Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Інфузійне забезпечення при застосуванні високих доз цитарабіну



 

Паралельна інфузія:

- 5 % розчин глюкози та 0,9 % NaCl у співвідношенні 1:1 3000 мл/м2 на добу + 20 мл 7,5 % KCl на 1000 мл суміщеного розчину. Контроль дефіциту діурезу, гемостазу, електролітів, ферментів. При дефіциті діурезу > 200 мл/м2 за 6 годин вводиться фуросемід до 1 мг на кг маси тіла. У паралельну інфузію не додається сода!

Контроль!

- Неврологічний статус під час інфузії HD-Ara-C: поява ністагму, атаксії, судом, затьмарення свідомості є сигналом для негайного припинення інфузії HD-Ara-C щонайменше на 1 годину до зникнення цих явищ; повторна їх поява при відновленні інфузії є абсолютним протипоказом для подальшого застосування Ara-C у високих дозах!

Супроводжуюча терапія:

- піридоксин – 150 мг/м2 в/в безпосередньо перед кожним введенням HD-Ara-C (кожні 12 годин) (профілактика ЦНС – токсичності HD-Ara-C)

- розчин дексаметазону (0,4 %) по 2 краплі у кожне око кожні 4-6 годин, починаючи за 6 годин до першого і закінчуючи після 12-и годин після останнього HD-Ara-C (профілактика Ara-C-кон’юнктивіту)

- антиеметична та седативна терапія.

Терапія рефрактерних захворювань та рецидивів проводиться за окремими протоколами із застосуванням високих доз цитарабіну та флударабіну (FLAG: флударабін 25 мг/м²/добу в/в 2-х годинною інфузією з 1-го по 5-й день, цитарабін 2000 мг/м в/в 4-х годинною інфузією з 1-го по 5-й день (починається через 2 години після флударабіну), колонієстимулюючий фактор 300 мкг п/ш 0-5 дні; HAM: цитарабін 3000 мг/м² (у хворих віком понад 60 років 1000 мг/м²) 3-х годинною інфузією що 12 годин 2 рази на добу 3 1-го по 3-й день та мітоксантрон 10 мг/м²/добу в/в 3 3-го по 5-й день.). При відсутності протипоказань та наявності донора скерувати хворого на алогенну трансплантацію кісткового мозку або стовбурових клітин периферичної крові.

В разі, якщо рецидив розвинувся більше ніж через рік після досягнення ремісії, можливо проведення лікування аналогічного такому для гострого періоду.

Лікування гострої промієлоцитарної лейкемії

Індукція ремісії:

· даунорубіцин – 50-60 мг/м²/добу для хворих віком до 60 років та 30 мг/м²/добу для хворих віком понад 60 років або ідарубіцин – 12 мг/м²/добу в/в 15 хвилинною інфузією 3 дні + третиноїн 45 мг/м²/добу до досягнення повної ремісії.

· Якщо у хворого визначається лейкопенія доцільно розпочати лікування третиноїном в монорежимі для мінімізації коагулологічних розладів, а хіміопрепарати почати вводити з 3-4 дня індукційного лікування.

Консолідація ремісіїпроводиться в залежності від встановлених на момент діагностики груп ризику: низький (к-ть лейкоцитів < 10х109, к-ть тромбоцитів > 40х109), проміжний (к-ть лейкоцитів < 10х109, к-ть тромбоцитів < 40х109), високий (к-ть лейкоцитів > 10х109).

· Для груп низького та проміжного ризику – два або три антрацикліновмісні курси ХТ;

· Для групи високого ризику – курси з проміжними дозами цитарабіну (1 г/м2), наприклад НАМ.

Підтримання ремісії:

· проводиться протягом 2 років за схемою: третиноїн 45 мг/м²/добу 15 днів кожних 3 місяці, меркаптопурин 100 мг/м²/добу постійно та метотрексат 10 мг/м²/1 раз на тиждень.


Критерії ремісії

Повна ремісія констатується у разі нормального співвідношення усіх паростків кровотворення, відсутності екстрамедулярних уражень і визначенні 5 % і менше бластних клітин в аспіраті кісткового мозку, та кількості нейтрофілів у периферичній крові 1,5х109/л, а тромбоцитів – 100х109/л і більше.

 

Критерії результату лікування:

- частка виконаних лікувальних заходів;

- досягнення повної ремісії;

- наявність ускладнень;

- ступінь нормалізації лабораторних показників;

- оцінка пацієнтом якості життя;

- тривалість періоду непрацездатності;

- група інвалідності;

- тривалість безрецидивного періоду захворювання;

- загальна тривалість життя.

 

Контроль стану хворого

Після виписки зі стаціонару хворі повинні знаходитись під диспансерним спостереженням у гематолога. Після завершення протипухлинної терапії контрольні огляди з розгорненим аналізом крові кожні 3 місяці протягом першого року, пізніше – 2 рази на рік.

 

ЗАТВЕРДЖЕНО

Наказ Міністерства

охорони здоров’я України

від ______ 2010 р. №____

Клінічний ПРОТОКОЛ

НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ

ХВОРИМ НА ЕСЕНЦІАЛЬНУ ТРОМБОЦИТЕМІЮ

МКХ: D 47.3

Визначення захворювання. Есенціальна тромбоцитемія (ЕТ) є Ph-від’ємним мієлопроліферативним захворюванням, що виникає внаслідок клональної трансформації на рівні стовбурових гемопоетичних клітин. Захворюваність становить 2/100 тис. населення.

Клініка. Тривалий час хвороба може перебігати безсимптомно. Першим проявом захворювання можуть бути тромботичні ускладнення різного характеру та локалізації: артеріальні чи венозні тромбози, тромбування дрібних або великих судин. Притаманним симптомом ЕТ є еритромелалгія, що спостерігається у 85 % хворих. Можуть бути розлади мозкового кровообігу: біль голови, запаморочення. У 10-15 % хворих основним симптомом є підвищена кровоточивість. При спостереженні за хворими на ЕТ виявляється т.зв. "тромбоцитемічний парадокс", суть якого полягає в тому, що при збільшенні числа тромбоцитів до 1000-1500 х 109/л виникають тромбози, а при значно вищих показниках тромбоцитів (1500-3000 х 109/л) захворювання перебігає з вираженою кровоточивістю - т.зв. "набутий синдром Віллебранда". У жінок репродуктивного віку хвороба може маніфестуватися повторними викиднями. У 50 % хворих спостерігається незначне збільшення селезінки, що зумовлене депонуванням тромбоцитів у селезінці, а не екстрамедулярним кровотворенням. Значне збільшення селезінки може спостерігатись у хворих на ЕТ, що перенесли тромбоз у системі ворітної вени і, як наслідок, мають підпечінкову портальну гіпертензію, яка зумовлює збільшення селезінки. В різних стадіях ЕТ може трансформуватися в інше мієлопроліферативне захворювання.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.