Клинические проявления хронического гломерулонефрита

Клиника

Субъективно:

v появление отеков на лице по утрам;

v ↑ массы тела (скрытые отеки);

v изменение цвета мочи;

v головная боль;

v головокружение;

v шаткость походки;

v мелькание мушек перед глазами;

v ↑ t⁰ тела (редко);

v слабость, быстрая утомляемость;

v плохой аппетит;

v боль в пояснице;

v олигоурия;

Объективно:

v общее состояние, сознание и поведение зависят от степени выраженности гипертонической и уремической энцефалопатии;

v лицо бледное, отечное – “facies nephritica”;

v кожные покровы сухие, бледные, возможны с желтушным оттенком и геморрагическими высыпаниями;

v отечный синдром может быть выражен вплоть до анасарки;

v дыхание не изменено, возможно наличие жидкости в плевральных полостях;

v границы сердца не изменены, при вторичном дилятационном синдроме смещены влево и вниз;

v тоны сердца ритмичны, чаще приглушены, систолический шум на верхушке, ЧСС – склонность к тахикардии, АД повышено значительно;

v при исследовании живота – наличие систолического шума в эпигастральной области при стенозе почечной артерии;

Диагностика

v выявление ведущего синдрома (мочевого, нефротического, АГ);

v биопсия почек;

Нефротический синдром: суточная протеинурия выше 3.5 г, гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отеки. Ключевой симптом – массивная протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра. Остальные симптомы – производные от этого.

Мочевой: протеинурия (не >1-2 г/сут), микрогематурия, лейкоцитурия.

АГ: симптомы ↑ АД, мочевой синдром выражен min. Изменения в моче – с самого начала. АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии.

Лечение

v элиминация этиологического фактора;

v иммуносупресивная терапия (ГКС, цитостатики);

v ↓ АД (ингибиторы АПФ – эналаприл);

v уменьшение отеков (мочегонные – фуросемид);

v элиминация из крови ЦИК (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемадиализ и гемосорбция);

v коррекция гиперлипидемии (ловастатин);

v трансплантация почки;

Показания для курортного лечения

v латентная форма;

v гематурическая форма без гематурии;

v гипертоническая форма с АД не ↑ 180/105;

v нефротическая форма в стадии ремиссии;

Прогноз

Мезангиопролиферативный.Неблагоприятное значение имеет протеинурия, достигающая порога нефротического синдрома. IgA-нефропатияимеет в большинстве случаев доброкачественное течение: 20 — 40% больных достигают терминальной стадии почечной недостаточности за 20-летний срок. Неблагоприятные прогностические факторы IgA-нефропатии: пожилой возраст, мужской пол, протеинурия выше нефротического порога (3,5 г/сут), нарушение функций почек в дебюте заболевания, обнаружение при биопсии экстракапиллярных «полулуний» или гиалиноза клубочков, интерстициального фиброза.

Мембранозный.Нефротический синдром при спонтанно исчезает у 40% больных, Неблагоприятные прогностические факторы: мужской пол, пожилой возраст, стойкая артериальная гипертензия, тяжёлая протеинурия и гиперлипидемия, ухудшение почечных функций, позднее распознавание паранеопластического генеза гломерулонефрита.

Мембранопролиферативныйв целом имеет неблагоприятный прогноз, так как патогенетическая терапия малоэффективна. К факторам высокого риска прогрессирования относят почечную недостаточность к моменту установления диагноза, возраст старше 50 лет, артериальную гипертензию, выявление экстракапиллярных клеточных «полулуний» в клубочках почек.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочковпрогностически оценивают благоприятно. Спонтанные ремиссии наблюдают у 30 — 40% детей, но во взрослом возрасте они гораздо более редки.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз.К числу неблагоприятных факторов относят АГ в сочетании с персистирующим, резистентным к лечению нефротическим синдромом и тромботическими осложнениями.

Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефритпрогрессирует до терминальной стадии ХПН за 1 — 10 лет.

Фибропластический гломерулонефрит —ступень к вторично-сморщенной почке и ХПН; обратного развития фибропластических изменений не происходит.

Поиск по сайту: