Хронические гломерулонефриты. Факторы риска

Хронический гломерулонефрит – это хронически протекающее иммунное воспаление почек, характеризующееся преимущественным поражением клубочков, вовлечением в процесс канальцев и межуточной ткани, постепенным ухудшением почечных функций вплоть до развития ХПН

Классификация

1. По этиопатогенезу

v инфекционно-иммунный;

v неинфекционно-иммунный;

v при системных заболеваниях;

v особые формы (радиационный);

2. По морфологии

v диффузный пролиферативный (острый);

v экстракапиллярный (быстропрогрессирующий);

v гломерулонефрит с min изменениями клубочков;

v мезангиопролиферативный;

v мембранозный;

v мембранопролиферативный;

v фокально-сегментарный гломерулосклероз;

v фибропластический;

3. По клиническим формам

v латентная (протеинурия, гематурия, гипоэзостенурия – изолированный мочевой синдром);

v гипертоническая;

v нефротическая;

v гематурическая;

v смешанная (мочевой, нефротический синдром + АГ);

4. По фазе клинического течения

v обострение;

v ремиссия;

Этиология

Мезангиоиролиферативный гломерулонефрит IgA-нефропатия (её рассматривают как моносиндромный вариант геморрагического васкулита взрослых), хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы ЖКТ

Мембранозный гломерулонефрит – карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкенская лимфома, лейкозы; СКВ (волчаночный гломерулонефрит), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препараты золота и ртути, а также триметадион и D-пеницилламин)

Мембранонролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит - идиопатическиий; вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (вирус гепатита С) или бактериальных инфекциях, повреждении клубочков ЛС, токсинами

Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков – острые респираторные инфекции, вакцинации; иногда возникает после проявления атопического фенотипа (сопряжён с Аг HLA-В12), на фоне приёма НПВС, рифампицина или а-интерферона; болезнь Фабри, сахарный диабет, лимфопролиферативная патология (лимфома Ходжкина).В большинстве случаев причина остаётся неустановленной

Фокально-сегментарный гломерулосклероз – идиопати-ческий; вторичный: серповидно-клеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, токсическое воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, использование героина; врождённые (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фобри); ВИЧ-инфекция (белок gp24 в клубочковых и канальцевых клетках провоцирует выделение трансформирующего фактора роста p — мощного модулятора накопления внеклеточного матрикса, индуцирующего склеротические изменения)

Фибриллярно-иммунотактоидный гламерулонефрит - часто ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома Ходжкина).

Фибропластический гломерулонефрит – исход большинства гломерулопатий

Патогенез

Контакт с β-гемолитическим стрептококком группы А (Str.pyogenes) → взаимодействие с Ag эндострептолизином нефрогенного стрептококка → образование комплекса Ag-At. Отложение ЦИК под эндотелием капилляров клубочка → привлечение ЦИК нейтрофилов в очаг воспаления. Деструкция нейтрофилов с высвобождением из лизосом энзимов → повреждение базальной мембраны капилляров клубочков → протеинурия, гематурия (моча цвета “мясных помоев”), олигоурия → процесс усугубляется присутствием комплемента, активизирующий фактор Хагемана и агрегацию тромбоцитов, что ведет к отложению депозитов фибрина в сосудах почки

Диагностика

v выявление ведущего синдрома (мочевого, нефротического, АГ);

v биопсия почек;

Нефротический синдром: суточная протеинурия выше 3.5 г, гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отеки. Ключевой симптом – массивная протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра. Остальные симптомы – производные от этого.

Мочевой: протеинурия (не >1-2 г/сут), микрогематурия, лейкоцитурия.

АГ: симптомы ↑ АД, мочевой синдром выражен min. Изменения в моче – с самого начала. АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии.

Поиск по сайту: