых случаях могут сохраняться патологические зубцы Q и низковольтажные R.

Сохранение ЭКГ-признаков острейшей или острой стадии до подострой стадии свидетельствует в пользу сердечной аневризмы.

ЭКГ – локализация инфаркта миокарда

v передне-перегородочный – V1, V2, м.б. V3;

v передняя стенка левого желудочка – I, V3, V4 и avL;

v боковая стенка – I, (II), avL, V5, V6;

v нижний (заднедиафрагмальный) – II, III, avF, дискардантные I и avL;

v задне-базальный (собственно задний) – только реципрокные изменения. В V1-4 и I отмечается депрессия ST, высокий R (R>S), высокий Т в V1 и V2, зубец Q в V7, V8, V9 на той же горизонтали, что и в V6;

v распространенный (обширный) – все грудные отведения с зубцом Q (часто формируется аневризма);

 

ИБС. Лабораторная и инструментальная диагностика инфаркта миокарда в динамике

Биомаркеры инфаркта миокарда:

v миоглобин;

v КК;

v КК-Hbmas;

v тропонин Т (Тн Т, ти); являются самыми точными маркерами, если увеличиваются в

v тропонин I (Тн I, ай); несколько раз (>50%)

Лабораторные данные:

v лейкоцитоз (с первых часов болевого приступа до 7-9 дней - ↑нейтрофилов, ↓эозинофилов);

v ↑СОЭ на 2-3 день и продолжается 2-3 недели;

v гиперферментемия - ↑ специфических ферментов не менее чем на 50% от нормы с последующим ↓;

v МВ-КФК (МВ фракция креатинфосфокиназы) - ↑ через 3-6 часов от начала, к концу первых суток достигает максимума;

v АсАТ - ↑ через 18-36 часов, достигает максимума к концу 2-ых суток;

v ЛДГ (лактатдегидрогеназа) - ↑ через 24-48 часов, достигает пика на 3-6 сутки;

Нормализуются показатели к 8-14 дню.

При аускультации – глухость тонов:

v 3 дополнительный тон – протодиастолический на верхушке;

v 4 дополнительный тон в зоне Боткина;

v шум трения перикарда – эпистенокардический перикардит;

v глухость основных тонов;

Лучше всего выслушивается на левом боку, на глубоком выдохе, проводится на сонной артерии.

Лечение

Госпитализации подлежат лица с состоянием инфаркта миокарда, а также люди с острым коронарным синдромом, включающим в себя впервые выявленную, прогрессирующую и нестабильную стенокардию.

Тактика ведения пациентов на догоспитальном этапе:

v обеспечить психо-эмоциональный и физический покой пациенту (полулежащее положение, обеспечить приток свежего воздуха;

v ограничить зону некроза путем использования нитратов короткого действия (нитроглицерин – аэрозольные и пероральные формы – каждые 15 мин);

v купировать болевой синдром ненаркотическими и наркотическими (желательно) анальгетиками (раствор анальгина, тромала, баралгина, промедола);

v ограничить процесс тромбообразования путем применения антиагрегантов (аспирин 500мг per os);

v обеспечить транспорт пациента в специализированное отделение кардиологической бригадой неотложной помощи;

 

18. Ишемическая болезнь сердца. Клинические проявления атипичных вариантов инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда:

Госпитализации подлежат лица с состоянием инфаркта миокарда, а также люди с острым коронарным синдромом, включающим в себя впервые выявленную, прогрессирующую и нестабильную стенокардию.

Тактика ведения пациентов на догоспитальном этапе:

v обеспечить психо-эмоциональный и физический покой пациенту (полулежащее положение, обеспечить приток свежего воздуха;

v ограничить зону некроза путем использования нитратов короткого действия (нитроглицерин – аэрозольные и пероральные формы – каждые 15 мин);

v купировать болевой синдром ненаркотическими и наркотическими (желательно) анальгетиками (раствор анальгина, тромала, баралгина, промедола);

v ограничить процесс тромбообразования путем применения антиагрегантов (аспирин 500мг per os);

v обеспечить транспорт пациента в специализированное отделение кардиологической бригадой неотложной помощи;

Тактика ведения пациента на госпитальном этапе:

v стабилизировать гемодинамику (вливанием растворов);

v предотвратить увеличение зоны некроза;

v препятствовать дальнейшему тромбообразованию;

v купировать возможные осложнения;

Атипичные формы инфаркта миокарда (в 30% случаев)

Атипично лишь начало инфаркта, в последующем обычно повторяются закономерности развития и течения ИМ.

v астматический (одышка) – если поражено 25-30 %;

v аритмический (без боли, только нарушение ритма сердца) – пароксизмальная тахикардия, экстрасистолии;

v гастралгический (боль в эпигастрии, тошнота, рвота) – на задне-диафрагмальной стенке;

v церебро-васкулярный (по типу инсульта, возникает чаще у пожилых людей с выраженным церебро-васкулярным склерозом);

v малосимптомный (безсимптомный; человек просто плохо себя чувствует);

Биомаркеры инфаркта миокарда:

v миоглобин;

v КК;

v КК-Hbmas;

v тропонин Т (Тн Т, ти); являются самыми точными маркерами, если увеличиваются в

v тропонин I (Тн I, ай); несколько раз (>50%)

Лабораторные данные:

v лейкоцитоз (с первых часов болевого приступа до 7-9 дней - ↑нейтрофилов, ↓эозинофилов);

v ↑СОЭ на 2-3 день и продолжается 2-3 недели;

v гиперферментемия - ↑ специфических ферментов не менее чем на 50% от нормы с последующим ↓;

v МВ-КФК (МВ фракция креатинфосфокиназы) - ↑ через 3-6 часов от начала, к концу первых суток достигает максимума;

v АсАТ - ↑ через 18-36 часов, достигает максимума к концу 2-ых суток;

v ЛДГ (лактатдегидрогеназа) - ↑ через 24-48 часов, достигает пика на 3-6 сутки;

Нормализуются показатели к 8-14 дню.

При аускультации – глухость тонов:

v 3 дополнительный тон – протодиастолический на верхушке;

v 4 дополнительный тон в зоне Боткина;

v шум трения перикарда – эпистенокардический перикардит;

v глухость основных тонов;

Лучше всего выслушивается на левом боку, на глубоком выдохе, проводится на сонной артерии.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.