Хроническая почечная недостаточность. Факторы риска

Это симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. Термин «уремия», применяемый для развёрнутой картины ХПН, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех функций почек, в том числе метаболических и эндокринных.

Классификации

Общепринятой классификации ХПН не существует. Наиболее существенными признаками признаны содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации.

С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии ХПН.

1.Начальная или латентная: ↓скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и ↑креатинина крови до 180 мкмоль/л.

2. Консервативная: скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

3. Терминальная: скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

На первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, в терминальной эффективна только заместительная терапия – хронический диализ или трансплантация почки.

Этиология

Гломерулонефриты (первичные и вторичные) – наиболее частая причина. Также быть обусловлена поражением канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты), болезнями обмена веществ (сахарный диабет), амилоидозом, врождённой патологией (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпортаи др.), обструктивными нефропатиями (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли) и поражениями сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

Патогенез

Снижение массы функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система «ангиотензин II — простагландины») с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

Клиника

v со стороны почек – полиурия и никтурия;

v легкие – плеврит;

v ССС – АГ, поражение миокарда (из-за гиперкалиемии, дефицита витаминов) – приглушенность тонов, систолический шум, расширение границ, нар-я ритма; атеросклероз коронарных и мозговых артерий;

v кровь – анемия (↓ выработки эритропоэтина, воздействие уремических токсинов на костный мозг);

v НС – поражение ЦНС (сонливость, бессонница, утрата концентрации внимания); периферической НС (поражаются в основном чувствительные волокна);

v ЖКТ – анорексия, тошнота, рвотанеприятный вкус во рту, ЯБЖ;

v эндокринные – уремический псевдодиабет, вторичный гиперпаратиреоз, аменорея, импотенция;

v кожа – сухая, бледная, с желтым оттенком, петехии, экхимозы;

v кости (обусл. гиперпаратиреозом) – почечный рахит, костно-фиброзный остеит (остеокластическая резорбция кости и субпериостальные эрозии в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц).

Диагностика

v относительная плотность мочи: изостенурия;

v гипокальциемия, гипонатриемия;

v уменьшение размеров почек;

Хроническая почечная недостаточность. Тактика ведения пациентов на амбулаторном и стационарном этапах

Лечение

1. Необходимо лечение основного заболевания. Во избежание резкого ухудшения функций почек следует исключить применение нефротоксических ЛС, а также ренттеноконтрастных методов исследования. Каждое ЛСна необходимо оценивать с точки зрения кумуляции и токсического воздействия.

2. Диета должна содержать малое количество белка. Рис, овощи, картофель и сладкое. Незаменимые аминокислоты (10-12 таблеток кетостерила в сутки) для снижения риска отрицательного азотистого баланса. Суточное потребление соли зависит от суточного выделения натрия и степени полиурии. При оптимальном режиме объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл.

3. Диуретики. В условиях ХПН часто наблюдают резистентность, т.к. почечный кровоток снижен и препарат не поступает к месту действия.

4. Устранение гиперкалиемии. В острой ситуации вводят петлевые диуретики, проводят коррекцию ацидоза, вводят соли кальция как физиологические антагонисты калия, применяют гемодиализ. Прихронической гиперкалиемии показано применение ионообменных полистиреновых смол по 40-80 мг/суг, иногда в комбинации с сорбитом, вызывающим диарею.

5. Коррекция метаболического ацидоза. Бикарбоната натрия. За один раз не следует вводить более 150 мл указанного раствора из-за опасности угнетения сердечной деятельности.

6. Коррекция Ca-P обмена. Диета (снижение потребления зерновых и бобовых продуктов, отрубей, рыбы, творога). В качестве фосфорсвязывающих агентов используют карбонат кальция, ацетат кальция, реже — алюминия гидроокись, например в составе алмагеля. С целью повышения кальция – соли кальция, а также витамин Рз с целью усиления абсорбции ионов кальция в кишечнике.

7. Антигипертензивная терапия.

v Не следует использовать фармакологические средства, “-” влияющие на почечный кровоток (гидрохлортиазид), а также калийсберегающие диуретики.

v Предпочтительны ЛС с внепочечным путём выведения.

v Одномоментное снижение АД не должно превышать 25% ог исходного уровня, чтобы не нарушить функции почек.

v Нормализация АД должна происходить постепенно.

v У нефрологических больных подлежит лечению и слабая АГ (это замедляет прогрессирование ХПН).

Одновременное применение гепарина усиливает антигипертензивные эффекты и может привести к резкому снижению АД,

Препараты выбора для антигипертензивной терапии при ХПН:

Ингибиторы АПФ,Блокаторы рецепторов ангиотензина II, Блокаторы кальциевых каналов, α-адреноблокаторы, β-адреноблокаторы

В терминальной стадии после перевода больного на плановый гемодиализ лечение АГ заключается в соблюдении адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водно-солевого режима. При необходимости применяют блокаторы медленных кальциевых каналов или а-адреноблокаторы

При неэффективности антигипертензивной терапии, особенно при подготовке больного к пересадке почки, выполняют двустороннюю нефрэктомию для перевода ренинзависимой неконтролируемой артериальной гипертензии в объём-натрийзависимую контролируемую.

8. Антигиперлипидемическая терапия

9. Лечение анемии

Человеческий рекомбинантный эритропоэтин. Начинают при гематокрите менее 30% и стремятся поддержать уровень гематокрита 34-38%. При отсутствии эффекта эритропоэтина следует исключить дефицит железа и другие причины анемии: индуцированный алюминием микроцитоз, фиброз костного мозга на фоне гиперпаратиреоза, анемию при хронических заболеваниях или сопутствующую гематологическую патологию.

Прогноз

Зависит от характера основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечебных мероприятий. Применение диализных методов и трансплантации почек значительно увеличило выживаемость больных ХПН. Конкретные показатели выживаемости зависят от возраста и нозологической формы. Среди факторов, ускоряющих прогрессирование ХПН, важное значение имеют системная АГ, высокая протеинурия, диета с большим содержанием белка, фосфора, гиперпаратиреоз. Резкое ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием. Течение ХПН может осложняться развитием ОПН в результате гиповолемического шока, применения лекарств, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию.

Профилактика

Этиологическая и патогенетическая терапия может предотвратить развитие почечной недостаточности, привести к ремиссии или замедлить течение заболевания. Важно своевременно начать лечение хирургических и урологических заболеваний, способных вызвать ХПН(окклюзия мочевых путей, стеноз почечных артерий). Следует воздерживаться от применения нефротоксичных препаратов. С целью профилактики вирусного гепатита В пациентам, находящимся на гемодиализе, следует проводить вакцинацию.

Поиск по сайту: