Недостаточность митрального клапана. Недостаточность митрального клапана (недостаточность левого предсердно-

Недостаточность митрального клапана (недостаточность левого предсердно- желудочкового отверстия) – несмыкание (или неполное смыкание) створок митрального клапана, приводящее к регургитации крови в левое предсердие из левого желудочка во время его систолы.

Этиология

v стягивание (сморщивание) створок клапана в результате ревматического процесса (наиболее частая причина)

v пролабирование одной или обеих створок и разрыв хорд при травме сердца

v разрыв и/или преходящая ишемия сосочковых мышц при ИБС

v утолщение створок и их несмыкание при СКВ, гиперэозинофильном синдроме, эндомиокардиальном фиброзе, болезни Хюрлер

v разрушение створки при инфекционном эндокардите

v дилатация полости девого желудочка (при дилатационной кардиомиопатии и других состояниях) и расширение митрального фиброзного кольца (относительная недостаточность митрального клапана)

v систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд к межжелудочковой перегородке при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии

v послеоперационная недостаточность митрального клапана (после митрапьной комиссуротомии)

Клиника и диагностика

Жалобы: при невыраженной недостаточности их может не быть. При умеренной – быстрая утомляемость при физ. нагрузкеи одышка, проходящие в покое. При выраженной – одышка при незначительной нагрузке, приступы ночной пароксизмальной одышки, кровохарканье. Остро возникшая проявляется отеком легких или кардиогенным шоком.

Осмотр: проявлений нет. В далеко зашедшей стадии – характерные проявления ХСН.

Перкуссия: расширение границ относительной сердечной тупости влево при выраженной недостаточности.

Аускультация: I тон ослаблен, II не изменен (если нет гипертензии), патологический III тон в диастолу (возникает при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок.

Систолический шум – голосистолический (на протяже-нии всей систолы) и захватывает I и II тоны. Max выражен на верхушке, может иррадиировать влево в подмышечную область при поражении передней створки и вверх вдоль грудины при поражении задней створки.

ЭКГ: то же, что при стенозе (признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия).

ЭхоКГ:

При ревматической недостаточности – утолщение створок (особенно по краям) и сухожильных нитей. Задняя створка м.б. менее подвижной, чем перед. из-за подклапан. сращений.

При инфекционном эндокардите – наличие вегетаций, перфораций створок, отрыв сухожильных нитей.

При ИБС – дилатация левого желудочка, локальные нарушения движения стенок левого желудочка, нормальными створками и центр. расположением струи регургитации.

Выделяют 4 степени недостаточности:

v I (незначительная) – длина струи до 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие.

v II (умеренная) – 4-6 мм.

v III (средняя) – 6-9 мм.

v IV (выраженная) – более 9 мм.

Рентген: при выраженной – дилатация левого предсердия и его ушка (3-я дуга) и ↑ левого желудочка (4-я дуга).

Катетеризация полостей сердца: позволяет определить объем регургитирующей крови в левом предсердии (в % от ударного объема левого желудочка)

Различают 4 степени:

v I – менее 15%;

v II – 15-30%;

v III – 30-50%;

v IV – более 50% от ударного объема;

Лечение

См. стеноз клапана.

Сосудорасширяющие средства (например, ингибиторы АПФ) противопоказаны.

Хирургическое лечение показано в случаях:

v выраженная недостаточность (III-IVстепень), даже при удовлетворительном самочувствии;

v признаки дисфункции левого желудочка (фракция выброса менее 60%, конечный систол. размер >45 мм).

Применяют реконструкцию клапана и его протезирование.

Ревматизм: хроническая ревматическая болезнь сердца. Принципы первичной и вторичной проф-ки.

Инфекционный эндокардит. Группы риска.

Инфекционный эндокардит – это воспалительное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде и сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением различных органов и систем.

Эпидемиология

Эпидемиологические характеристики ИЭ постоянно меняются:

v увеличивается средний возраст больных (> 50% из них старше 50 лет);

v все чаще ИЭ возникает на фоне дегенеративных изменений клапанов сердца и все реже на фоне ревматизма;

v из-за широкого применения сосудистых катетеров растет число случаев, вызванных больничной инфекцией;

Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже (менее чем у 6%) правые отделы сердца (как правило, у инъекционных наркоманов). Частота осложнений (СН, эмболии, септическая аневризма) остается высокой даже при правильном лечении, в 10% случаев ИЭ возникает повторно. В отсутствие лечения ИЭ обычно приводит к смерти (скорость зависит от остроты процесса).

Факторы риска

v врожденные и приобретенные пороки сердца;

v наличие протезированных клапанов;

v пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией;

v состояние после катетеризации и оперативных вмешательств на центральных венах, артериях и полостях сердца;

v инъекционная наркомания;

v нарушения внутрисердечной гемодинамики;

v пациенты, получающие препараты с иммуносупресивной активностью;

v травмы грудной клетки;

v пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе;

v операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, ЖКТ, мочевых путей при наличии инфекции данных органов;

v физиологические роды при инфекциях родовых путей;

Классификация ИЭ

1. По происхождению

v ИЭ естественного клапана;

v ИЭ клапанного протеза;

v ИЭ при частых внутривенных вливаниях лекарств (наркотиков);

2. По течению

v острый (возникает обычно на интактном клапане при стафилококковой инфекции S. aureus, в случае клапанного протеза – S.epidermidis);

v подострый (поражает измененный клапан, течение – длительное);

3. В зависимости от возбудителя

v стрептококковый;

v стафилококковый;

v грибковый;

v псевдомонадный и т.д.;

Этиология

Возбудители:

v стрептококки:

· зеленящий;

· микроаэрофильный;

· анаэробный;

· пиогенный;

· эпидермальный;

· негемолитический;

· β-гемолитический;

· энтерококк;

· пневмококк;

v стафилококки:

· зеленящий;

v грамотрицательная микрофлора:

· Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка);

· Klebsiella;

· E.coli (кишечная палочка);

· Proteus;

v НАСЕК:

· H. parainphluenzae;

· H.aphrofilus;

· Actinobacillus spp.;

· Cardiobacterium spp.;

· Eikinella corrodens;

· Kingella spp.;

v грибы:

· Candida;

· Aspergillus;

· Cryptococcus;

v вирусы:

· вирус Коксаки В (в основном поражается миокард, реже эндокард);

v прочие:

· риккетсии;

· дифтероиды;

Патогенез

v проходящая бактериемия: часто появляется при удалении зубов, вмешательствах на мочеполовой сфере, желчных путях, ССС, ЛОР-органах, ЖКТ;

v первичное повреждение эндотелия в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови (наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области измененных клапанов сердца);

v адгезия тромбоцитов с отложением фибрина (небактериальный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются;

v бактерии, продолжающие оседать на поврежденный эндотелий и нити фибрина формируют вегетации;

v активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к деструкции створок клапанов, отрыву сухожильных нитей;

v фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения. Появляются в крови ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы (а/г+а/т)) (90-95%), снижается содержание комплемента. Иммунопатологические реакции приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим нарушениям внутренних органов;

v метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах (почки, головной мозг);

v тромбоэмболии в различныхорганах;

Поиск по сайту: