v парциальное давление кислорода менее 60 мм.рт.ст. при спонтанном дыхании (насыщение менее 90%);
3. Сердечно-сосудистая недостаточность
v тахикардия, не соответствующая лихорадке;
v артериальная гипотензия (менее 100/60 мм.рт.ст.);
4. Результаты инструментальных и лабораторных данных
v гиперлейкоцитоз более 25·109/л или лейкопения менее 4·109/л;
v рентгенография (двусторонняя или многодолевая пневмония, плевральный выпот);
v повышенный уровень креатинина в несколько раз;
Варианты внебольничных пневмоний легкого и среднего течения у пациентов старше 65 лет без тяжелых сопутствующих заболеваний подлежат амбулаторному лечению.
Лечение
Для терапии госпитальные пневмонии делят на две группы:
1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Препаратами выбора для эмпирической терапии м.б. парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) или фторхинолоны.
2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая а/б терапия или а/б профилактика). У этих больных высока вероятность псевдомонад и полирезистентных штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков.
Варианты эмпирической терапии:
v карбапенемы в/в (меропенем имипенем);
v антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды;
v антипсевдомонадные пенициллины (мезлоциллин, азлоциллин) + аминокликозиды;
v азтреонам + аминогликозиды;
v при подозрении на легионеллы – макролиды;
Критерии выздоровления
Нагноительные заболевания легких
Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное заболевание, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.
Классификация
1. Форма расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, четкообразные, смешанные.
2. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого: связанные с ателектазом (ателектатические), не связанные с ателектазом.
3. Клиническое течение (форма): легкое, выраженное, тяжелое, осложненное.
4. Клиническое течение (стадия): бронхитическая, выраженных клинических проявлений, осложнений.
С указанием точной локализации изменений по сегментам.
Этиология
Врожденные – редкая патология, при которой не развиваются периферические легочные структуры, что ведет к кистозному расширению сформировавшихся бронхов. Врожденные бронхоэктазы описаны при наследственных синдромах: Картагенера, Янга, Уильямса-Кемпбелла, Швахмана-Дайемонда, муковисцидозе.
К основным причинным факторам приобретенных бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни) относятся:
1. Генетически обусловленные неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани) и снижение защитными механизмов, в том числе и дефицит α1-антитрипсина, способствуют развитию и хроническому течению инфекции.
2. Бронхолегочная инфекция (бактериальная и вирусная), перенесенная в детстве, особенно на первом году жизни ребенка. Заболевание проявляется преимущественно в детском и юношеском возрасте, причинно-следственной связи его с другими болезнями дыхательной системы не устанавливается.
Непосредственным этиологическим фактором бронхоэктатической болезни может быть любой пневмотропный патогенный агент. Бронхоэктазы, развивающиеся у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания, рассматриваются как осложнения этих заболеваний, называются вторичными и не включаются в понятие бронхоэктатической болезни.
Патогенез
Инфекционно-воспалительный процесс при бронхоэктатичесюй болезни возникает в основном в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме.
Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.
К развитию бронхоэктазий приводят:
1) обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов;
2) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронхорасширяющих сил;
3) развитие воспалительного процесса в бронхах и его прогрессирование, приводящее к структурным изменениям
К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:
1) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;
2) нарушение функции местной бронхопульмональной иммунной защиты.
Бронхоэктазы чаще локализуются в базальных сегментах легких, преимущественно слева, а также в язычковых сегментах и средней доле. В дальнейшем происходит перестройка перибронхиального сосудистого русла и сброс крови из системы бронхиальных артерий в систему легочной артерии. Вначале возникает региональная, а затем и общая легочная гипертензия, приводящая к формированию легочного сердца.
Клиника
Субьективные:
1. Поражение дыхательной системы: кашель с отхождение гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом») и при принятии дренажного положения, суточное количество мокроты может колебаться от 50 до 500 мл и более; одышка, кровохарканье, боль в грудной клетке.
1. Состояние: от удовлетворительного до тяжелого при обострении, отставание детей в физическом и половом развитии, снижение массы тела.
2. Кожный покров: бледность, при развитии дыхательной недостаточности — цианоз, утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»)
3. Грудная клетка: пораженная сторона отстает в акте дыхания, бочкообразная грудная клетка (при ателектатических бронхоэктазах), ЧДД увеличена при обострении и развитии дыхательной недостаточности.
4. Перкуторно: притупление звука соответственно зоне локализации бронхоэктазов.
5. Аускультативно: жесткое дыхание, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения, при развитии легочной гипертензии- признаки перегрузки правых отделов сердца: эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, тахикардия, акцент II тона на а pulmonalis.