Синдромы органических психических заболеваний

Вступительная часть.

Органические психические расстройства

Термин «органическое психическое расстрой­ство» применяется по отношению к группе раз­нообразных расстройств, слабо связанных меж­ду собой. Во-первых, он употребляется для обозначения психических расстройств, возника­ющих в результате несомненного (доказуемого) поражения головного мозга (например, при опу­холи мозга, черепно-мозговой травме или деге­неративных изменениях). Во-вторых, этот тер­мин относится к психическим расстройствам, возникающим вследствие мозговой дисфункции, явно вызванной экстрацеребральным заболева­нием. Условно к органи­ческим психическим расстройствам относят и эпилепсию, которая иногда (но не всегда) связа­на с психическим расстройством и может быть обусловлена (опять-таки далеко не во всех слу­чаях) органическим поражением мозга. Нако­нец, в рассматриваемую категорию входят также расстройства сна.

В эту группу принято не включать умствен­ную отсталость, даже несмотря на то, что иногда она явно связана с поражением головного мозга. Также исключаются различные биохимические нарушения, например такие как нарушение обмена катехоламинов, которое может наблюдаться при целом ряде психопатологических синдромов. Подоб­ные биохимические нарушения расцениваются в качестве промежуточных (патогенетических) механизмов.

ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Органические психопатологические синдро­мы согласно коментариям к МКБ-10 могут группироваться на основании трех критериев.

Первый критерий: является ли нарушение психической деятельности генерализованным или специфическим? Генерализованное пораже­ние сказывается на всех сферах психической де­ятельности, охватывая когнитивные процессы, настроение и поведение, тогда как специфичес­кое затрагивает только одну или две функции, такие как память, мышление, восприятие или настроение.

Второй критерий: является ли синдром острым или хроническим? Как будет показано далее, клинические проявления острого и хрони­ческого синдромов могут радикально разли­чаться.

Третий критерий: является ли лежащая в ос­нове психических нарушений дисфункция мозга генерализованной или очаговой? Общая дисфун­кция мозга может возникать в результате, напри­мер, повышенного внутричерепного давления, тогда как очаговая может быть вызвана опухо­лью височной доли головного мозга (хотя подоб­ные поражения иногда приводят и к общемозго­вой дисфункции).

Классификация органических психопатологических синдромов

В МКБ-10 основными органическими психопатологическими синдро­мами являются делирий, деменция и амнестический синдром. Каждому из этих сигдромов будет уделено соответствующее внимание в рамках данной лекции.

Делирий

Делирий характеризуется нарушением созна­ния. Соматические заболевания нередко сопро­вождаются этим состоянием: в общих терапевти­ческих или хирургических отделениях оно отмечается примерно у 5−15% пациентов, а в хи­рургических реанимационных палатах — у 20−30%. Как правило, подобные явления быстро проходят, и хотя они встречаются доста­точно часто, лишь очень немногих больных осмат­ривают психиатры.

В прошлом термин «делирий» употреблялся в двух значениях. До начала XIX века под ним обычно понималось расстройство мышления; позднее его стали применять для обозначения органического мозгового расстройства, при ко­тором наблюдаются нарушение сознания и свя­занные с этим симптомы.

В 1909 году Карл Бонхоффер (Bonhoeffer), берлинский профессор психиатрии, определил делирий как стереотипное проявление острого мозгового нарушения. Он говорил о нескольких различных «экзогенных реакциях», или особых синдромах, вызванных действием соответствую­щих веществ либо экстрацеребральными заболе­ваниями. Предложенные им реакции включали делирий, галлюциноз, эпилептическое возбужде­ние, сумеречное состояние и аменцию (которая в схеме Бонхоффера означала синдром спутан­ного сознания). Еще в начале XX века от послед­них трех синдромов отказались; два первых ос­тались, однако сейчас указанные термины относят к состояниям, возникающим вследствие и церебральных, и экстрацеребральных расст­ройств.

Хотя термин «делирий» употреблялся прежде в различных значениях, в МКБ-10 он используется как синоним острого органичес­кого синдрома. Термин «состояние спутанности» также при­меняют для описания острых органических пси­хопатологических синдромов, однако его нельзя признать удовлетворительным, поскольку по­добное определение скорее относится к беспоря­дочному мышлению. Последнее представляет со­бой важный симптом острых органических расстройств, но встречается не только при этих заболеваниях.

Клинические проявления

Наиболее важным, хотя и не всегда самым очевидным, клиническим проявлением делирия является нарушение сознания. Степень его во многих случаях изменяется в течение дня и обыч­но достигает максимума ночью. Распознается это нарушение по таким признакам, как замед­ленность реакций, затруднение концентрации внимания, неуверенность пациента при ответе на вопрос о времени суток. Можно выделить следующие основ­ные признаки: «легкие нарушения мышления, внимания, восприятия и запоминания; иными словами, речь идет о слабовыраженном глобаль­ном нарушении когнитивных процессов в соче­тании с ограниченным осознанием окружающе­го». Иногда бывает трудно определить, нарушено ли сознание. Однако тот факт, что по выздоровлении больной не может припомнить событий, происходивших в период, когда созна­ние было нарушено, нередко позволяет поста­вить ретроспективный диагноз в случаях, кото­рые прежде представлялись сомнительными.

Кроме нарушения сознания, другие симпто­мы варьируют в широких пределах у различных больных, а также у одного и того же больного в разное время. На клинические проявления часто оказывают влияние особенности личности; на­пример, возникновение идей преследования более вероятно у того, кому всегда были присущи подозрительность и обидчивость. Выделено два симптомокомплекса: при первом больной беспокоен, у него выявляется гиперреакция на раздражители и наблюдаются психотические симптомы. При втором пациент выглядит заторможенным, апатичным, у него от­мечается минимум психотических симптомов.

Поведение больного может харак­теризоваться гиперактивностью, раздражитель­ностью и шумливостью или же, напротив, пассивностью, медлительностью, неразговорчи­востью, в речи нередко отмечаются персевера­ции. И для того, и для другого случая типичны повторяющиеся бесцельные движения. Мышление замедленное и спутанное, но при этом нередко богатое по содержанию. Обычны идеи отношения и бред (часто персекуторный), однако они, как правило, несложные и скоропре­ходящие.

Зрительное восприятие может быть искажено. Иллюзии, неправильная интерпретация увиден­ного и зрительные галлюцинации (все это порой имеет фантастическое содержание) — весьма распространенные явления при описываемом состоянии. Встречаются также осязательные и слуховые галлюцинации.

Обычны изменения настроения, которые мо­гут проявляться, например, тревогой, депрессией или эмоциональной лабильностью. Одни боль­ные выглядят испуганными и возбужденными, другие — растерянными. У некоторых могут присутствовать такие переживания, как деперсо­нализация и дереализация.

Неотъемлемой и важ­ной чертой делирия является дезориентация во времени, месте и окружающей обстанов­ке, при сохранении ориентировки в собственной личности. Нарушения памяти затрагивают процессы за­поминания, сохранения и воспроизведения ин­формации; способность к усвоению новой информации резко ослаблена. Как уже упомина­лось, после выздоровления обычно наблюдается амнезия на большую часть периода болезненно­го состояния. Осознание своего психического со­стояния нарушено.

Этиология

Основные причины делирия это

1. Лекарственная интоксикация

например, вследствие приема антихолинергических веществ, анксиолитиков со снотворным эффектом, антиконвульсантов, дигиталиса, опиатов, L -ДОФА, а также при воздействии некоторых про­мышленных ядов.

2. Абстиненция у лиц с алкогольной, лекарст­венной или наркотической зависимостью например, при отмене анксиолитиков.

3. Нарушения обмена веществ: уремия, печеночная, дыхательная или сер­дечная недостаточность, нарушения элек­тролитного баланса

4. Эндокринные причины: гипогликемия.

5. Системные инфекции: например, экзантема, септицемия, воспаление легких

6. Внутричерепные инфекции: энцефалит, менингит.

7. Другие внутричерепные причины: новообразования, повышенное внутриче­репное давление.

8. Черепно-мозговые травмы.

9. Недостаточность питания и витаминов дефицит тиамина, никотиновой кислоты, витамина B12.

10. Эпилепсия: эпилептический статус, послеприпадочные состояния.

Оценка состояния больного, диагностика и лечение острых органических психопатологи­ческих синдромов будут рассмотрены далее.

Деменция

Деменция — это генерализованное пораже­ние интеллекта, памяти и личности без наруше­ния сознания. Это приобретенное расстройство. Хотя в большинстве случаев деменция необрати­ма, среди страдающих ею небольшую, но все же достаточно значительную группу составляют больные, поддающиеся лечению.

Клинические проявления

Деменция обычно проявляется нарушением памяти. Другие признаки включают изменение личности, расстройство настроения, галлюци­нации и бред. Хотя деменция развивается, как правило, постепенно, в большинстве случаев окружающие начинают замечать ее после обос­трения, вызванного либо изменениями в соци­альных условиях, либо интеркуррентным забо­леванием.

Клиническая картина также в значительной мере определяется преморбидной личностью больного. Например, у некоторых больных усу­губляются невротические черты. При хорошем владении социальными навыками больному не­редко удается, несмотря на серьезное снижение интеллекта, поддерживать видимость нормаль­ной социальной жизни, тогда как у людей, нахо­дящихся в состоянии социальной изоляции, или у страдающих глухотой меньше шансов на то, чтобы компенсировать ухудшение интеллекту­альных способностей.

Поведение при деменции часто дезорганизо­ванное, неадекватное ситуации, беспокойное; за­метна повышенная отвлекаемость. Такие боль­ные редко проявляют интерес к чему-либо; они, как правило, безынициативны. Изменение личности может проявляться в асоциальном по­ведении, которое иногда включает сексуальную расторможенность или воровство. Всякое откло­нение от нормального социального поведения у человека среднего или пожилого возраста, если для него прежде не были характерны подобные аномальные действия, должно всегда наводить на мысль об органической причине.

Типичны снижение ин­тересов («сужение кругозора»), педантичное соб­людение постоянного режима дня («органичес­кое стремление к порядку»), а в случаях, когда на больного возлагаются какие-либо обремени­тельные обязанности, выходящие за пределы его ограниченных возможностей, — внезапные вспышки гнева или бурное изъявление иных эмо­ций («катастрофическая реакция»).

По мере прогрессирования деменции боль­ные все меньше следят за собой, пренебрегают социальными условностями. Поведение утрачи­вает целенаправленность, могут появиться сте­реотипии и манерность. В конце концов у боль­ного наблюдаются потеря ориентировки, состояние спутанности, недержание мочи и кала.

Мышление становится замедленным, его со­держание обедняется. Встречаются, в частности, такие нарушения, как конкретность мышления, снижение гибкости мышления и персеверация.

Способность к правильному построению сужде­ний нарушена. Легко развиваются ложные идеи (чаще типа идей преследования). На более позд­них стадиях мышление становится крайне фраг­ментарным и бессвязным. Расстройство мышле­ния отражается на качестве речи, для которой типичны синтаксические ошибки и номинальная дисфазия. При глубокой деменции больной не­редко в состоянии издавать лишь бессмысленные звуки. С прогрессированием деменции эмо­ции и реакции на события притупляются; настроение может резко изменяться без явной причины.

Нарушения когнитивных функций — весьма характерный, бросающийся в глаза признак. За­бывчивость обычно возникает рано и бывает яр­ко выраженной, но иногда ее трудно распознать на ранней стадии. Трудности, связанные с усво­ением новых знаний, как правило, очевидны. Бо­лее выражено выпадение памяти на недавние, чем на отдаленные события. Больные обычно прибегают к различным уловкам, отговоркам, чтобы скрыть эти дефекты памяти, а некоторые конфабулируют. Другие когнитивные наруше­ния включают ухудшение внимания и затрудне­ние сосредоточения. Дезориентировка во време­ни, а на более поздней стадии — в месте и в собственной личности почти всегда наблюдается при развитой деменции.

Объективная оценка своего психического со­стояния, в частности осознание степени наруше­ний и природы расстройства, отсутствует.

Подкорковая демениия

В 1974 году Albert и его коллеги ввели термин «подкорковая деменция» для определения сни­жения интеллекта, наблюдаемого при прогрес­сивном супрануклеарном параличе. Значение термина было расширено, так что он стал охва­тывать также синдром заторможенности когни­тивных процессов, затруднений при решении сложных интеллектуальных задач и аффектив­ных нарушений без поражения речи, счета или обучаемости. Вероятные причины подкорковой деменции включают хорею Гентингтона, бо­лезнь Паркинсона, болезнь Вильсона и рассеян­ный склероз. Болезнь Альцгеймера, в противо­положность перечисленным заболеваниям, обычно рассматривается как пример корковой деменции. До сих пор четкое различие между этими двумя формами деменции не было убеди­тельно установлено.

Этиология

Деменцию вызывают многие факторы; важ­нейшие из возможных причин следующие: дегенеративные, внутричерепные объемные образования, травматические, инфекции и связанные с ними состояния, сосудистые, нарушения обмена веществ, токсические, витаминная недостаточность.

У пожилых больных в большинстве случаев главную роль играют дегенеративные и сосудистые факторы, но в других возрастных группах не наблюдается преобладания какой-либо из этих причин. По­этому при оценке состояния больного клиницист должен помнить о целом ряде причин, уделяя особое внимание тем из них, развитие которых может быть приостановлено или прекращено ле­чением (например, операбельная опухоль, сифи­лис мозга или гидроцефалия с нормальным дав­лением). Следует позаботиться о том, чтобы не пропустить ни одной из подобных причин.

Органические психопатологические синдромы

со специфическими нарушениями психических функций.

До сих пор были описаны два основных генерализованных органических психопатологичес­ких синдрома (острый и хронический). Теперь переходим к рассмотрению третьей группы — синдромов, характеризующихся нарушением специфических психологических функций.

В этой группе, как уже отмечалось, психоло­гическое нарушение скорее частичное, чем об­щее; это значит, что затронуто ограниченное ко­личество специфических функций, таких как память, мышление, восприятие или настроение. Наблюдаются, например, аффективные синдромы, причем депрессивные расстройства встреча­ются чаще, чем мания. В связи с поражением мозга может возникнуть шизофреноподобный синдром.

Другое серьезное осложнение — расстройство личности.

При некоторых из этих состояний (но не при всех) могут быть выявлены локальные повреж­дения мозга. Ниже приводятся примеры синдро­мов, вызываемых такими очаговыми поражени­ями. Поскольку амнестический синдром обладает наиболее четко очерченными, харак­терными признаками, он будет рассмотрен в пер­вую очередь.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Амнестический синдром (обозначаемый так­же как амнезический или дисмнезический синд­ром) характеризуется выраженным расстройст­вом кратковременной памяти и нарушением чувства времени при отсутствии генерализованного снижения интеллекта. Такое психологичес­кое расстройство было рассмотрено. Данное состояние обычно возникает вследствие повреждений заднего гипоталамуса и соседних срединных структур, но иногда вызывается двусторонним повреждением гиппокампа.

Наш отечественный психиатр и невропатолог С. С. Корса­ков описал хронический синдром, при котором расстройство памяти сопровождалось конфабуляциями и раздражительностью. Его пациенты страдали также периферической невропатией.

Термин «синдром Корсакова» использовался более чем в одном смысле: иногда для обозначе­ния сочетания симптомов, в других случаях — для обозначения и патологического процесса, и симптомов. Теперь под ним обычно подразуме­вают нарушение памяти и научаемости, несораз­мерно более значительное по сравнению с пора­жением других когнитивных функций. Могут иметь место конфабуляции, но это не является существенным признаком.

Употребляется также термин «синдром Вернике — Корсакова». Используют его в связи с тем, что хрони­ческий амнестический синдром часто возникает после острого неврологического синдрома, опи­санного Вернике в 1881 году. Главные проявле­ния этого острого синдрома — нарушение созна­ния, дефект памяти, дезориентировка, атаксия и офтальмоплегия. При патологоанатомическом исследовании Вернике обнаружил геморрагичес­кие очаги в сером веществе вокруг третьего и четвертого желудочков и соединяющего их сильвиева водопровода. Более современное исследо­вание показало, что и при остром синдроме Вер­нике, и при хроническом синдроме Корсакова подобные повреждения локализуются в одних и тех же анатомических участках.

В соответствии с DSM-IIIR амнестический синдром определяется нарушением как кратко­временной, так и долговременной памяти, при отсутствии общего снижения умственных спо­собностей — признака, дающего основания для постановки диагноза деменции. В дополнение к этим критериям согласно МКБ-10 требуется на­личие объективных или зафиксированных в анамнезе данных, свидетельствующих об инсуль­те или о заболевании мозга, а также отсутствие нарушения кратковременной непосредственной памяти, тестируемой, например, по воспроизве­дению однозначных чисел.

Клинические проявления Корсаковского амнестического синдрома.

Основная черта амнестического синдрома — глубокое поражение кратковременной памяти. Больной может вспомнить события сразу же пос­ле того, как они произошли, но не в состоянии сделать этого через несколько минут или часов. Так, при использовании теста на запоминание однозначных чисел испытуемый показывает хо­рошие результаты лишь при немедленном (в те­чение нескольких секунд) воспроизведении пред­ложенного ряда чисел, тогда как уже через 10 минут воспроизведение нарушается. Способ­ность к усвоению нового материала значительно снижена, но память на отдаленные события от­носительно сохранена. По некоторым данным, расстройство памяти отнюдь не обязательно за­ключается в полном нарушении запоминания: не исключено, что подобные случаи иногда объяс­няются неспособностью воспроизводить усвоен­ную информацию — возможно, из-за помех, соз­даваемых вмешательством не относящейся к делу информации. Одним из последствий глубокого нарушения па­мяти при амнестическом синдроме является свя­занная с этим дезориентировка во времени.

Провалы в памяти часто заполняются конфабуляциями. Больной может дать яркое и подроб­ное описание каких-либо недавних событий, но при проверке вся эта информация оказывается не соответствующей действительности. Он как будто не в состоянии отличить подлинные факты от продукта своего воображения или отграни­чить воспоминания о событиях определенного периода от воспоминаний, относящихся к друго­му времени. Такой больной, как правило, легко поддается внушению; достаточно врачу, прово­дящему собеседование, слегка намекнуть — и па­циент тут же отреагирует на это развернутым и детальным рассказом о том, как он принимал участие в событиях, на самом деле никогда не происходивших.

Другие когнитивные функции сравнительно хорошо сохранены. Больной кажется достаточно быстро соображающим, способным разумно рассуждать и вести обычную беседу, так что пси­хиатр, обследующий его, нередко с удивлением обнаруживает, до какой степени нарушена память. Однако все же расстройство не ограни­чивается только памятью, наряду с этим часто наблюдается некоторое эмоциональное притуп­ление и отсутствие волевых побуждений.

Этиология и патология

Наиболее часто приводит к развитию амнес­тического синдрома злоупотребление алкого­лем, причем такое воздействие данного фактора связано, по-видимому, с тем, что он вызывает дефицит тиамина. Подобный дефицит может быть обусловлен и некоторыми другими причи­нами, например карциномой желудка и продол­жительным голоданием. Как уже упоминалось, Корсаков описал случаи, связанные с постоян­ной рвотой при послеродовом сепсисе и брюш­ном тифе, но эти заболевания теперь встречаются редко. При патологоанатомическом исследо­вании в таких случаях обычно обнаруживаются геморрагические поражения в мамиллярных тельцах, в зоне третьего желудочка, в периакведуктальном сером веществе и в части определен­ных таламических ядер. Чаще всего поражаются такие структуры, как мамиллярные тельца или медиальные дорсальные ядра таламуса.

Другие причины амнестического синдрома связаны с непосредственным поражением мозга, без промежуточного механизма тиаминовой не­достаточности. Вышеперечисленные участки мозга могут быть поражены вследствие сосудис­тых заболеваний, отравления окисью углерод или в результате перенесенного энцефалита, а также при опухолях в области третьего желудоч­ка. Возможна и такая причина, как двустороннее поражение гиппокампа, вызванное оператив­ным вмешательством. Если синдром вызван фак­торами, не связанными с дефицитом тиамина, то больные, судя по имеющимся данным, менее склонны к конфабуляциям; у них чаще сохраня­ется способность объективно оценивать состоя­ние своей памяти и отдавать себе отчет в степени ее нарушения.

Течение и прогноз

Victor et al. (1971) изучили 245 больных с ос­трым синдромом Вернике — Корсакова, у боль­шинства из которых в анамнезе зафиксировано длительное (в течение многих лет) злоупотребле­ние алкоголем. В острой стадии смертность со­ставляла 17%. У всех пациентов, за исключением 4%, болезнь начиналась с энцефалопатии Вер­нике. У 84% из наблюдавшихся в дальнейшем больных развился типичный амнестический син­дром. При развившемся однажды заболевании не произошло впоследствии улучшения у половины пациентов; полное выздоровление наступило у четверти; у остальных отмечено час­тичное улучшение. Наиболее надежными прогнос­тическими признаками хорошего исхода являются небольшой срок существования расстройства до установления диагноза и минимальный промежу­ток времени между моментом постановки диагно­за и началом заместительной терапии в случаях, связанных с дефицитом тиамина.

При амнестическом синдроме, который вы­зван не алкоголизмом, а какими-либо иными причинами, например отравлением окисью угле­рода. В некоторых случа­ях, в частности при медленно распространяю­щейся опухоли мозга, амнезия прогрессирует.

ДРУГИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ,

ВЫЗВАННЫЕ ОЧАГОВЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ МОЗГА

«Лобный» (лобнодолевой) синдром

Повреждение лобной доли головного мозга оказывает заметное влияние на темперамент и поведение, вызывая характерный эффект, кото­рый обычно определяют как изменение личнос­ти. Больной расторможен в поведении, чрезмер­но фамильярен, бестактен и очень болтлив. Он шутит, «откалывает номера», нередко он допус­кает ошибки в рассуждениях, может быть неск­ромным в вопросах, связанных с сексуальными отношениями, зачастую не считается с чувствами других. Затронуто также настроение: больной обычно пребывает в состоянии бессмысленной эйфории. Внимание и способность к сосредоточе­нию снижены. Показатели умственных способ­ностей в общем без существенных отклонений, но при использовании специальных тестов могут быть выявлены некоторые нарушения в плане абстрактной логики. Осознание своего психичес­кого состояния нарушено.

Если повреждение лобной доли захватывает двигательную область коры головного мозга или его глубинные структуры, это может привести к контралатеральному спастическому парезу или дисфазии. Возможны, кроме того, такие симпто­мы, как атрофия зрительного нерва на стороне поврежденной лобной доли, аносмия, хвататель­ный рефлекс, а при двустороннем повреждении — недержание мочи.

Теменная доля

По сравнению с повреждением лобной или височной доли головного мозга поражение те­менной доли реже вызывает изменения со сторо­ны психики, но в этом случае воз­никают различные психоневрологические нарушения, которые легко ошибочно принять за истерию. Повреждение теменной доли недоми­нантного полушария вызывает трудности со зри­тельным восприятием трехмерного пространст­ва. Аналогичные повреждения, локализованные в доминантном полушарии, связаны с дисфазией, апраксией при движениях и одевании, нару­шением способности различать правую и левую стороны тела, пальцевой агнозией и аграфией. Перечисленные клинические проявле­ния могут присутствовать в различных сочета­ниях, причем некоторые из этих симптомокомплексов определяются как синдромы. Чтобы исключить ошибку и пра­вильно диагностировать эти состояния, необходимо провести тщательное неврологическое ис­следование. Важное значение имеют, в частнос­ти, такие признаки, как потеря кортикальной сенсорики и сенсорная невнимательность. Нередко наблюдается легкий контралатеральный гемипарез.

Височная доля

Хотя иногда поражения височной доли про­текают бессимптомно, в большинстве случаев отмечается нарушение интеллектуальных функ­ций, особенно если повреждение локализуется в доминантном полушарии головного мозга. Мо­жет встречаться изменение личности, аналогич­ное наблюдаемому при повреждении лобной до­ли, но чаще сопровождающееся нарушением интеллекта и неврологическими симптомами. С хроническими поражениями височной доли свя­зан другой тип изменения личности, характери­зуемый эмоциональной неустойчивостью и аг­рессивным поведением.

Повреждение височной доли может вызывать припадки. Одностороннее повреждение обусловли­вает специфические затруднения при обучении (у правшей при поражении височной доли левого полушария возникают затруднения вербального плана, а при правостороннем повреждении — невербального). При редко встречающемся дву­стороннем повреждении срединных структур ви­сочных долей может возникать амнестический синдром. Важным неврологическим симптомом глубокого повреждения височной доли является контралатеральная гомонимная верхнеквадрант­ная гемианопсия вследствие интерференции свето­вого излучения. Иногда глубокое поражение вы­зывает легкий контралатеральный гемипарез. Вследствие повреждения височной доли доминан­тного полушария нередко затрудняется речь.

Затылочная доля

Повреждение затылочной доли может вызы­вать сложные нарушения распознавания визу­ально воспринимаемых объектов; при диагнос­тировании нетрудно ошибиться и счесть это проявлением истерии. Сложные зрительные гал­люцинации, которые также иногда возникают при рассматриваемых поражениях, легко при­нять за признак неорганического психического заболевания. Необходимо тщательно проверить поля зрения и провести тестирование на выявле­ние зрительной агнозии.

Corpus callosum

Для поражений corpus callosum типично то, что они распространяются латерально на оба полушария. При этом наблюдается картина острой и быстрой интеллектуальной деградации с оча­говыми неврологическими признаками, варьи­рующими в зависимости от степени вовлеченнос­ти лобной или затылочной доли либо диэнцефальной области.

Поиск по сайту: