Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Синдром раздраженного кишечника 3 страница



Из антивирусных лекарственных средств используют ламивудин по 100 мг/сут не менее 12 мес.

К прогностическим факторам хорошего ответа на терапию интерферо­ном относят высокую активность АЛТ, низкую виремию, высокий индекс гистологической активности, женский пол, небольшую длительность бо­лезни (менее 5 лет). Отсутствие суперинфекции HCV, HDV, ВИЧ. Хоро­ший ответ на терапию при этом (исчезновение HBeAg и HBV-ДНК, умень­шение воспаления и гепатоцеллюлярного некроза) приближается к 50 %.

Терапия интерфероном обычно сопровождается значительным количе­ством побочных эффектов. Это гриппоподобный синдром, миалгии, голов­ная боль, уменьшение массы тела, миелосупрессия, диарея, алопеция, тре­вожность, депрессия.

Лечение хронического гепатита С представляет комбинацию ос-интерфе-рона и рибавирина. Дозы препаратов зависят от генотипа и массы тела больного. Возможно включение в терапию третьего противовирусного пре­парата — ремантадина. При типе 1в назначают а-интерферон по 3 ME 3 раза в неделю в течение 12 мес, при других типах — в течение 6 мес. Рибавирин назначают по 600—1200 мг/сут.

Цель противовирусной терапии ХВГ:

• Элиминация или прекращение репликации вируса.

• Купирование или уменьшение степени активности воспаления.

• Предупреждение прогрессирования гепатита с развитием отдален­ных его последствий, включая цирроз печени и печеночно-клеточный рак.

Даже если не происходит полной элиминации вируса, проведение кур­са лечения приводит к улучшению морфологических проявлений болезни.

Противопоказанием к назначению а-интерферона являются печеноч-Но-клеточная недостаточность, лейкопения, тромбоцитопения, психиче­ская патология.

Эффект лечения проявляется в нормализации показателей АЛТ, исчез­новении PHK-HCV из крови и снижении активности процесса в печени, однако результаты лечения все же нельзя назвать удовлетворительными.

Лечение хронического аутоиммунного гепатита. Длительная терапия глюкокортикостероидами продлевает жизнь больным при этом тяжелом за­болевании. Обычная начальная доза преднизолона 30—40 мг/сут. Длитель­ность назначения данной дозы определяется динамикой лабораторных по­казателей и клинических симптомов; при достижении эффекта дозу очень


медленно снижают до 10—15 мг; такое количество препарата необходимо принимать не менее 2—3 лет после наступления ремиссии.

При недостаточной эффективности преднизолона, рецидивировании гепатита на фоне уменьшения дозы, а также при развитии осложнений глюкокортикостероидной терапии проводят комбинированное лечение преднизолоном и азатиоприном. К преднизолону (в суточной дозе 30 мг) добавляют азатиоприн в дозе 50 мг; азатиоприн назначают в течение не­скольких месяцев и даже 1—2 лет. Монотерапия азатиоприном в настоя­щее время не проводится. Начинать и отменять иммуносупрессивную тера­пию следует только в условиях стационара. Длительная иммуносупрессив-ная терапия способствует наступлению ремиссии у большинства больных с ХАИГ.

При хроническом алкогольном гепатите проводят лечение так называе­мыми гепатопротекторами (средствами, влияющими на обменные процес­сы в гепатоците, уменьшающими перекисное окисление липидов и стаби­лизирующими биологические мембраны). Используют эссенциальные фос-фолипиды — эссенциале Н по 6—8 капсул в день в течение 2—3 мес или растительные флавоноиды — силимар, хофитол по 6—9 таблеток в сутки в течение 2 мес. Применяют также липоевую кислоту или липамид по 0,025—0,05 г 3 раза в день в течение 1 мес.

При холестатическом синдроме, помимо препаратов, воздействующих на обмен печеночных клеток, и средств, оказывающих иммунодепрессив-ное и противовоспалительное действие (при активности процесса), назна­чают вещества, непосредственно устраняющие синдром внутрипеченочного холестаза. Это препараты урсодеоксихолевой кислоты — урсофальк, его принимают по 250—500 мг на ночь.

Прогноз.Наименее благоприятный прогноз при ХАИГ. При вирусных гепатитах продолжающаяся репликация вируса приводит также к циррозу печени.

Профилактикавключает исключение вирусной инфекции (HCV) и вак­цинации от гепатита В.

Цирроз печени

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (ЦП) — хроническое прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание с поражением гепатоцитов, фиброзом и перестройкой архитектоники печени, приводящей к образованию структур­но-аномальных регенераторных узлов, портальной гипертензии и развитию печеночной недостаточности.

Цирроз печени — завершающая стадия воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических процессов в паренхиме или желчевыводящей системе печени, характеризующихся регенераторной, фибротической и со­судистой перестройкой.

Смертность от ЦП занимает 4—5-е место в структуре общей смертно­сти населения, и ее показатели в разных странах составляют 15—30 на 100 000 населения.

Классификация.В настоящее время рекомендовано использовать клас­сификацию, основанную на этиологическом и морфологическом принципах (ВОЗ, 1978).

Различают следующие этиологические факторы ЦП: 1) вирусные (ви­русный гепатит В, B+D, С); 2) хроническая алкогольная интоксикация; 3) метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона—Конова-


лова, недостаточность а,-антитрипсина и др.); 4) длительный внутри- и подпеченочный холестаз; 5) интоксикации, токсические воздействия ле-арСтв; 6) недоедание, белково-витаминный дефицит; 7) нарушение веноз­ного оттока (констриктивный перикардит, веноокклюзионная болезнь, сердечная недостаточность); 8) хронический аутоиммунный гепатит; 9) не­выясненные (криптогенный ЦП).

Морфологически выделяют мелкоузловой, крупноузловой и смешан­ный ЦП-

Для мелкоузлового ЦП характерны мелкие узлы регенерации,

почти одинаковые по размеру, диаметром менее 3 мм, и перегородки (сеп­ты) одинаковой ширины. Крупноузловому ЦП свойственны узлы и септы разных размеров, превышающие 3 мм. Узлы часто состоят из многих полек и содержат беспорядочно расположенные портальные тракты. Сме­шанный ЦП диагностируется, когда количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково.

Мелкоузловой ЦП в основном соответствует портальному ЦП прежних классификаций, крупноузловой — постнекротическому.

По степени функциональных нарушений и портальной гипертензии различают компенсированные и декомпенсированные ЦП.

Этиология. ЦП— полиэтиологическое заболевание. Более половины всех ЦП в Европе связано с хроническим злоупотреблением алкоголем. Количество ЦП вирусной этиологии зависит от региона. До четверти всех ЦП относятся к криптогенным, т.е. этиология неизвестна, однако успехи вирусологии и иммунологии позволяют сокращаться этой группе. Часть криптогенных ЦП, особенно у женщин, является следствием хронического аутоиммунного гепатита, другая — следствием воздействия неизвестного вируса или тщательно скрываемого злоупотребления алкоголем.

Патогенез.Патологической регенерации и деформации дольковой ар­хитектуры печени предшествуют либо мелкоочаговые, либо крупноочаго­вые некрозы паренхимы, либо прогрессирующее активное фиброзообразо-вание в области деструкции портальных и перипортальных желчных прото­ков. Некроз гепатоцитов или желчных протоков под воздействием различ­ных этиологических причин — пусковой момент ЦП. Некротический процесс вызывает активную реакцию соединительной ткани, что в свою очередь приводит к некрозу ранее интактных гепатоцитов. Некроз является стимулом регенерации клеток, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы. Упорядоченному регене­раторному процессу с восстановлением нормальной структуры дольки ме­шает образование фиброзных септ в местах некроза. Возникают участки паренхимы, полностью или частично окруженные соединительнотканными прослойками (псевдодольки). Важнейшим условием образования псевдодо­лек является развитие фиброзных септ между центральными венами и пор­тальными трактами. Часто такие септы образуются на месте мостовидных некрозов. Образование таких септ препятствует восстановлению нормаль­ной структуры. Играют роль и воспалительные инфильтраты, распростра­няющиеся из портальных полей до центральных зон долек. В рубцующихся зонах нарушается сосудистый и лимфатический аппарат печени. Узлы-ре­генераты снабжаются кровью преимущественно из печеночной артерии, а ветви воротной вены образуют в септах анастомозы с печеночными вена-Ми, и поэтому портальная кровь недостаточно контактирует с гепатоцита-ми. Развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает венозные со­суды. Эти процессы приводят к нарушению печеночной гемодинамики (портальная гипертензия), затруднению снабжения гепатоцитов порталь-


ной кровью и развитию внутрипеченочного окольного кровоснабжения. Эти процессы, способствуя нарушению печеночной гемодинамики и раз­витию портальной гипертензии, приводят к повторным некрозам, замыкая порочный круг: «некроз — воспаление — неофибриллогенез — нарушение кровоснабжения гепатоцитов—некроз». В развитии портальной гипертен­зии наибольшее значение имеет сдавление разветвлений воротной вены уз­лами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Уменьшение количества гепатоцитов и внутрипеченочный шунтовой кро­воток снижают функциональную способность печени и обусловливают эн-дотоксемию, бактериемию.

Портальная гипертензия является причиной развития портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.

Между бассейном воротной вены и системным венозным кровотоком развиваются коллатерали (портокавальные анастомозы) при повышении давления в воротной вене до 25—30 мм рт. ст. Наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области нижней трети пищевода и кардиаль-ной части желудка, поскольку кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых тяжелых осложнений ЦП, при­водящих к летальному исходу.

В развитии асцита главную роль играет внутрипеченочный порталь­ный блок вследствие механического препятствия току портальной крови, обусловленному нарушением архитектоники и в известной мере возраста­нием притока артериальной крови. Повышение синусоидального давле­ния приводит к увеличению образования лимфы — до 15—20 л (при норме 8—9 л). Такое количество не может быть удалено, часть жидкости просачивается в полость брюшины, образуя асцит. Так как значительная часть плазмы депонируется в брюшной полости, объем циркулирующей плазмы снижается. При этом из-за снижения содержания альбуминов пе­чени и скопления белка в асцитической жидкости снижается и онкоти-ческое давление плазмы. Все это вызывает активацию ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы, стимулируется секреция антидиуретическо­го гормона, происходит задержка натрия и воды. К повышению уровня альдостерона приводят усиление его продукции вследствие гиповолемии и снижение деградации гормона в печени. При этом снижается почеч­ный кровоток.

Спленомегалия также развивается вследствие портальной гипертензии. Помимо венозного застоя, увеличению селезенки способствуют иммунные реакции и разрастание соединительной ткани.

Гиперспленизм — это чрезмерная интенсификация и нарушение функ­ции селезенки по элиминации «состарившихся» форменных элементов крови. В крови при этом снижается количество тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.

Портальная гипертензия ведет также к значительному отеку слизистой оболочки желудка и кишечника, что способствует нарушению всасывания, экссудативной энтеропатии и образованию «гепатогенных» язв желудка и

дпк.

Прохождение с портальной венозной кровью в обход паренхимы пече­ни ряда биологически активных веществ и гормонов (в частности, альдо­стерона, эстрогенов, инсулина, гастрина, гистамина и др.) приводит к эн­докринным и метаболическим расстройствам.

Серьезным последствием портальной гипертензии является «портока-вальная», т.е. экзогенная энцефалопатия, которая может закончиться раз­витием комы.


Помимо «шунтовой» комы, при ЦП возможно развитие и собственно печеночной, или эндогенной, комы. Этот вид комы является проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности. При ЦП обычно развивается сме­шанная кома вследствие обеих названных причин.

Клиническая картина.Симптоматика ЦП зависит от этиологии, выра­женности цирротического процесса, степени нарушения функции печени, стадии портальной гипертензии и активности воспалительного процесса. При ЦП, как и при гепатитах, выделяют следующие синдромы: астени­ческий, болевой, диспепсический, цитолитический, иммуновоспалитель-дый, синдром гиперспленизма, холестатический, геморрагический.

Выраженность всех этих синдромов при различных ЦП колеблется в больших пределах, что будет показано при описании клинической картины различных форм цирроза. Общим признаком, с той или иной частотой встречающимся при различных формах ЦП на определенной стадии его развития, является синдром портальной гипертензии. Этот синдром явля­ется важнейшим отличием ЦП от ХГ.

Из ранних симптомов портальной гипертензии (до появления асцита) наблюдаются: 1) метеоризм («ветер предшествует дождю»); 2) диспепсиче­ские расстройства (снижение аппетита, тошнота).

Другие клинические проявления выражены позднее (спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен). Нередко больные узнают о болезни после проведения УЗИ, когда вы­являют расширение портальной и селезеночной вен и умеренную (не паль­пируемую) спленомегалию.

При ЦП в большей степени, чем при ХГ, выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляющийся внепеченочными признака­ми, геморрагиями, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Заболевание в своем развитии проходит ряд определенных стадий. В начальной стадии (компенсированной) ЦП, нередко протекающей ла­тентно, без признаков печеночной недостаточности, портальная гипертен­зия незначительная. Внепеченочные признаки болезни выражены слабо или отсутствуют, лабораторные показатели мало изменены или находятся в пределах нормы. Вместе с тем при морфологическом исследовании биопта-тов печени обнаруживается характерная для ЦП картина. Клинически на­чальная стадия компенсированного ЦП — это гепатомегалия и спленоме­галия, расширение диаметра воротной вены при УЗИ. В стадии декомпен­сации внепеченочные признаки выражены ярко, что сочетается с отчетли­выми изменениями лабораторных исследований и явными признаками портальной гипертензии. Больные приобретают «типичный» вид (пони­женное питание, атрофия мышц, телеангиэктазии, пальмарная эритема); увеличенная печень (бугристая или сморщенная), спленомегалия, асцит, «голова медузы», желтуха, геморрагии, отеки.

В этой стадии (декомпенсированной) наряду с портальной гипертензи-ей, выраженными внепеченочными признаками имеются клинико-лабора-торные проявления печеночной недостаточности и гиперспленизма.

В клинической картине ЦП (вне зависимости от его этиологии и Формы) принято выделять активность цирротического процесса, что мор­фологически выражается в лимфогистиоцитарной инфильтрации порталь­ных трактов, увеличении количества некрозов гепатоцитов, усилении ци-толитического и иммуновоспалительного синдромов, появлении призна­ков печеночной недостаточности. Проведение чрескожной пункции по­казано главным образом только на начальной стадии болезни, оно Нецелесообразно на поздних, развернутых стадиях и противопоказано


при декомпенсации ЦП; активность процесса определяется по ряду при­знаков.

• Усиление выраженности «внепече ночных знаков».

• Усиление желтухи (гипербилирубинемия за счет конъюгированной фракции).

• Повышение активности в сыворотке крови трансаминаз.

• Увеличение содержания у-глобулинов в крови и положительные «осадочные» пробы.

Не очень четкие понятия «декомпенсация», «субкомпенсация», «ком­пенсация» в настоящее время заменены на степени тяжести, определяемые по классам А, В, С, которые в свою очередь определяются количеством баллов (табл. 20).

Таблица 20. Степень тяжести ЦП по Child-Pugh

 

  Число баллов
 
Билирубин, мг% Альбумины, г/л Протромбиновый индекс, % Асцит Энцефалопатия < 2 > 3,5 > 70 Отсутствует » 2-3 2,5-3,5 50-70 Легко контролируется Незначительная > 3 < 2,5 < 50 Трудно (не) контролируется Выраженная

Сумма баллов по всем показателям: Класс А — от 5 до 7. Класс В — от 8 до 10. Класс С — 11 и более.

Клиническая картина ЦП эволюционирует в зависимости от развития осложнений.

• Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.

• Печеночная энцефалопатия, прекома, кома.

• Вторичная инфекция (главным образом пневмония, асцит-пери­тонит).

• Гепаторенальный синдром.

• Трансформация в цирроз-рак.

• Тромбоз воротной вены.

• Образование конкрементов в желчных путях.

Кровотечение из вен пищевода и желудка возникает в период порталь­ного гипертонического криза, что приводит к разрыву тонкостенных ве­нозных сосудов. Разрыв может произойти и в результате эрозии вен желу­дочным рефлюктантом. Варикозное расширение вен пищевода находят У 60 % больных ЦП, а 25 % погибают от кровотечения из них. Острая крово-потеря приводит к появлению гипоксических некрозов печени и развитию эндогенной комы. Наличие крови в кишечнике, ее бактериальное разложе­ние вносят экзогенный компонент. Кровотечение из вен пищевода прояв­ляется рвотой алой кровью или «кофейной гущей», обычно больной теряет 1,5—2 л крови. В ряде случаев первым симптомом является мелена.

Печеночная энцефалопатия — результат токсического влияния на цен­тральную нервную систему продуктов метаболизма азотистых соединений, 356


в норме инактивируемых печенью (аммиак, производные фенола и индола, меркаптаны). В генезе энцефалопатии играет роль накопление в ЦНС лож­ных нейротрансмиттеров, сходных по структуре с истинными, но в 50 раз менее эффективных. Определенное значение имеет повышение концентра­ции оксимасляных кислот (р и у).

Непосредственными причинами печеночной энцефалопатии могут быть желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, в том числе и суперинфек­ции HAV, HBV, HCV, HDV, диуретики, седативные средства, анальгетики, а также прогрессирование цирроза печени и развитие гепатоцеллюлярной

карциномы.

Выделяют следующие стадии печеночной энцефалопатии: субклиниче­скую, когда нарушения можно выявить только при психомоторных тес­тах — «тестах линий и чисел».

В стадии I отмечаются легкая несобранность, беспокойство, плохой сон, легкий тремор, нарушения координации. В стадии II больные сонли­вы,'дезориентированы, неадекватны, двигательные нарушения включают дизартрию, астериксис (хлопающий, «порхающий» тремор верхних конеч­ностей). В стадии III больной впадает в сопор, полностью дезориентиро­ван. Неврологическое обследование определяет гиперрефлексию, патологи­ческие рефлексы. В стадии /Сможет быть кома, ответ на болевые раздра­жители отсутствует.

При печеночной коме наблюдаются нервно-психические нарушения, усиление желтухи, печеночный запах, лихорадка, геморрагический диатез; непостоянные симптомы — уменьшение размеров печени и усиление бо­лей в правом подреберье.

Гепаторенальный синдром провоцируется остро нарастающей гипово-лемией — кровотечением, рвотой, диареей, избыточным диурезом, удале­нием большого объема асцитической жидкости при парацентезе. В основе синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек, что ведет к снижению почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, экскреции натрия при сохранении способно­сти к канальцевой реабсорбции.

Мелкоузловой ЦП — часто встречающаяся форма ЦП (до 40 % всех ЦП). Объем получаемой информации на каждом этапе диагностического поиска зависит от степени портальной гипертензии и этиологии ЦП.

На I этапе диагностического поиска в состоянии компенсации жалоб может не быть. При нарастании портальной гипертензии главными явля­ются симптомы желудочной и кишечной диспепсии (потеря аппетита, тошнота, рвота, плохая переносимость пищи, диарея) и астении (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности). Частый и стой­кий симптом — чувство тяжести и боли в правом подреберье вследствие

гепатомегалии.

При декомпенсации цирроза больной может отмечать увеличение жи­вота, носовые кровотечения как первые проявления болезни. Кровотече­ния из вен пищевода как драматический дебют болезни наблюдаются не­редко. Возможны нарушения сна, резкая раздражительность — проявления «шунтовой» печеночной энцефалопатии.

Этиологический фактор (если цирроз алкогольный) на I этапе на осно­вании анамнестических данных уточнить трудно, так как больные часто скрывают злоупотребление алкоголем. У части больных отмечается перене­сенный ранее острый вирусный гепатит; выясняется бывшая ранее белко-во-витаминная недостаточность и т.п.

На II этапе диагностического поиска уже в стадии компенсации могут обнаруживаться «печеночные» знаки: сосудистые звездочки, пальмарная


эритема, гинекомастия, отсутствие или снижение оволосения в подмышеч­ных впадинах, у мужчин — на груди, лице. Ногти часто белые и ровные.

При подозрении на алкогольный генез ЦП следует обращать внимание на возможные соматические и неврологические проявления алкоголизма- I контрактуру Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, атрофию мыщц' миопатию и полиневриты. Возможны проявления алкогольного панкреати­та, болезненность в характерных зонах (подробнее см. «Хронический пан­креатит»). Обнаружение перечисленных признаков делает алкогольный ге­нез болезни весьма вероятным.

Одним из наиболее частых объективных симптомов является увеличе­ние печени; край ее заостренный, поверхность ровная, консистенция плотная. Увеличенная селезенка на этой стадии пальпируется у полови­ны больных.

В стадии декомпенсации выявляются желтуха (степень выраженности различна в зависимости от активности цирроза), значительное похудение, развитые венозные коллатерали на груди и передней брюшной стенке, не­редко — пупочная грыжа, отеки нижних конечностей, спленомегалия, ас­цит. Селезенка увеличена больше, чем печень.

На III этапе диагностического поиска клинический анализ крови выявля­ет анемию, чаще гипохромную, возможно сочетание анемии с лейкопенией и тромбоцитопенией. Микроцитарная анемия — результат возможных кро­вотечений и/или синдрома гиперспленизма.

При биохимическом исследовании крови в стадии компенсации обнару­живаются незначительные отклонения в функциональных пробах печени: гиперпротеинемия, небольшое повышение билирубина (у части больных). В стадии декомпенсации — выраженная диспротеинемия (гипоальбумине-мия, гипер-у-глобулинемия, положительные осадочные реакции), сниже­ние содержания протромбина и холестерина, повышение билирубина, уме­ренное повышение активности аминотрансфераз.

Иммунологические нарушения выражены незначительно. У отдельных больных отчетливо повышено содержание IgA (встречается при хрониче­ском алкоголизме).

Для выявления варикозно-расширенных вен пищевода производят рентгенологическое исследование, эзофагогастродуоденоскопию. Ректоскопия выявляет варикозно-расширенные геморроидальные вены.

При УЗИ органов брюшной полости определяют размер и структуру пе­чени. Печень обычно увеличена, эхогенность повышена, структура органа однородна. Диаметр воротной и селезеночной вен увеличен. Размеры селе­зенки превышают норму.

Лапароскопия проводится при неясном диагнозе, главным образом для исключения онкологической патологии. На ранних стадиях при лапароско­пии можно обнаружить увеличенную печень с картиной мелкоузлового цирроза, симптомы портальной гипертензии, на поздних стадиях — карти­ну смешанного (крупно- и мелкоузлового) цирроза. Биопсию следует про­водить только на ранних стадиях процесса при дифференциальной диагно­стике гепатита и цирроза.

Морфологическое изучение биоптата печени при циррозе алкогольного генеза выявляет: а) жировую дистрофию гепатоцитов; б) образование лож­ных долек; в) обширное развитие фиброза. Признаками алкогольной этио­логии ЦП являются тельца Маллори (скопления гиалина в центре долек) и очаговая инфильтрация нейтрофилами портальных трактов.

Крупноузловой ЦП составляет до трети всех ЦП и бывает, как правило, вирусной этиологии. Весьма часто ХАИГ трансформируется в эту форму


ттЦ- Заболевание значительно чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Для этой формы цирроза характерно быстрое, клинически выра­женное прогрессирование. В клинической картине на первый план высту­пают проявления цитолитического синдрома и печеночно-клеточной не­достаточности, признаки портальной гипертензии присоединяются на тер­минальной стадии.

Симптоматика в период обострения заболевания напоминает острый ви­русный гепатит или ХГеп высокой степени активности. Характерны желтуха, лихорадка, астенический, диспепсический и цитолитический синдромы.

На I этапе диагностического поиска главными признаками являются желтуха, боли в животе (в правом подреберье и подложечной области), по­вышение температуры тела, диспепсические расстройства, слабость. Сте­пень выраженности жалоб прямо коррелирует с активностью процесса; при стихании некроза и воспаления они ослабевают (но полностью не исчеза­ют). Это позволяет уже на данном этапе обследования больного судить об

активности процесса.

В случае развития цирроза как исхода ХАИГеп остается характерная для ХАИГеп полиорганность поражения; с этим связано разнообразие жа­лоб (артралгии, геморрагические высыпания и др.).

На этом же этапе уточняют этиологию цирроза: у подавляющего боль­шинства больных устанавливается связь с перенесенным вирусным гепати­том В или С, гепатотропными ядами, отмечается лекарственная неперено­симость.

Выявляются характерные особенности развития цирроза: 1) прогресси­рующее течение; 2) печеночная недостаточность развивается значительно раньше появления признаков портальной гипертензии.

На II этапе диагностического поиска даже в стадии компенсации вне-печеночные признаки выражены в большей степени, нежели у больных

мелкоузловым ЦП.

В стадии декомпенсации ЦП отмечается выраженная желтуха; другие

«печеночные» знаки по-прежнему очень яркие.

При высокой активности процесса возможны полисерозиты, иногда преходящий асцит. На поздней стадии асцит является постоянным призна­ком болезни.

Печень и селезенка увеличены незначительно. Печень имеет острый и болезненный край, неровную поверхность. Болезненность при пальпации печени усиливается в период обострения.

Данные III этапа диагностического поиска по результатам клинического и биохимического анализов крови выявляют признаки выраженного пече­ночного цитолиза и функциональной недостаточности гепатоцитов: значи­тельное повышение уровня билирубина (преимущественно за счет связанно­го), 5—10-кратное повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и ее 4—5-й Фракций, снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеине-мию (резкое увеличение количества гамма-глобулинов и значительное сни­жение количества альбуминов, изменение осадочных проб, особенно тимо­ловой). Клинический анализ крови выявляет увеличение СОЭ, «сдвиг» влево в лейкоцитарной формуле, лейкоцитоза обычно не бывает, явления гипер­спленизма наблюдаются реже, чем при мелкоузловом ЦП.

Вирусную природу ЦП подтверждает или выявляет обнаружение при серологическом исследовании крови маркеров вирусной инфекции.

Варикозное расширение вен пищевода, желудка и геморроидальных вен выявляют при рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта, эзофагогастродуоденоскопии и ректороманоскопии.


УЗИ выявляет увеличение или на терминальной стадии уменьшение размеров печени, повышенную эхогенность и неравномерную структуру органа. Селезенка увеличена незначительно.

Лапароскопия помогает обнаружить крупноузловое поражение печени. Билиарные циррозы (БЦ) встречаются у 5—10 % больных ЦП. Различа­ют первичный (истинный) билиарный цирроз (ПБЦ) и вторичный билиар-ный цирроз (ВБЦ). ПБЦ поражает почти исключительно женщин, ВБЦ встречается и у мужчин.

В основе ПБЦ лежит внутрипеченочный холестаз, а в основе ВБЦ -~ внепеченочный (подпеченочный) холестаз (редко — длительное нарушение оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков). Чаще всего ВБЦ развивается при «доброкачественной» обструкции (ка­мень, стриктура), так как «злокачественная» обструкция (карцинома) при­водит к смерти раньше, чем успевает развиться цирроз. Этиология ПБЦ неизвестна; это аутоиммунное заболевание с появлением антител к струк­турам эпителия желчных протоков.

При ПБЦ в печени стадийно, последовательно наблюдают: 1) лимфо-плазмоцитарную инфильтрацию портальных полей. Разрушение эпителия желчных протоков; 2) пролиферацию мелких желчных ходов и протоков; 3) замещение портальных полей рубцовой тканью, очаговые и мостовид-ные некрозы; 4) соединительнотканные септы, «ложные» дольки.

Клинические особенности БЦ состоят в доминировании холестатиче-ского синдрома, позднем проявлении и небольшой выраженности синдро­мов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.