Перкусія ділянки серця

Перкусію проводять для визначення перкусійних меж серця (топографічна перкусія), характеру звуку (порівняльна перкусія) та болючості в ділянці серця.

При топографічній перкусії ділянки серця визначають його верхню і задню перкусійні межі. Верхню межу виявляють перкусією за лінією, проведеною від заднього кута лопатки до ліктьового горба (у більшості тварин четвертий міжреберний проміжок), по переходу чіткого легеневого звуку в притуплений. У великої рогатої худоби та більшості дрібних тварин вона знаходиться на рівні лінії плечового суглоба (горизонтальної лінії, проведеної через середину плечового суглоба), у дрібної рогатої худоби – на 1–2 см, а в коней – на 2–3 см нижче цієї лінії.

Верхня перкусійна межа серця у великих тварин не співпадає з проекцією його анатомічної межі на поверхню грудної стінки, а знаходиться нижче неї.

Верхня перкусійна межа серця у тварин може зміщуватися уверх – вище лінії плечового суглоба у великої рогатої худоби. У тварин інших видів вона досягає цієї лінії. Основною причиною збільшення верхньої перкусійної межі є ексудативний перикардит та гідроперикард.

Задню перкусійну межу серця визначають за лінією, проведеною від ліктьового горба уверх і назад (приблизно під кутом 45° до горизонту), за переходом притупленого звуку в чіткий легеневий (рис. 48). У нормі у великої рогатої худоби вона досягає п’ятого ребра, в овець, кіз, коней, верблюдів та оленів – шостого, а в м’ясоїдних тварин – сьомого. Задня перкусійна межа співпадає з анатомічною, тому її зміщення є основним показником збільшення серця. Зміщення задньої межі серця у великої і дрібної рогатої худоби до 6-го ребра, у коней – 7-го, а в собак – до 8-го ребра виявляють при розширенні шлуночків серця (особливо лівого), накопиченні ексудату (ексудативний перикардит) чи транссудату (гідроперикард) у перикардіальній сумці. Збільшення розмірів серця називається кардіомегалією.

Проводячи топографічну перкусію серця, можна визначити ділянки притупленого і тупого звуку. Притуплений звук виявляють при перкусії над тією частиною серця, яка закрита краєм легень, а тупий звук – над серцевою вирізкою легень, де серце безпосередньо доторкається до грудної стінки і не прикрите легенями. Для виявлення цих ділянок проводять перкусію його по третьому–шостому міжреберних проміжках, зверху вниз, відмічаючи при цьому місця притупленого і тупого звуків. У великої і дрібної рогатої худоби перкусійний звук у ділянці серця притуплений (зона відносної тупості), оскільки воно повністю прикрите легенями. У коней зверху розміщена зона притупленого, а внизу – тупого звуку.

При ексудативному перикардиті в корів звук у ділянці серця не притуплений, а тупий, проте внаслідок скупчення газів при гнильному розпаді ексудату біля основи серця звук може бути тимпанічним, а потім переходити в тупий. При ателектазі лівої легені ділянка відносного серцевого притуплення зменшується, а зона тупого звуку – збільшується. При лівобічній альвеолярній емфіземі легень, навпаки, ділянка тупого звуку в коней зменшується, оскільки легені прикривають більшу площу серця. Перкусією серцевої ділянки виявляють також больову реакцію тварин, яка може спостерігатись при перикардиті та міокардиті.

Аускультація серця

Аускультація є основним методом клінічного дослідження серця. Як правило, у тварин проводять опосередковану аускультацію серця, тобто інструментальну, використовуючи для цього стето- і фонендоскопи. Безпосередню аускультацію виконують лише при відсутності інструментів. Аускультацію серця краще проводити при стоячому положенні тварини – зліва та справа в ділянці 3–5-го міжреберних проміжків у нижній третині грудної клітки (нижче лінії плечового суглоба).

У здорових тварин робота серця супроводжується звуками, які називають тонами. Аускультацією виявляють два чітко виражені постійні тони – перший і другий. Перший тон виникає під час систоли, тому його називають систолічним. Другий тон прийнято називати діастолічним, оскільки його вислуховують на початку діастоли.

Перший тон складається з таких компонентів: а) звуків, які утворюються при скороченні передсердь; б) звуків, що виникають при скороченні шлуночків; в) звуків від закриття правого і лівого атріовентрикулярних клапанів; г) звуків від коливань початкових ділянок аорти та легеневої артерії в момент систоли шлуночків. Таким чином, перший тон серця складається з м’язового, клапанного та судинного компонентів. Головними звуковими компонентами першого тону є звуки, які виникають при закритті атріовентрикулярних клапанів і скороченні шлуночків.

Отже, перший тон за походженням є клапанно-м'язово-судинним. Причому, м’язові компоненти надають йому незначної приглушеності. На відміну від другого тону, він сильніший, довший, нижчий і на кінці протяжніший.

В утворенні другого тону беруть участь звукові компоненти, які виникають при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, та звуки, які утворюються при коливанні стінок цих судин на початку діастоли. Основні звукові компоненти другого тону – це звуки від закриття клапанів. Тобто, другий тон серця, на відміну від першого, в основному має клапанне походження. Він коротший, вищий, чіткіший і на кінці обривистий. Якщо в коня тривалість першого тону становить 1/5 с, то другого – 1/20 с. Фонетично тони серця у здорових тварин можна уявити собі таким чином: буу-дук, буу-дук і т. д. Крім характеру звучання, тони серця різняться між собою паузами (рис. 49). Пауза між першим і другим тонами коротка (систолічна), а між другим і наступним за ним першим – довга (діастолічна). Після довгої паузи завжди вислуховується перший тон. При збільшенні частоти скорочень серця (тахікардії) для розпізнавання тонів серця необхідно одночасно проводити пальпацію серцевого поштовху, з яким збігається перший тон. Визначати його можна також пальпацією пульсу, хоча він відчувається дещо пізніше першого тону.

У здорових тварин перший тон більш чітко вислуховується в пунктах найкращої чутливості атріовентрикулярних клапанів, другий – у пунктах найкращої чутливості клапанів аорти та легеневої артерії.

Рис. 49. Схематичне зображення тонів серця

1 – перший тон; 2 – другий тон; 3 – систолічна пауза; 4 – діастолічна пауза

Тони серця у тварин різних видів дещо різняться за звучанням. Так, у коней перший тон значно довший, ніж другий, повільно згасає, а другий тон – короткий і обривистий. У великої і дрібної рогатої худоби та м’ясоїдних тони серця дзвінкі і чіткі, а у свиней обидва тони приглушені.

При вивченні функцій серця, диференційній діагностиці його пороків та для чіткішого уявлення про зміни серцевих тонів і локалізацію шумів серця важливе значення має аускультація в місцях найкращого вислуховування клапанів серця у тварин різних видів (рис. 50 і 51; табл. 2). Ці місця називаються пунктами найкращої чутливості тонів і шумів серця (puncta optima, s.maxima).

Рис. 50. Схематичне зображення місць найкращого вислуховування клапанів серця у ВРХ і коней

I–VII – міжреберні проміжки; 1 – p. opt. клапанів аорти ; 2 – p. opt. двостулкового клапана у

ВРХ; 2¢– p. opt. двостулкового клапана в коней; 3 – p. opt. клапанів легеневої артерії; 4 – p. opt.

тристулкового клапана (з правого боку); 5 – лінія плечового суглоба

Таблиця 2 –Пункти найкращої чутливості клапанів серця

Зміни тонів серця. При аускультації першого і другого тонів серця звертають увагу на їхню силу, тембр, чіткість, частоту та ритм, наявність патологічних звукових явищ – шумів. У здорових тварин тони серця ритмічні, чіткі, без сторонніх шумів, мають чистий тембр. Приглушеність обох тонів зумовлена дифузними деструктивними змінами міокарда, а також втратою еластичності клапанів при пороках серця. Сила тонів серця може змінюватися під впливом фізіологічних і, особливо, патологічних факторів. При аускультації серця можна виявити посилення або послаблення обох тонів чи одного з них, а також подовження, розщеплення, роздвоєння чи акцентування їх. При ряді захворювань тони серця супроводжуються шумами.

Рис. 51. Місця найкращої чутливості тонів cерця та ендокардіальних шумів у коня:

1 – клапани аорти; 2 – двостулковий клапан; 3 – клапани легеневої артерії; 4 – тристулковий

клапан; а–б – лінія плечового суглоба

Посилення обох тонів серця спостерігається у тварин з незадовільною вгодованістю, після фізичного навантаження, при збудженні, гарячці, гіпертрофії міокарда, а також при першій стадії гострого міокардиту.

Послаблення обох тонів серця може бути у тварин із вгодованістю, вищою за середню, при гіподинамії, виражених деструктивних змінах міокарда (міокардіодистрофії), ексудативному перикардиті, плевриті, гідроперикарді, гідротораксі. При міокардіодистрофії послаблення обох тонів є результатом зменшення сили скорочення міокарда внаслідок його дистрофії. В інших випадках причиною послаблення тонів серця є збільшення відстані від місця утворення їх до місця вислуховування на грудній стінці при нагромадженні ексудату (перикардит і плеврит) чи транссудату (гідроперикард, гідроторакс).

Посилення першого тону часто виявляється на початковій стадії розвитку гострого міокардиту, при гіпертрофії шлуночків, анемії, звуженні атріовентрикулярних отворів, особливо лівого. В останніх двох випадках шлуночки серця недостатньо наповнюються кров'ю, і тому перший тон стає посиленим і “хлопаючим”, інколи навіть дзвінким (з металевим відтінком).

Послаблення першого тону серця виявляють при недостатності атріовентрикулярних клапанів (пороках серця), а також при деструктивних змінах міокарда (міокардіодистрофія, міокардіофіброз) і дилатації (розширенні) шлуночків.

Посилення другого тону супроводжується акцентом на аорті або легеневій артерії. Виявляють його при підвищенні артеріального кров'яного тиску у великому або малому колах кровообігу, оскільки після закриття півмісяцевих клапанів кров “ударяє” по них. Сила цього удару залежить від тиску крові в аорті або легеневій артерії. Акцент другого тону в пункті найкращої чутливості клапанів аорти виявляють при підвищенні артеріального кров'яного тиску у великому колі кровообігу, що спостерігається при захворюваннях нирок (нефриті, нефросклерозі) і судин (атеросклерозі). Акцент другого тону в пункті найкращої чутливості клапанів легеневої артерії можна виявити при підвищенні артеріального кров'яного тиску в малому колі кровообігу, що спостерігається при різних захворювання легенів: пневмонії, коли ексудат заповнює альвеоли і стискує міжальвеолярні капіляри, альвеолярній емфіземі легенів – захворюванні, яке характеризується розривом альвеол, утвореннямвеликих порожнин, втратою еластичності стінок альвеол, що також спричинює підвищення тиску в міжальвеолярних легеневих капілярах.

Зменшення сили другого тону може бути результатом зниження артеріального кров'яного тиску в колах кровообігу, при колапсі, ураженні клапанів аорти або легеневої артерії (при пороках серця).

Крім зміни сили, тони серця можуть розщеплюватися і роздвоюватися. Роздвоєнням тонів називають таке явище, коли замість одного тону вислуховують два короткі, які швидко з’являються один за одним. Роздвоєння тонів зумовлене асин-хронним виникненням окремих компонентів серцевих тонів у правій та лівій половинах серця: неодночасне закриття атріовентрикулярних клапанів призводить до роздвоєння першого тону, а півмісяцевих – другого. Якщо обидві частини роздвоєного тону розділені таким коротким інтервалом, що не сприймаються як два самостійні тони, то таке явище називають розщепленням тонів. Розщеплення і роздвоєння першого тону зумовлені виділенням тону передсердь із загального звучання внаслідок зниження атріовентрикулярної провідності, при неодночасному скороченні шлуночків, а отже й неодночасному закритті атріовентрикулярних клапанів, що виникає в результаті порушення внутрішньошлуночкової провідності під час блокади однієї з ніжок пучка Гіса. Роздвоєння тону відрізняють від розщеплення його за більш чіткою паузою між підтонами. Графічно ці зміни показані на рисунках 52 і 53.

Рис. 52. Розщеплення тонів серця:Рис. 53. Роздвоєння тонів серця:

а– першого; б – другого а– першого; б – другого

1 – перший тон; 2 – другий тон

Розщеплення і роздвоєння першого тону можуть бути тимчасовими, тобто мати функціональний характер. У таких випадках вони зникають після проведення або прогонки тварини.

Розщеплення і роздвоєння другого тону виникають при неодночасному закритті клапанів аорти та легеневої артерії, що зумовлюється різною тривалістю скорочення правого і лівого шлуночків при їх ураженні: функціональній слабкості одного з них та зміні тиску крові у великому або малому колах кровообігу. Запізніле змикання клапанів легеневої артерії виникає внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу при стенозі лівого атріовентрикулярного (мітрального) отвору, альвеолярній емфіземі легенів, пневмонії. Розщеплення і роздвоєння другого тону буває наслідком вираженої брадикардії при гострому паренхіматозному гепатиті, ендемічному зобі та виснаженні. Виражене роздвоєння з одночасним посиленням другого тону і тахікардією називають ще “ритмом перепілки”.

При патології серця у тварин можна виявити також “ритм галопу” та ембріо- кардію. “Ритм галопу” – це тричленний ритм, який нагадує тупіт коня, що біжить галопом. Він характеризується трьома тонами, які вислуховуються один за одним майже, через однакові проміжки часу, з наголосом частіше на останньому з них. Цей ритм завжди супроводжується вираженою тахікардією. Причиною виникнення “ритму галопу” є роздвоєння першого тону серця у зв'язку з неодночасним скороченням шлуночків унаслідок різко вираженої функціональної слабості одного з них (дилатація, деструктивні зміни міокарда). Інші фахівці причиною виникнення такого ритму вважають значно виражену міокардіодистрофію, яка призводить до швидкого розслаблення міокарда шлуночків на початку діастоли.

Ембріокардія – це чергування двох абсолютно однакових за силою і характером тонів, які надходять один за одним через однакові проміжки часу й нагадують ритм серця у плода. За даними фоноелектрокардіографії, ембріокардія зумовлена різким послабленням другого тону серця у зв'язку зі зниженням артеріального кров'яного тиску. При цьому фактично чується лише перший тон, як і при аускультації серця плода (внаслідок відкритої баталової протоки артеріальний тиск крові низький, тому другого тону практично не чути). Ембріокардія зустрічається при тяжких хворобах, які супроводжуються парезом артеріальних судин і різким зниженням артеріального кров'яного тиску при колапсі і значних крововтратах. Появу “ритму галопу” та ембріокардію необхідно розглядати, за висловом В.П. Образцова, як “крик серця про допомогу”.

ШУМИ СЕРЦЯ

При аускультації серця можуть виявлятися не лише тони, а й сторонні звуки, які своїм звучанням значно відрізняються від тонів, і тому одержали назву шумів серця. Їх розподіляють на позасерцеві (екзокардіальні) та внутрішньосерцеві (ендо-або інтракардіальні). Позасерцеві шуми виникають при патологічних змінах, які відбуваються поза серцем, а внутрішньосерцеві зумовлені змінами в самому серці. До позасерцевих шумів належать перикардіальні і плевроперикардіальні (рис. 54).

Перикардіальні шуми вислуховуються при запальних явищах у перикарді. Вони можуть бути подібними до шумів тертя або хлюпання. Шуми тертя виникають унаслідок тертя шершавих відкладень фібрину на листках перикарда. Вони нагадують дряпання, шкрябання, потріскування, скрегіт, локалізуються в ділянці серця і чуються ніби безпосередньо біля вуха. Шум тертя перикарда характеризується такими ознаками: а) вислуховується в обох фазах серцевої діяльності – під час систоли і діастоли, але більш чітко – під час систоли; б) за характером він може бути дуже ніжним або грубим, що нагадує хрускіт снігу під ногами, дряпання чи шелест паперу; в) мінливий щодо локалізації і в часі (швидко зникає при накопиченні рідкого ексудату). Шум тертя є основним симптомом фібринозного перикардиту.

Шуми хлюпання зумовлені нагромадженням рідкого ексудату та газів і нагадують звуки, які виникають при коливанні пляшки з невеликою кількістю води у ній. Такі шуми характерні для випітного перикардиту, особливо травматичного у великої рогатої худоби, коли в порожнині перикарда скупчується значна кількість ексудату (10–20 л), який утруднює діастолічне розширення серця, що призводить до зменшення його систолічного об’єму. Як і шуми тертя, шуми хлюпання при перикардиті, на відміну від ендокардіальних, не збігаються з фазами серцевої діяльності (систолою чи діастолою), але більш чітко вони чуються під час систоли. Крім того, шуми хлюпання не мають пунктів найкращого вислуховування. Перикардіальні шуми слід відрізняти від плевроперикардіальних і плевральних.

Плевроперикардіальний шум виникає при фібринозному запаленні прилеглих до серця частин легеневої плеври та ускладненні фібринозного плевриту перикардитом, коли фібрин відкладається на зовнішньому листку перикарда. Плевроперикардіальні шуми, як і плевральні шуми тертя, відрізняються від перикардіальних тим, що збігаються не з роботою серця, а з фазами дихання. При затримці дихання (проба апное) вони зникають, а при глибокому диханні – посилюються. При нагромадженні в грудній порожнині рідкого ексудату виникають плевральні шуми хлюпання, які збігаються із серцевим ритмом, оскільки виникають унаслідок скорочень серця. На відміну від шумів хлюпання при перикардиті, плевральні шуми хлюпання краще вислуховуються не в ділянці серця, а на горизонтальній лінії притуплення грудної клітки, тобто по верхній межі ексудату в плевральній порожнині.

Ендокардіальні шуми зумовлені змінами в самому серці, завжди збігаються з фазою серцевої діяльності (систолою чи діастолою) і частіше бувають дмухаючі і стогнучі. Рідше вони можуть бути дмухаюче-пиляючими, дмухаюче-свистячими, скребучими. Ендокардіальні шуми поділяють на органічні (стійкі), функціональні (нестійкі), та шуми, що виникають унаслідок відносної недостатності клапанів (рис. 54).

Стійкі (органічні) шуми виникають при морфологічних змінах клапанів, які зумовлюють неповне закриття ними отворів, створюючи цим недостатність клапанів, або при звуженні (стенозі) отворів. Структурні зміни в клапанах і отворах називають пороками серця. Вони бувають набутими й уродженими. При всіх видах пороків механізм виникнення шумів однаковий, оскільки кров проходить через звужений отвір. При цьому можливі два варіанти змін у ділянці отворів, які сполучають порожнини серця між собою або з великими судинами: 1) звуження отвору, що утруднює перехід крові в сусідній відділ (стеноз отвору); 2) неспроможність клапанного апарату повністю закрити отвір для запобігання зворотному відтіканню крові (недостатність клапанів). При стенозі отвору шум виникає під час проходження через нього крові у звичному напрямі, а при недостатності клапанів – під час зворотної течії крові крізь ушкоджені та не зовсім закриті клапани (шум регургітації). Тому при стенозі отвору шум чути під час тієї фази роботи серця, коли отвір відкритий, а при недостатності клапанів – у тій фазі, при якій отвір має бути закритим, але через дефект клапанів він закривається неповністю.

Інтенсивність шумів при пороках серця визначається характером дефекту клапанів або ступенем звуження отворів і швидкістю течії крові в місці пороку. Чим більше звужений отвір, тим сильнішим буде шум. Проте ця залежність сили шуму від величини звуження зберігається до певної межі. При значному звуженні отвору, коли течія крові різко зменшується, шум може зникати. У виникненні шуму, крім звуження просвіту отвору, важливу роль відіграє швидкість течії крові: чим течія крові більша, тим шум сильніший, і – навпаки. У свою чергу, швидкість течії крові залежить від сили скорочень серця: вона зростає при збільшенні сили скорочень і слабшає, якщо сила скорочень зменшується. Отже, між силою шуму і ступенем ураження клапана залежність не завжди є прямою.

Під час аускультації серця за наявності шуму необхідно визначити відношення шуму до фаз серцевої діяльності і місце найкращого вислуховування шуму. Залежно від фази, у якій прослуховуються органічні ендокардіальні шуми, їх поділяють на систолічні і діастолічні. Систолічний шум вислуховується під час систолічної паузи, між I і II тоном, або може починатися разом із I тоном (рис. 55).

Досить часто систолічний шум займає цілу систолу. Він виникає в тих випадках, коли під час систоли шлуночків кров, переміщуючись із них у великі судини, зустрічає на своєму шляху звуження або повертається в передсердя при нещільно закритих атріовентрикулярних клапанах.

Отже, систолічний шум виникає при таких вадах (пороках) серця: 1) недостатності двостулковго клапана (рис. 56), коли під час систоли лівого шлуночка кров надходить не тільки в аорту, але й частково повертається назад – у ліве передсердя через неповністю закритий атріовентрикулярний отвір, у якому залишається вузька щілина (цей шум локалізується в точці найкращого вислуховування двостулкового клапана); 2) недостатність тристулковго клапана, при якій під час систоли правого шлуночка кров надходить не тільки в легеневу артерію, але й частково повертається у праве передсердя, що зумовлює появу систолічного шуму в пункті найкращої чутливості тристулкового клапана (для цього пороку патогномонічним є також позитивний венний пульс); 3) стеноз устя аорти, за якого кров під час систоли викидається в аорту через звужений отвір з більшою швидкістю, ніж у здорових тварин (рис. 57).

Рис. 56. Недостатність двостулковогоРис. 57. Звуження гирла аорти

клапана: 1 – двостулковий клапан; 1 – ліве передсердя; 2 – лівий шлуночок;

2 –тристулковий клапан 3 – аорта; 4 – правепередсердя; 5 – пра-

вий шлуночок

Цей шум найкраще прослуховується в p. optimum аорти; 4) звуження устя легеневої артерії, при виникненні якого під час систоли правого шлуночка кров із нього надходить у легеневу артерію з більшою швидкістю, утворюючи систолічний шум у p. оptimum клапанів легеневої артерії. Компенсується цей порок гіпертрофією міокарда правого шлуночка, проте швидко розвивається декомпенсація, правий шлуночок розширюється, і з’являється застій крові у великому колі кровообігу.

Діастолічні шуми вислуховуються під час довгої (діастолічної) паузи (рис. ___). Розрізняють чотири варіанти діастолічного шуму: а) протодіастолічний (грец. protos – перший), який виникає на початку діастоли, відразу після II тону; б) мезодіастолічний (mesos – cередній), що вислуховується в середині діастоли; в) пресистолічний (грец. pre – перед), який виникає в кінці діастоли, перед I тоном; г) голодіастолічний, що займає всю діастолу.

Діастолічний шум виникає при таких вадах (пороках) серця: 1) звуженні лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз), при якому кров під час діастоли надходить із лівого передсердя в лівий шлуночок через звужений отвір (рис. 58); 2) звуженні правого атріовентрикулярного отвору, внаслідок чого діастолічний шум виникає з тієї ж причини, що й при мітральному стенозі. Для стенозу атріовентрикулярних отворів типовим є протодіастолічний і, особливо, пресистолічний шум, тому що на початку і в кінці діастоли швидкість течії крові, яка надходить із передсердь у шлуночки, найбільша. Особливо вона зростає перед систолою шлуночків, оскільки в останній третині діастоли починають скорочуватися передсердя; 3) недостатність клапанів аорти (рис. 59); 4) недостатність клапанів легеневої артерії. При останніх двох пороках серця виникнення діастолічного шуму зумовлене зворотною течією крові із судин у шлуночки через щілини, які утворюються через неповне змикання стулок зміненого клапана.

Рис. 58. Звуження лівого атріовентрикулярногоРис. 59. Недостатність півмісяцевих клапанів

отвору:1 – ліве передсердя; 2 – лівий аорти:1 – аорта; 2 – легенева артерія;

шлуночок; 3 – праве передсердя; 3 – ліве передсердя; 4 – лівий шлуночок;

4 – правий шлуночок 5 – праве передсердя; 6 – правий шлуночок

Локалізація діастолічних шумів, як і систолічних, співпадає з місцем найкращого вислуховування того клапана, ураження якого спричинило утворення шуму. Наприклад, при мітральному стенозі шум локалізується в p. оptimum двостулкового клапана, за недостатності півмісяцевого клапана аорти – в p. оptimum цього клапана.

Отже, у зв’язку з наявністю в серці чотирьох отворів і чотирьох клапанів, розрізняють вісім так званих простих пороків серця. Крім них, можуть зустрічатися складні та комбіновані пороки серця. Складний порок серця виникає при одночасному звуженні отвору й недостатності клапана, який закриває цей отвір. У цьому випадку над одним і тим же клапаном вислуховується і систолічний, і діастолічний шум. Комбінований порок характеризується одночасним ураженням клапанів і отворів у різних відділах серця. При цьому в різних точках шуми можуть вислуховуватися або в різних фазах, або в однаковій фазі серцевого циклу.

Найчастіше пороки серця зустрічаються в собак, коней і свиней, рідше – у великої рогатої худоби. Вони бувають набутими або природженими. Набуті пороки серця часто виникають як ускладнення ендокардиту, який, у свою чергу, може бути наслідком міокардиту, фарингіту, гнійного ендометриту, інфекційних, септичних і септикопіємічних процесів: у коней – плевропневмонії, миту; у корів – ящуру, туберкульозу; у свиней – бешихи, чуми, геморагічної септицемії; у собак – стрептококозу, пастерельозу, колібактеріозу, чуми, парвовірусного ентериту.

Рідше у тварин зустрічаються природжені пороки серця, які зумовлені аномалією його розвитку: порушенням утворення перегородки між передсердями і шлуночками, незарощенням овального отвору, баталової протоки, звуженням отворів у серці, дефектами розвитку клапанів.

Таким чином, органічні ендокардіальні шуми відрізняються від перикардіальних за характером звучання, а також за тим, що вони є фазними (систолічними або діастолічними), стійкими і локалізуються в точках найкращої чутливості.

Функціональні ендокардіальні шуми. При аускультації серця від органічних шумів слід відрізняти функціональні, які виникають у тварин, що не мають ушкодження клапанів чи звужених отворів. Найчастіше причиною таких шумів є анемії різної етіології, коли в’язкість крові зменшується. Унаслідок компенсаторного посилення роботи серця значно збільшується швидкість течії крові, що спричинює появу функціонального шуму. Цей шум має такі властивості: а) він, як правило, є систолічним, оскільки лише при систолі шлуночків швидкість течії крові значно зростає; б) найчастіше вислуховується на обмеженій ділянці над легеневою артерією (3-й міжреберний проміжок, на 6–8 см нижче лінії плечового суглоба), оскільки швидкість течії крові тут більша, ніж у початковому відділі аорти; в) він непостійний і може зникати при лікуванні чи після фізичного навантаження; г) за звучанням він м’який, дмухаючий; д) прогноз залежить від причини виникнення шуму.

Функціональний шум, що вислуховується на легеневій артерії, часто зустрічається в дітей.

Проміжне місце між органічними та функціональними ендокардіальними шумами займають шуми відносної клапанної недостатності. Вони також бувають систолічними і діастолічними. Виникнення систолічних шумів зумовлюється тоногенним розширенням правого або лівого шлуночків серця. У результаті цього нормальні незмінені клапани не можуть повністю закрити атріовентрикулярні отвори, тому частина крові під час систоли шлуночків повертається назад – у передсердя. Відносна недостатність атріовентрикулярних клапанів виникає також при гіпертензії та гіпотензії папілярних м’язів. Унаслідок гіпертензії стулки атріовентрикулярних клапанів відтягуються сухожильними нитками вниз і не повністю замикають атріовентрикулярні отвори. Гіпотензія папілярних м’язів, навпаки, спричинює незначне прогинання стулок атріовентрикулярних клапанів у період систоли шлуночків у бік передсердь, тому між стулками утворюється вузька щілина, через яку кров повертається в передсердя.

Діастолічні шуми виникають при відносній недостатності клапанів аорти і легеневої артерії. Внаслідок зниження тонусу і розширення м’язового кільця в початкових відділах цих судин півмісяцеві клапани не повністю закривають отвори, і тому частина крові в період діастоли шлуночків повертається із судин назад.

Шуми відносної клапанної недостатності, на відміну від органічних, непостійні, слабші за силою, ніжніші і майже завжди мають дмухаючий характер. Найчастіше вони виникають при розширенні серця, яке є ускладненням міокардиту, міокардіодистрофії чи міокардіофіброзу, а також при запаленні легень (пневмонії) і нирок (гломерулонефриті). У здорових тварин (коней, собак) розширення серця розвивається при надмірному фізичному навантаженні їх унаслідок зниження тонусу міокарда (тоногенна дилатація). Після відпочинку і лікування тоногенна дилатація в молодих тварин часто закінчується повним відновленням серцевої діяльності. Отже, прогноз при шумах відносної клапанної недостатності залежить від причини розширення серця: при окремих патологічних станах він є несприятливим, при інших – від сприятливого до сумнівного.

Поиск по сайту: