Клинические проявления АГ

Повышение АД может не сопровождаться субъективными проявлениями.

Пациенты могут жаловаться на проявления гипертонической энцефалопатии: головную боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шаткость походки, тошноту и рвоту центрального генеза; на проявления со стороны ССС – одышка, учащенное сердцебиение.

При наличии у пациента региональной ишемии (напр. ИБС) и недостаточности кровообращения, клиническая картина будет дополняться симптомами этих заболеваний.

При объективном исследовании необходимо выявить признаки поражения “органов-мишеней” и детализировать их последствия.

Артериальная гипертензия. Алгоритм обследования пациента

Алгоритм обследования пациентов с АГ

Задачи

v исследование симптоматической артериальной гипертензии или идентификация ее вида;

v определение поражения “органов-мишеней” и количественная оценка их тяжести для установления стадии болезни;

v определение клинических состояний, влияющих на прогноз и лечение АГ для верификации группы риска;

Методы выявления АГ

Обязательные (измерение АД по методу Короткова)

v после 5-минутного отдыха;

v не ранее, чем через час после употребления кофе или курения;

v в положении сидя с опорой спины, манжета на уровне сердца, на 2 см выше локтевого сгиба;

v измерение не менее 3 раз с интервалов в 5 минут, оценивается средняя величина;

Дополнительные

v суточное мониторирование АД (в норме – 2-ух фазный ритм с понижением ночью)

Суточный Индекс (СИ) = (дневное АД – ночное АД)/дневное АД*100%

Типы суточных кривых в зависимости от СИ:

v диппер (10-20%) – благоприятный прогноз;

v нон-диппер (↓10%) – высокий риск сердечно-сосудистых осложнений;

v найт-диппер (↓0%) – высокий риск сердечно-сосудистых осложнений;

v овер-диппер (>20%) – риск ночной гипоперфузии сердца и головного мозга;

Первый этап (обязательные исследования)

Сбор анамнеза

v сбор анамнеза заболевания (давность заболевания, предыдущие обследования, лечение и их результаты);

v сбор семейного анамнеза (наличие у кровных родственников СД, ИБС, дислипидемий, заболеваний почек, сосудистых катастроф в молодом возрасте);

v выявление присутствующих в настоящее время факторов риска и ассоциированных заболеваний; у женщин обязателен сбор гинекологического анамнеза и уточнение методов контрацепции;

v выявление личностных и психологических особенностей пациента, образа жизни, семейного положения, социальных проблем и уровня образования;

Объективные исследования

v измерение роста и веса с расчетом индекса массы тела (см. Атеросклероз);

v оценка состояния сердечно-сосудистой (одышка – как признак СН, оценка артерий (изменения напряжения, эластичности сосудистой стенки), отеки на ногах; дыхательной и мочевыделительной систем (отеки на лице);

Лабораторные и инструментальные методы исследования

v общий анализ мочи (не менее 3 раз в неделю) – наличие белка, удельный вес (снижается при ХПН, повышается при сахарном диабете, массивных отеках), соли (ураты – камни в почках), глюкоза, креатинин;

v общий анализ крови: исследование глюкозы, креатинина (115-133 мкмоль/л – для мужчин, 107-124 мкмоль/л для женщин), липидного спектра крови;

v биохимия крови: общий белок, билирубин (но прямого отношения не имеет);

v ЭКГ;

v аускультативно – акцент II тона на аорте, верхушечный толчок – разлитой и усиленный;

v рентгенография грудной клетки (гипертрофия левого желудочка, аневризма аорты);

v УЗИ почек (аномалии), сердца и сосудов;

v осмотр глазного дна (нарушение сосудов сетчатки);

Второй этап (дополнительные исследования)

Выявление симптоматической АГ

Симптоматические АГ

1. Почечные

v реноваскулярные (врожденное поражение сосудов, напр. из-за атеросклероза). Гиперволемия, гипернатриемия из-зи уменьшения колическтва функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления сосудов при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

v паренхиматозные (гломерулонефриты, пиелонефриты). Активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почек, что ведет к спазму сосудов, ↑синтеза альдостерона, задержке Na и воды, ↑ внутрисосудистого объема и стимуляции симпатической нервной системы.

2. Эндокринные

v первичый гиперальдостеронизм (синдром Кона). Избыточная выработка альдостерона.

v синдром Кушинга;

v феохромацитома - катехоламинопродуцирующая опухоль;

3. Гемодинамические

v коарктация аорты. Связана с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, и с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

v сужение сонных, позвоночных или базилярной артерии ведет к ишемизации мозга – цереброишемическая артериальная гипертензия;

v пороки аортальных клапанов. Обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

v при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной;

v чисто диастолическая артериальная гипертензия разви-вается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

4. Ятрогенные

Гипертония “белого халата” – псевдогипертония у пожилых людей.

Поиск по сайту: