Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Синдром раздраженного кишечника 10 страница



а) выраженная диспротеинемия + гипоальбуминемия + гипер-а2- и

rvinep-Y-глобулинемия;

б) повышение уровня а2-гликопротеида, pj-липопротеидов;

в) появление в моче а- и особенно у-гликопротеидов и а-липопротеидов.
Во всех случаях вероятность развития амилоидоза увеличивается при

обнаружении гепато- и спленомегалии, а также изменений сердца, свойст­венных амилоидозу (в подобных случаях речь идет об идиопатическом ге­нерализованном амилоидозе).

Следовательно, диагноз амилоидоза почек с достаточной уверенностью можно поставить в развернутой (нефротической) или терминальной ста­дии, тогда как в начальной (протеинурической) стадии это сделать намного труднее. В этих случаях преходящую или постоянную протеинурию прихо­дится дифференцировать от протеинурии при гломерулонефритах (остром, хроническом). При этом следует учитывать:

1) более медленное прогрессирование поражения почек при амилоидозе;

2) отсутствие при амилоидозе четкой связи с простудными заболева­ниями;

3) постоянную микрогематурию при гломерулонефритах (при амилои­дозе в 20 % случаев).

Иногда правильный диагноз можно поставить лишь после периода дли­тельного наблюдения за больным. Вопрос решается значительно быстрее, если имеется возможность произвести пункционную биопсию почки.

Формулировка развернутого клинического диагнозаамилоидоза учитыва­ет следующие компоненты: 1) форму амилоидоза; 2) стадию амилоидоза (протеинурическая, нефротическая, терминальная); 3) функциональное со­стояние почек (отсутствие или наличие почечной недостаточности, степень ее выраженности); 4) основное заболевание (при вторичном амилоидозе); 5) состояние других органов (сердце, печень, нервная система и пр.) при идиопатическом (первичном) амилоидозе.

Лечение.Лечебные мероприятия зависят от типа амилоидоза, пораже­ния органов-мишеней и клинической формы болезни:

1) в первую очередь лечение должно быть направлено на снижение синтеза белков-предшественников амилоидных фибрилл;

2) воздействие на клинические проявления болезни (нефротический синдром, артериальная гипертония, хроническая почечная недостаточ­ность, нарушения ритма сердца ХСН).

При АА-амилоидозе лечение должно быть направлено на обязательное Удаление очага, стимулирующего образование сывороточного белка SAA:

• устранение очагов хронического гнойного воспаления (консерватив­ное или хирургическое лечение — бронхоэктатической болезни, остеомие­лита, болезни Крона, неспецифического язвенного колита);

• активная иммуносупрессивная терапия ревматоидного артрита;

• лечение периодической болезни колхицином (при развившемся амилоидозе почек препарат назначают пожизненно в дозе 1,8—2 мг/сут);

• хирургическое удаление опухоли.

По-прежнему рекомендуется «печеночная» терапия — прием 80—120 г СыРой печени в течение 6—12 мес.


При LA-амилоидозе лечение направлено на подавление продукции м
ноклональных легких цепей иммуноглобулинов: °~

• при множественной миеломе проводят различные схемы химиотеп пии — чаще всего сочетание цитостатика мелфалана с преднизолоно (мелфалан в дозе 0,15 мг/кг, преднизолон — 0,8 мг/кг) курсами по 7 днЛ' каждые 4—6 нед. Длительность лечения до 2—3 лет. Результаты лечещ/ при поражении почек лучше, чем при поражении сердца.

Воздействие на основные клинические проявления болезни предусмат­ривает ликвидацию отеков, АГ, а также мероприятия, направленные борьбу с развивающейся почечной недостаточностью:

а) при развитии нефротического синдрома и отеков необходимо физио­
логическое содержание в пище белка [около 1 гДкгсут)], уменьшение по­
варенной соли (до 2—4 г/сут), а также прием диуретиков — тиазидных
(гидрохлортиазид по 25—100 мг/сут), их можно комбинировать с спироно-
лактонами (верошпирон, альдактон в дозе 25—200 мг/сут). Однако при вы­
раженной почечной недостаточности тиазидные диуретики противопоказа­
ны. Поэтому при выраженном снижении скорости клубочковой фильтра­
ции (менее 20 мл/мин) назначают петлевые диуретики (фуросемид — на­
чальная доза 20—40 мг, максимальная — до 400 мг). Фуросемид позволяет
несколько увеличить прием натрия;

б) артериальная гипертония нечасто встречается при амилоидозе, одна­
ко, когда она достигает высоких цифр, необходимо назначение гипотен­
зивных средств различного типа. Предпочтение следует отдавать ингибито­
рам АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), так как эта группа
препаратов, кроме гипотензивного действия, обладает нефропротективным
эффектом (замедляет развитие склероза почечной ткани). При непереноси­
мости АПФ назначают блокаторы рецепторов AT II (валсартан, лозартан,
ирбесартан и др.). Среди блокаторов кальциевых каналов предпочтительны
ретардные недигидропиридиновые препараты (верапамил, дилтиазем), ко­
торые снижают внутриклубочковую гипертензию за счет расширения эф­
ферентной артериолы клубочков (как, впрочем, и афферентной артерио-
лы). ИАПФ и блокаторы кальциевых каналов можно комбинировать;

в) при развитии почечной недостаточности лечение проводится по об­
щепринятому плану (ограничение белка в пище, достаточное введение
жидкости, коррекция минерального обмена). При почечной недостаточно­
сти, обусловленной амилоидозом, возможно применение гемодиализа и
трансплантации почек.

Прогноз.Длительность протеинурического периода установить трудно, однако после его выявления обычно через 3 года развиваются отеки, на фоне которых быстро возникает ХПН. После развития ХПН пациенты жи­вут обычно менее одного года, после развития хронической сердечной не­достаточности — около 4 мес. Все это делает прогноз весьма серьезным.

Профилактика.При идиопатическом и генетическом амилоидозе меры первичной профилактики не известны. При вторичном амилоидозе профи­лактика состоит в лечении заболеваний, ведущих к развитию амилоидоза.

Хроническая почечная недостаточность

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) - снн-дром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функн оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секретор ной функций почек, которые не могут больше поддерживать нормальный


внутренней среды организма. Иногда снижение скорости клуоочковои

стаБьТрации (СКФ) длительное время протекает бессимптомно и пациент

Ф11Л еТ себя здоровым вплоть до уремии. Совокупность всех клинических и

СЧ5ораторных признаков, развивающихся при ХПН, называется уремией.

ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего по-

я-жения почек. Этиология.Наиболее часто причинами ХПН являются: 1) заболевания, отекающие с первичным поражением клубочков — гломерулонефриты; ?? поражения почечных сосудов: стеноз почечных артерий, артериальная ипертония (гипертоническая болезнь, злокачественная гипертония); 3) за­болевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерсти-тия почки — хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит; 4) за­болевания мочевыводящей системы: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли нервной системы; 5) диффузные заболевания соединительной тка­ли" 6) болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, на­рушение обмена кальция; 7) врожденные заболевания почек: поликистоз,

гипоплазия почек.

Патогенез.Несмотря на разнообразие причинных факторов, морфоло­гические изменения в почках однотипны и сводятся к развитию склероти­ческих процессов, запустеванию клубочков с утратой морфологических особенностей исходного патологического процесса и гипертрофией остав­шихся нефронов. Эти нефроны неполноценны в структурном и функцио­нальном отношении, степень усиления их функции недостаточна.

Значительное уменьшение массы действующих нефронов при ХПН проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.

• При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Задержка креатинина является наи­более четким показателем степени ХПН.

• Нарушается водно-электролитное равновесие. На ранних стадиях ХПН изменяется концентрационная функция почек; оставшиеся нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им необходимо повысить объем выводимой мочи — развивается полиурия, изменяется суточный ритм выведения мочи, возни­кает изостенурия. В терминальной стадии ХПН объем мочи резко умень­шается и развиваются олигурия и анурия.

По мере нарастания ХПН почки теряют способность сохранять на­
трий — наблюдается так называемое солевое истощение. Однако у некото­
рых больных отмечается тенденция к задержке натрия.

В ранней стадии ХПН (полиурической) выявляется гипокалиемия, в конечной стадии — гиперкалиемия.

• Нарушается кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз,
чему способствует выраженная потеря бикарбонатов с мочой (следствие
нарушения реабсорбции бикарбонатов в условиях снижения активности

арбоангидразы), а также снижение секреции канальцами водородных ио­нов и органических кислот.

• Изменяется фосфорно-кальциевый обмен — развиваются гипокаль-
иемия вследствие снижения всасывания кальция в кишечнике, а также

гиперфосфатемия.

• Нарушается выработка эритропоэтина в почках, что вызывает разви­
тие анемии.


Выработка ренина продолжается, что способствует развитию стойка
АГ. У части больных задержка натрия также способствует поддержание
высокого уровня АД. *°

Классификация.Е.М. Тареев предложил простое и удобное в практике ском отношении деление ХПН на стадии по величине СКФ. Легкая: СКФ равна 30—50 мл/мин. Умеренная: СКФ равна 10—30 мл/мин. Тяжелая: СКФ равна 5—10 мл/мин. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин.

В легкой и умеренной стадиях основным методом лечения больных яв­ляется консервативная терапия, но в тяжелой и терминальной стадиях не­обходима заместительная почечная терапия — внепочечное очищение кро­ви (гемодиализ, перитонеальный диализ) или трансплантация почки.

Клиническая картина.Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН' 2) выраженности нарушений различных компонентов гомеостаза.

В клинической картине ХПН можно выделить следующие синдромы: 1) неврологический; 2) гастроэнтерологический; 3) дистрофический; 4) анемически-геморрагический; 5) серозно-суставной и костный.

На I этапе диагностического поиска в начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При про-грессировании ХПН прежде всего появляются признаки неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологи­ческий синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно на­кормить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с разви­тием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремическая интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро ис­чезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологиче­ский синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вя­лость, раздражительность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (расстройство чувствительности и моторики).

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желу­дочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке мочевой кислоты в организме могут появиться боли в суста­вах — проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония при­водит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у некоторых больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота развития симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна; иногда проходят многие годы; при злокачественном (по-достром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев по­сле начала болезни.

На II этапе диагностического поиска в начальном периоде ХПН выяв­ляют снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в под­мышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследст­вие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа имеет следы расчесов, шелушится, нередко обнаруживаютс подкожные геморрагии.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расшир ние границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа грудины. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальн показатели АД. В терминальной стадии развивается уремический перик ]


появляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-сустав-

& синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и

явлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов — см.

ППодагра»)- Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации

вота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой

*" у больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто возника-т пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. На-1°стание неврологической симптоматики проявляется в судорожных по-^огиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с боль­шим шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является про-пэессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологи­ческие переломы.

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых

шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеи-

нурии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация яв­ляются надежными критериями определения функционального состояния почек. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состоя­ния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6—8 109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление ме­таболического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии.

Данные инструментальных методов исследования более детально харак­теризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ— синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ мо­жет измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплитуда пози­тивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается выраженная ретинопатия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобраз­ные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторон­ние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудоч-ковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных ка­пилляров).

При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация.

Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании вы-вляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и ее перестройка).

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным аоолеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более быст­рым прогрессированием, чем при других заболеваниях.


Постепенное прогрессирование ХПН отмечается у лиц зрелого возраст
со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относитечкн
стабильной гипертонией. " Но

Более быстрое прогрессирование ХПН отмечается у лиц разного воч раста, у которых обострение основного заболевания почек способствуй усугублению АГ; часто одновременно появляются отеки.

Диагностика.Распознавание ХПН обычно не представляет затрудНе ний. Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие длительно суще~ ствуюшего заболевания почек), непосредственного обследования больного' результатах лабораторного исследования (снижение величины СКФ, сни' жение показателей красной крови, появление азотистых шлаков и др)

Значительно сложнее дифференцировать заболевание почек, привели^
к ХПН. ее

Большие сложности возникают при дифференциации первично- и вто­рично-сморщенной почки. Следует ориентироваться на анамнез: при пер­вично-сморщенной почке имеются данные о длительно существующей ар­териальной гипертонии без четких указаний на патологию почек, суточная протеинурия небольшая, изменения мочевого осадка также несуществен­ны. Отмечается значительная выраженность изменений органов-мише­ней — сердца (выраженная гипертрофия левого желудка) и глазного дна. Трудности возникают в случаях развития ХПН при амилоидно-смор-щенной почке. При вторичном амилоидозе имеются указания на основное заболевание, приведшее к поражению почек (туберкулез, остеомиелит, рев­матоидный артрит и пр.), а также длительное существование нефротиче-ского синдрома. Сложнее случаи первичного (семейного) амилоидоза, ко­гда врач, не зная предшествующего анамнеза, наблюдает больного в пери­од развития у него ХПН. Следует иметь в виду, что ХПН у таких больных развивается в возрасте 15—20 лет.

Формулировка развернутого клинического диагнозапри ХПН аналогич­на таковой при ХГН, амилоидозе: 1) заболевание, приведшее к возникно­вению ХПН (название, клиническая форма, морфологический вариант); 2) характер течения и фаза процесса (обострение, ремиссия); 3) стадия ХПН; 4) основные синдромы ХПН при их достаточной выраженности.

Лечение.Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и за­медлении прогрессирования поражения почек, улучшении самочувствия больного.

Лечение ХПН включает несколько направлений:

• предупреждение и устранение причин, вызывающих ухудшение функции почек, у больных с медленно прогрессирующей почечной недос­таточностью;

• воздействие на основные клинические проявления ХПН — водно-электролитные нарушения (гипергидратация, гиперкалиемия), метаболиче­ский ацидоз, АГ, анемию, остеодистрофию;

• при снижении СКФ менее 10 мл/мин — применение активных ме­тодов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).

Неожиданное быстрое снижение СКФ у больных ХПН (как и у почеч ных больных с сохранной функцией почек) может быть вызвано различны­ми причинами:

1) снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие чрез­мерного ограничения натрия в пище или неправильного использован диуретиков;

2) внезапным развитием тяжелой АГ; нПВП

3) применением нефротоксических лекарств (аминогликозиды, НП*> циклоспорин, рентгеноконтрастные вещества).


Адекватный прием жидкости определяют рядом факторов - выражен-
^ ^пеатининемии, величиной СКФ. , ч

«^К Содержании креатинина более 4 мг% (354 мкмоль/л) но менее

П£ П 326 мкмоль/л) или величине клубочковой фильтрации 40 мл/мин, 15 ииже 10 мл/мин, больной должен принимать такое количество жидко-н°Н1пт5>ое обеспечивает суточный диурез 2-3 л. Такой диурез позволя-сТ1Ь еньшить реабсорбцию шлаков и способствует максимальному их выве-

Де При клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин (когда у больного обра-тся не более 1 л мочи в день) прием жидкости корригируют с учетом иуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300—500 мл.

. Регуляция введения натрия и калия осуществляется в соответствии с данными клинического обследования больного. Прием хлорида натрия больным ХПН без отеков и АГ не следует ограничивать. Ограничивают прием хлорида натрия до 3—5 г/сут только больным ХГН при наличии отеков и выраженной гипертензии.

При умеренной гиперкалиемии (6—5 ммоль/л) необходимо сократить в пище продукты, содержащие калий; не следует назначать калийсберегающие мочегонные средства (спиронолактон или верошпирон); показано использо­вание ионообменных смол. При содержании в крови 6,5—7 ммоль/л калия внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (500 мл) с 8 ЕД инсулина. При вы­раженной гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) показано введение тех же средств с 20—30 мл 10 % глюконата кальция или 200 мл 5 % гидрокарбоната натрия. Введение гидрокарбоната натрия особенно показано при метаболи­ческом ацидозе и не рекомендуется в случаях, когда противопоказано введе­ние хлорида натрия. Борьба с ацидозом позволяет снизить гиперкалиемию.

Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белково­го обмена у больных с умеренным и стабильным снижением СКФ (25—55 мл/ми) рекомендуется умеренное ограничение белка (0,8—1 г/кг, т.е. 50—60 г/сут), при этом 40 г белка должно быть животного происхождения.

В случае дальнейшего прогрессирования ХПН или развития уремиче­ских симптомов необходимо перевести больного на малобелковую диету с ограничением белка до 0,8 г/кг/сут.

При величине СКФ 13—25 мл/мин суточное количество белка состав­ляет 0,6 гДкгсут) (до 40 г/сут, при этом 30 г/сут белка должно иметь жи­вотное происхождение). Широко используют картофельную и картофель-но-яичную диету.

Если СКФ равна 10—13 мл/мин и менее, белок ограничивают до 0,3 г/кг (20 г/сут) с добавлением кетоаналогов незаменимых аминокислот (кетосте-Рил), причем весь белок должен быть полноценным. Высокая энергетическая Ценность пищи при этом обеспечивается за счет углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи уменьшает распад собственного белка. Источником ка-л?№й может быть раствор глюкозы, применяемый внутрь или внутривенно i мл 5 % раствора с 10 ЕД инсулина).

Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование дие-ы в сочетании с сорбентами — веществами, связывающими и выводящи-и азотистые вещества. В качестве сорбентов применяют энтеродез, поли-фепан, угли «СКН», оксицеллюлозу, окисленный крахмал, карболен. Энте-Росорбенты, изготовленные на основе ионообменных смол, весьма эф­фективны. Однако сорбенты противопоказаны больным с желудочно-Шечными кровотечениями; при их приеме могут развиваться запоры, у еКоторых больных усиливаются тошнота и рвота.


• Гипотензивная терапия предотвращает прогрессирование ХПи АД следует поддерживать на уровне 130/80 мм рт. ст., причем при сод жании белка в моче более 1 г/сут необходим более низкий уровень АД~ 125/75 мм рт. ст. Возможно назначение гипотензивных препаратов разн ~~" классов, однако лучшими нефропротективными свойствами обладают иЬ1Х гибиторы АПФиз-за их способности ингибировать внутрипочечные э<Ъ~ фекты ангиотензина II (снимают спазм выносящей артериолы клубочков внутриклубочковую гипертензию), а также его пролиферативные эффектьИ Рекомендуются ретардные препараты, метаболизирующиеся в печени (пя' миприл, фозиноприл) в обычных дозах. Можно назначать блокаторы ре­цепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). При противопоказаниях к ингибиторам АПФ применяют (3-адреноблокаторы (метопролол, небиво-лол, бетаксолол) в необходимых дозах. Оправдано применение и недигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (пролонгированные фор­мы верапамила).

• Для лечения анемии назначают рекомбинантный человеческий эри-тропоэтин (препараты, назначаемые в виде инъекций, — рекормон, эпрекс эпомакс). Препараты эритропоэтина противопоказаны при неконтролируе­мой артериальной гипертонии, а также при их непереносимости. Лечение эритропоэтином следует начинать после устранения дефицита железа. Анд-рогены (тестостерон пропионат, сустанон, тестэнат) применяют в больших дозах в виде внутримышечных инъекций. Андрогены активируют синтез эритропоэтина.

• При почечной (уремической) остеодистрофии применяют препара­ты, связывающие фосфор в кишечнике — в первую очередь препараты кальция (карбонат или ацетат кальция), а также ограничивают прием про­дуктов, богатых фосфором.

• Борьба с инфекционными осложнениями является важной зада­чей. У больных с ХПНв связи со значительным угнетением иммунитета часто возникают инфекционные осложнения (пневмонии, инфекции мо­чевых путей), приводящие к значительному снижению функции почек. Следует применять антибиотики, не оказывающие нефротоксического действия: пенициллин, оксациллин, метициллин, эритромицин в обыч­ных дозах.

В терминальной стадии ХПНнеобходимо проведение хронического ге­модиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемо­диализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю.

Показания к проведению гемодиализа: 1) величина клубочковой фильт­рации менее 10 мл/мин; 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл; 3) повышение содержания креатинина крови более 700 мкмоль/л, 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (Н?Р" ма 3,4—5,3 ммоль/л); 5) симптомы начинающегося перикардита, эниеф ■ лопатии и нейропатии.

К другим методам лечения ХПНотносятся трансплантация почек и ритонеальный гемодиализ.

Прогноз.На ранних стадиях ХПНбольные трудоспособны, однако
рушение функции почек приводит к инвалидности. Введение nPorPaM**Tb
го гемодиализа и трансплантации почки позволило несколько улучи1
прогноз. за_

Профилактика.С целью профилактики тщательно проводят лечени болеваний, способствующих развитию ХПН.


Контрольные вопросы и задачи

На вопросы 124—138 выберите один наиболее правильный ответ.

124 Острый диффузный гломерулонефрит чаще всего развивается вследствие Секции: А. Стафилококковой. Б. Вирусной. В. Стрептококковой. Г. Кишечной иН пчки Д- Другими грамположительными бактериями.

П 125 В патогенезе гломерулонефрита принимают участие следующие факторы: Иммунное воспаление. Б. Отложение комплексов антиген — антитело на мем-й не клубочка. В. Образование капиллярных микротромбов. Г. Ни один из пере-^гпенных факторов. Д. Все перечисленные факторы.

126 При остром гломерулонефрите наиболее часто наблюдаются: А. Отеки, к Лейкоиитурия. В. Артериальная гипертония. Г. Протеинурия. Д. Боли в пояс­ничной области.

127 Из перечисленных симптомов для хронического гломерулонефрита нефро-тического типа не характерны: А. Отеки. Б. Гематурия. В. Протеинурия. Г. Артери­альная гипертония. Д. Боли в пояснице.

 

128. Для обострения хронического гломерулонефрита гипертонического типа характерны все симптомы, кроме: А. Протеинурии. Б. Гематурии. В. Цилиндрурии. Г Отеков. Д. Артериальной гипертонии.

129. Геолог 26 лет, страдающий хроническим тонзиллитом, в экспедиции пе­ренес ангину; спустя 2 нед отметил отеки век, слабость, снижение работоспособ­ности. Появились одышка, отеки лица, поясницы. Через 3 мес после начала бо­лезни отмечаются отеки лица, поясницы, гидроторакс. Глухие тоны сердца. АД 125/80 мм рт. ст. Анализ мочи: относительная плотность 1021, белок 9 г/л, эрит­роциты 15—20 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 2—4 в препарате. Предпола­гаемый диагноз: А. Острый гломерулонефрит (гематурический вариант). Б. Ост­рый гломерулонефрит с нефротическим компонентом. В. Сердечная недостаточ­ность в результате развития диффузного миокардита. Г. Обострение хронического гломерулонефрита смешанного типа. Д. Амилоидоз почек.

130. Макрогематурия характерна для всех перечисленных заболеваний, кроме: А. Острого нефрита. Б. Инфаркта почки. В. Поликистоза почек. Г. Амилоидоза по­чек. Д. Почечной колики.

131. Проба Нечипоренко позволяет: А. Оценить величину клубочковой фильт­рации. Б. Уточнить величину относительной плотности мочи. В. Оценить степень гематурии и цилиндрурии. Г. Уточнить величину канальцевои реабсорбции. Д. Оп­ределить величину протеинурии.

132. Показателем, позволяющим предположить наличие нефротического син­дрома, является: А. Величина фильтрации. Б. Уровень креатинина крови. В. Вели­чина протеинурии. Г. Уровень холестерина сыворотки. Д. Величина канальцевои реабсорбции воды.

133. Для хронического латентного гломерулонефрита характерны все симпто­мы, кроме: А. Гематурии. Б. Отеков. В. Протеинурии. Г. Цилиндрурии. Д. Неболь­шой лейкоцитурии.

134. Из перечисленных заболеваний наиболее частой причиной вторичного
амилоидоза является: А. Ревматизм. Б. Остеоартроз. В. Ревматоидный полиартрит.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.