лочки. Гистологически в стенке пищевода и окружающей клетчатке прогрессируют признаки флегмонозного воспаления. При разрывах нижнегрудного отдела пищевода, в том числе при спонтанных, к этому времени развивается отчетливая реакция диафрагмальной брюшины в виде фибринозных наложений, во время лапа-ротомии пальпаторно можно определить инфильтрацию этой зоны. При такой локализации разрыв всегда сопровождается забросом желудочного содержимого в средостение и плевральную полость, что приводит к быстрому нарастанию интоксикации; без хирургического лечения все больные погибают.
Гнойный медиастинит, развивающийся вследствие перфорации или разрыва пищевода, характеризуется крайне тяжелым течением и даже при своевременно выполненном и адекватном хирургическом лечении сопровождается большим количеством осложнений (вторичной эмпиемой плевры, гнойным перикардитом, аррозией сосудов средостения, пищеводно-плевральными и пище-водно-респираторными свищами, поддиафрагмальными абсцессами).
Если больные переживают период генерализации гнойно-септического процесса, то к концу 2-3-й недели после перфорации пищевода происходят ограничительные и репаративные процессы, которые выражаются в осумковании отдельных гнойников, заживлении и эпителизации разрывов стенки пищевода. Репаративная стадия продолжается от 3 нед до 3 мес и зависит не столько от величины образовавшейся гнойной полости и обширности разрушения клетчатки средостения, сколько от размера дефекта стенки пищевода, так как только после прекращения поступления содержимого пищевода в средостение может наступить выздоровление. Неушитые дефекты стенки размером более 1,5 см замещаются рубцовой тканью, что приводит к деформации пищевода и образованию посттравматических дивертикулов.
Указанные процессы наблюдают при заживлении поврежденной стенки шейного, верхне- и среднегрудного отделов пищевода. Неушитые дефекты нижнегрудного и абдоминального отделов не имеют тенденции к заживлению из-за постоянного заброса агрессивного желудочного содержимого.В таких случаях формируются пищеводно-плевральные свищи, ликвидация которых требует применения травматичных и сложных вмешательств.
Патогенез химических и термических поврежденийпищевода имеет свои особенности.
Раствор кислоты, попадая на слизистую оболочку пищевода, приводит к коагуляции тканей, их некрозу и образованию плотного коагуляционного струпа, под которым развивается тяжелое воспаление (ожоговый эзофагит). Раствор щелочи, напротив, вызывает омыление тканей и их гибель без образования плотного струпа, что способствует более глубокому поражению и более обширной зоне ожогового эзофагита. Сильные окислители (перманганат калия, концентрированный раствор перекиси водорода) по своему действию схожи с кислотами. Очень опасен прием внутрь сухого перманганата калия, несколько крупинок которого, фиксируясь в стенке пищевода, способны быстро вызывать сквозной некроз стенки с развитием медиастинита. Прижигающее (коррозивное) действие оказывают многие другие химические агенты, но их местное действие на стенку пищевода, как правило, выражается в ожоге легкой степени, а на первый план выступают явления общего отравления организма.
В зависимости от глубины поражения тканей различают три степени химического ожогапищевода.
• I — характерно поражение поверхностных слоев эпителия (наблюдают гипе ремию слизистой оболочки). В последующем слизистая оболочка покрывается налетом фибрина, дефектов не выявляют. Происходит полное выздоровление.
• II — ожог в местах наибольшего контакта прижигающего вещества захватыва ет всю глубину слизистой оболочки с ее некрозом, образованием поверхност-
ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ
ных ожоговых язв, которые под действием лечения в последующем эпители-зируются.
• III — характерно поражение не только слизистой оболочки, но и подлежащих слоев, сопровождаемое отторжением слизистой, образованием глубоких язв с кровотечением. Некроз (расплавление) всех слоев стенки пищевода приводит к возникновению гнойного медиастинита, гнойного перикардита, эмпиемы плевры.
Сразу после приема более 50 мл концентрированной прижигающей жидкости (при ожоге II или III степени) общее состояние больного быстро ухудшается. Нарастает тахикардия, возникают одышка, акроцианоз. При отравлениях уксусной кислотой быстро присоединяются анемия и гемолитическая желтуха.
Если больного удается вывести из стадии токсемии, в течение последующих 2 нед развиваются тяжелые соматические осложнения (пневмония, плеврит, острая почечно-печеночная недостаточность), лечение которых требует больших усилий. Одновременно начинается отторжение некротизированных слоев пищевода с образованием глубоких кровоточащих язв. Иногда у больных при рвотных движениях одномоментно отходит «слепок» слизистой оболочки пищевода и вслед за этим начинается профузное пищеводное кровотечение в виде многократной рвоты свежими сгустками крови. Глубокий некроз стенки в таких случаях чреват разрывом остатков мышечной оболочки и перфорацией пищевода.
Этот опасный для жизни больного период длится 2-3 нед, после чего начинается стадия регенерации. Состояние больного стабилизируется. Глубокие дефекты пищеводной стенки замещаются грануляционной тканью и плотными рубцами. Примерно через год развивается рубцовая стриктура пищевода, что часто требует хирургического лечения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
На протяжении XX в. наблюдали существенный рост количества больных с повреждениями пищевода, хотя официальной статистики такого рода наблюдений не существует. В настоящее время летальность при повреждениях пищевода во всем мире колеблется от 3 до 40% в зависимости от возраста пациентов, локализации и вида повреждения.
ПРОФИЛАКТИКА
Ятрогенные повреждения пищевода можно предотвратить путем тщательного соблюдения методики эндоскопических исследований, осторожного манипулирования под рентгенологическим контролем бужами и дилататорами. Для предупреждения химических ожогов следует наносить обязательную наглядную маркировку на емкости, содержащие агрессивные среды, и хранить их в недоступных для детей местах.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Причины повреждения
• Вследствие повреждающих факторов: ■«■ механических;