Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Синдром раздраженного кишечника 8 страница



Наиболее устойчивы изменения мочи: обычно допускается сохранение Р°теинУРИи и изменений мочевого осадка в течение года. Если за этот пе-яод изменения мочи не проходят, то следует думать о формировании хро­нического гломерулонефрита.

Таким образом, течение типичного варианта ОГН циклическое, завер­яется полной ликвидацией патологических симптомов. v Существуют также ациклические варианты течения болезни, когда нет казанной закономерности в появлении и исчезновении отдельных сим-


птомов. У больных не отмечается и острого начала болезни, в связи с ч
своевременная диагностика затруднительна. Ациклические формы болез»
могут переходить в хронический гломерулонефрит. Ни

Исходы заболевания: выздоровление, переход в хронический п
мерулонефрит и смерть. В настоящее время выздоравливают около 50 %
больных, у остальных процесс переходит в хронический. При ациклич
ском течении, моносимптомной форме болезни вероятность развития хх^~
нического нефрита особенно высока. ро~

В настоящее время ОГН практически не является причиной смепт (обычно причиной смерти может быть кровоизлияние в мозг в сочетании И эклампсией, а также острая недостаточность кровообращения).

Диагностика.Распознавание ОГН основывается на следующих призна­ках: 1) острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия" микро- или, реже, макрогематурия); 2) преходящая артериальная гипертен-зия; 3) отеки; 4) отсутствие системных заболеваний и другой почечной па­тологии, гипертонии и протеинурии в прошлом.

Дифференциальная диагностика.Симптомы ОГН не являются специ­фичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо дифферен­цировать ОГН от ряда сходно проявляющихся заболеваний.

• ОГН необходимо отличать от ХГН. Это не представляет сложностей при четком остром начале ОГН и последующем полном обратном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Обычно наблюдающееся острое заболе­вание является обострением латентно протекавшего ХГН, ранее не диагно­стированного. При сложности дифференциации приходится прибегать к пункционной биопсии почки.

• Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита вследствие наличия леикоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками. Дифференциальной ди­агностике помогают также клинические симптомы пиелонефрита (более вы­раженные боли в пояснице, сочетающиеся с повышением температуры тела, дизурические расстройства). При хроническом пиелонефрите указанная симптоматика в анамнезе больных наблюдается неоднократно. Диагностиче­скую ценность имеют также выявление при пиелонефрите бактериурии, «активных» лейкоцитов, а также рентгенологическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асимметрия функции почек) исследования.

• ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных забо­леваний соединительной ткани, при которых ГН представляется как одно из проявлений болезни. Это наблюдается при выраженном мочевом, гиперто­ническом и отечном синдромах, недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при системной красной волчанке (СКВ). Клинические проявления суставного синдрома, поражение кожи при СКВ и других сис­тем и органов (в частности, сердца), выраженные иммунологические сдви­ги (обнаружение противоорганных антител в высоком титре, LE-клеток, антител к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой заболевания позволяют поставить правильный диагноз.

Формулировка развернутого клинического диагноза.ОГН учитывае .
1) клинический вариант заболевания; 2) наиболее выраженные синдром
(отечный, гипертонический); 3) осложнения. .

Лечение.В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) дие
3) лекарственная терапия. н

• Режим. При выраженной клинической картине больной дол
быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим до лик*


«и отеков и нормализации АД, в среднем на £—ч нсд. щл.ипши..,.. . ** тели обеспечивает равномерное согревание тела, что приводит к умень-П°с ю спазма сосудов и снижению АД, а также к увеличению клубочко-IIieH фильтрации и диуреза. В стационаре больной находится 4—8 нед, в за-в°'имости от полноты ликвидации основных симптомов болезни. Домаш-вИС лечение продлевают до 4 мес со дня начала заболевания (даже при ^койном течении ОГН). Такое длительное лечение является лучшей про-лГ-нактикой перехода ОГН в хронический гломерулонефрит.

. Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной в зависимости от выраженности клинической симптоматики. При fivoHOM начале болезни (отеки, олигурия, АГ) необходимо резко ограни­чить потребления натрия (до 1—2 г в день) и воды. В первые 24 ч рекомен­дуется полностью прекратить прием жидкости, что само по себе может привести к уменьшению отеков. В дальнейшем прием жидкости не должен превышать ее выделение. При отсутствии отеков и АГ общее количество выпитой воды за сутки должно быть равно объему выделенной за предыду­щие сутки мочи плюс 300—500 мл. Больного переводят на диету с ограни­чением белка (до 60 г/сут), общее количество соли — не более 3—5 г/сут. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симпто­мов и резкого улучшения мочевого осадка.

• Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно «жестких» показаниях:

а) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том слу­
чае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена, возбудитель
(стрептококк) выделен, а с момента начала заболевания прошло не более
3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пеницилли-
ны в общепринятых дозах. Антибактериальную терапию следует проводить
при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит

и пр.);

б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повы­
шении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен
фуросемид (40—80—120 мг). Диуретики принимают до ликвидации отеков
и артериальной гипертонии. Обычно нет необходимости назначать эти
препараты длительно, 3—4 приемов оказывается достаточно;

в) при отсутствии отеков, но сохраняющейся АГ или при недостаточ­
ном гипотензивном эффекте диуретиков назначают гипотензивные препа­
раты (предпочтение отдается антагонистам кальция и ингибиторам АПФ).
Длительность их применения, а также дозы обусловлены стойкостью со­
хранения АГ и степенью повышения АД;

г) иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают лишь
при нефротической форме ОГН и затянувшемся течении (преднизолон по
1 мг/кг с последующим постепенным снижением дозы; длительность при­
менения 4—8 нед); НПВП и цитостатики противопоказаны;

д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диу­
реза вводят гепарин по 20 000—30 000 ЕД/сут в течение 4—6 нед, добива­
ясь увеличения времени свертывания крови в 2—3 раза. Гепарин обладает
Широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказы-
Вает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние;

е) при быстропрогрессируюшем гломерулонефрите (с быстрым развити-
ем почечной недостаточности показана биопсия почки: при выявлении по-
ДУлуний проводят пульс-терапию метилпреднизолоном по 500—1000 мг
вНутривенно ежедневно в течение 3—5 дней).


Лечение осложнений:

• при эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, седуксен Лп перидол; одновременно можно производить кровопускание (300—500 м\ а также спинномозговую пункцию (если остальные назначения не дают п четливого эффекта); т~

• при острой почечной недостаточности, не поддающейся лекарствен ной и диетической терапии, — гемодиализ;

• при острой левожелудочковой недостаточности — мочегонные ере ства (фуросемид) внутривенно. " д~

После выписки из стационара больной должен соблюдать ряд рекомен даций: запрещаются работа в холодных и сырых помещениях, тяжелый фи~ зический труд; в течение 3 лет после перенесенного ОГН женщинам не ре­комендуется беременность. Все эти мероприятия способствуют полному излечению. Больных, перенесших ОГН, ставят на диспансерный учет в це­лях динамического наблюдения и определения окончательного исхода бо­лезни. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением вра­ча в течение 2 лет. В первые 6 мес мочу исследуют 1 раз в месяц, в после­дующие 1—2 года — 1 раз в 3 мес.

Прогноз.При ОГН прогноз благоприятный, однако при затянувшихся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика.Предупреждение ОГН сводится к эффективному лече­нию очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевре­менного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных ост­рых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно ис­следовать мочу.

Хронический гломерулонефрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - хроническое диф­фузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недоста­точность. В зависимости от преимущественной локализации и характера изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических ва­риантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпечаток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из прояв­лений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выра­женности других признаков системного заболевания. В то же время при­соединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину ос­новного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефрити­ческие маски» различных заболеваний. ХГН в 10—20 % случаев развивает­ся как исход ОГН. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста.

Этиология.Среди причин развития ХГН выделяют инфекционные токсические факторы.

Инфекционные факторы: бактериальные (стрептококк, стафил кокк, туберкулез, малярия, сифилис); вирусные (гепатит В, гепатит С, ЦИ мегаловирус, ВИЧ).


токсические факторы: органические растворители, алкоголь,

,апкотики, ртуть.

Связь ХГН с инфекцией особенно четко видна при инфекционном эн-одИТе (ИЭ), когда массивная антибиотическая терапия приводит к из-ению ИЭ и ХГН (или ремиссии). Среди вирусов особенно часто выяв­ится вирус гепатита В, причем поражение почек может не сочетаться с пусным гепатитом или циррозом печени. Токсические факторы как при-Бйна развития ХГН встречаются реже. К сожалению, этиологический фак-п при ХГН удается установить лишь в 10 % случаев. Патогенез.Отмечают два возможных механизма поражения почек: им-^гнокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, ко­гда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недоста­точной, и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обуслов­ливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в орга­низм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает ан­титела, тропные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены ста­новятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Ком­племент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоанти-ген — аутоантитело. Далее происходит миграция воспалительных клеток в очаг повреждения (нейтрофилов, макрофагов-моноцитов, тромбоцитов). Эти активированные клетки выделяют повреждающие факторы — актив­ные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы, вазоак-тивные субстанции (эндотелии, эндотелиальный релаксирующий фактор), а также цитокины (интерлейкин-1, фактор некротизации опухоли, тромбо-цитарный фактор роста и др.), которые стимулируют пролиферацию собст­венных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных, эпи­телиальных). Активация свертывающей системы усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антите­ла. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработ­кой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН при­нимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомя­нуть повреждающее действие белка (протеинурия) на клубочки и каналь­цы, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодина­мику), артериальную гипертонию (ускоряющую развитие почечной недос­таточности), нефротоксическое воздействие гиперлипидемии.

Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с перио­дами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, гиа-линозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недос­таточности (ХПН).

Клиническая картина.ХГН может быть весьма разнообразным по кли-етеским проявлениям в зависимости от клинического варианта заболева­ния. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определя­тся различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, гиперто­нического, отечного) и их выраженностью, а также развивающейся со вре-

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагности­ки приобретают выявление заболевания почек, а также жалобы больных, примерно у у5 больных ХГН обнаруживают случайно, например при обсле-


довании по поводу длительно существующей артериальной гипертонии, в0 время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями:

1) острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а также АГ и отеки) не ликвидируется; через год можно говорить о сформировав­шемся ХГН;

2) в анамнезе имеется ОГН, как будто бы полностью разрешившийся однако через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в сочетании с АГ);

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный ОГН);

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционного эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ, отеч­ный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагностиро­вать ХГН.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляемость, болевые ощущения в пояснице; частота их колеблется в разных пределах! Некоторые больные жалоб не предъявляют (или они связаны с другим забо­леванием); время от времени появляются дизурические расстройства. Все эти жалобы неспецифичны и могут быть при разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической на­грузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение ок­раски мочи больные отмечают нечасто.

На II этапе диагностического поиска нет никаких патологических из­менений или они обусловлены гипертоническим и/или отечным синдро­мом. В зависимости от выраженности артериальной гипертонии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может выслушиваться систолический шум. АД колеблется в различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзи-торным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и обычно лока­лизуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В тех случаях, если ХГН является симптомом какого-то другого заболевания, могут быть выявлены соответствующие признаки инфекционного эндокардита, СКВ и др. Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагно­стическое заключение трудно.

III этап диагностического поиска является решающим. Не будет пре­увеличением утверждение, что у ряда больных диагноз можно поставить лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от кли­нического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять со­держание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени мак­рогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, часто.

При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у от­дельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-ос2-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появ­ление СРВ). Однако эти показатели не являются основными признаками обострения.


При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдельных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции) весь­ма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состояния почек (более подробно сМ- «Хроническая почечная недостаточность»).

Рентгенологическое обследование больных АГ позволяет выявить увели-чение левого желудочка, а при длительном ее существовании — расшире-ние восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза.

На ЭКГ при наличии АГ отмечается синдром гипертрофии левого желу­дочка, выраженной в различной степени.

При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обу­словленные АГ.

Для выполнения пункционной биопсии почек имеются четкие показа­ния: выявление тех или иных морфологических изменений в почках, что необходимо для выбора лечения, а также определения прогноза болезни.

Выделяют несколько морфологических вариантов заболевания:

1) минимальные изменения: незначительное расширение мезан-
гия, очаговое утолщение базальных мембран капилляров; при электронно-
микроскопическом исследовании выявляется слияние малых отростков по-

доцитов;

2) мембранозный: диффузное утолщение стенок капилляров, обу­словленное изменением базальной мембраны, на которой локализуются иммуноглобулин, комплемент и фибрин в виде отдельных гранул;

3) мезангиальный: иммунные комплексы откладываются в мезан-гии и под эндотелием сосудов клубочков, клетки мезангия реагируют на эти отложения. В рамках этого типа ГН выделяют мезангиопролифератив-ный ГН (выраженная пролиферация мезангиальных клеток), мезангиокапил-лярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается с неравномерным диффузным утолщением и расщеплением стенок капилляров), мезангио-мембранозный («минимальные изменения» в сочетании с увеличением ко­личества мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается со смещением капилляров к периферии долек и ранним гиалинозом центра сосудистых долек);

4) фокально-сегментарный: гломерулосклероз (гломерулогиали-ноз) начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах; в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные изменения), в них склерози-руются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные изменения). Остальные клубочки интактны;

5) фибропластический: склероз капиллярных петель клубочка,
утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосуди­
стыми петлями.

Мезангиальный и фибропластический варианты рассматривают как воспалительный процесс, тогда как минимальные изменения, мембраноз-ные изменения и фокально-сегментарный гломерулосклероз (гиали-Ноз) — как невоспалительные гломерулопатии (В.В. Серов).

Клинические варианты ХГН.На основании данных всех этапов диагно­стического поиска выделяют клинические варианты заболевания (Е.М. Та-Реев):

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма (44 %), прояв­ляющаяся изолированным мочевым синдромом (умеренная протеинурия, Гематурия, небольшая лейкоцитурия), иногда умеренной АГ. Течение мед­ленно прогрессирующее; при отсутствии обострения процесса ХПН разви-


вается через 15—20 лет (десятилетняя выживаемость составляет 85—90 %) Морфологически отмечают мезангиопролиферативный и мембранозный гломерулонефрит. Гемограмма и биохимические показатели без изме­нений.

Гематурический гломерулонефрит — редкий вариант (6%), проявля­ется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как са­мостоятельную, четко отграниченную форму выделяют ХГН с отложением в клубочках IgA (так называемая IgA-гломерулопатия, или болезнь Берже) поражающую чаше молодых мужчин и протекающую с эпизодами макроге­матурии после респираторных инфекций. Морфологически выявляют клу­бочки с очаговой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия' базальная мембрана не изменена. Течение гематурической формы благо­приятное, ХПН развивается поздно.

Гипертонический гломерулонефрит, встречающийся у 21 % больных ХГН, проявляется преимущественно гипертоническим синдромом. Изме­нения в моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, гемату­рия незначительная. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности ее суще­ствования. Морфологически отмечаются явления мезангиопролифератив-ного или мембранозно-пролиферативного (реже) гломерулонефрита. Тече­ние болезни благоприятное и напоминает латентную форму, однако ХПН является обязательным исходом болезни. Если больной не умирает от ХПН, то причиной смерти являются осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность).

Нефротический гломерулонефрит, обнаруживаемый у 22 % больных
ХГН, получил свое название по наличию у больных нефротического син­
дрома: сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г
белка в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеину-
рии), гипер-а2-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицериде-
мией. Течение умеренно прогрессирующее (морфологически отмечается
мембранозный или мезангиопролиферативный гломерулонефрит) или уско­
ренно прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокаль­
но-сегментарный гломерулосклероз). Артериальная гипертония вначале от­
сутствует или незначительно выражена, высокие цифры АД появляются
спустя 4—5 лет. Течение волнообразное: в периоды обострения нарастают
отеки и протеинурия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно
выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выра­
женной протеинурией. ХПН возникает через 5—6 лет: отеки уменьшаются
или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных так на­зываемыми нефротическими кризами, когда внезапно повышается темпе­ратура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симптомы раздра­жения брюшины, падает АД, тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудисто-го свертывания крови (ДВС-синдром). Патогенез нефротического криза не совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладающих резким сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогресси-рованию гиповолемии и падению АД).

Смешанный гломерулонефрит (нефротический + гипертонический; характеризуется сочетанием нефротического синдрома и АГ. Эта фоР' ма — наиболее неблагоприятный вариант течения болезни (морфологиче­ски отмечается мезангиокапиллярный гломерулонефрит), встречающийся в


7 % случаев ХГН. Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2—5 лет; 10-летняя выживаемость составляет все-

г0 30 %.

• В качестве самостоятельной формы выделяют пооострыи (злокаче­ственный) гломерулонефрит — быстро прогрессирующий гломерулонеф­рит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и бы­стрым (в течение первых месяцев болезни) развитием почечной недоста­точности. Заболевание начинается как ОГН, однако симптомы не претер­певают обратного развития — напротив, стабилизируется АГ, остаются отеки, развиваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. На этом фоне появляются признаки почечной недостаточности. Морфологически обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (пролиферация эпителия клубочков с образованием «полулуний»). Леталь­ный исход через 1—2 года, однако возможны и более благоприятные ре­зультаты после применения пульс-терапии (ударные сверхвысокие дозы) кортикостероидов и цитостатиков или плазмафереза.

ХГН, развивающийся при системных заболеваниях, занимает важное место среди всех случаев ХГН (до 19 %). Тем или иным системным заболе­ваниям свойствен определенный тип поражения почек. Так, при СКВ наи­более часто наблюдается ХГН нефротического или смешанного типа, раз­вивающийся в первые 2 года болезни. Гематурическая форма встречается преимущественно при геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна—Ге-ноха), однако с увеличением возраста больных диагностируют ХГН нефро-тической и гипертонической форм.

Поражение почек встречается у 3/4 больных узелковым периартериитом и протекает в форме гипертонического варианта ХГН. Отмечается злокаче­ственное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяже­лой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности.

При инфекционном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако со временем повышается АД. У части больных ХГН изначально нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план.

Течение. Оценка степени активности патологического процесса име­ет большое значение для своевременного начала лечения. Об активности (обострении) ХГН свидетельствуют характерные клинические признаки.

1. Увеличение (в 10 раз и более) протеинурии и гематурии после како­го-либо провоцирующего воздействия (например, после перенесенной ин­фекции, переохлаждения).

2. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: например, пе­реход латентного в нефротический, нефротического — в смешанный.

3. Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек на протяжении нескольких недель — 1—2 лет.

Острофазовые показатели (величина СОЭ, содержание а2-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др.), применяемые для оценки течения дру­гих заболеваний (ревматизм, пневмония и др.), также являются критерия­ми активности ХГН.

В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления ХПН, при этом выделяют различные варианты течения ХГА.

1. Быстро прогрессирующий — терминальная хроническая недостаточ­ность (ХПН) наступает через 6—8 мес от начала болезни. Морфологически обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

2. Ускоренно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает через 2—5 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают чаще всего ме-


зангиокапиллярный, фибропластический ГН, фокально-сегментарный гло-мерулосклероз.

3. Медленно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает не ранее чем через 10 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают мем-бранозный, мезангиопролиферативный ГН.

Эти ретроспективные критерии недостаточны для использования их в повседневной врачебной практике, однако они позволяют оценить значе­ние морфологических изменений в развитии ХПН.

Осложнения. К осложнениям ХГН относят:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты абсцессы, фурункулы);

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием моз­говых инсультов;

3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ (встре­чается редко).

Диагностика.ХГН диагностируют в определенной последовательности.

• Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина бо­лезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и при других заболева­ниях почек.

• Определяют, какой ГН имеется: хронический или острый.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.