Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Рестриктивная кардиомиопатии 8 страница



Сердечная недостаточность

^СЕР?ЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить орга­ны и ткани организма кровью и кислородом в количестве достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной


йедостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих жеЛУдочков.

различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хрони­ческая сердечная недостаточность (ХСН) является финалом заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с начальными ста­циями ХСН достигает 10 % в год, тогда как у больных с тяжелыми форма-X ХСН - 40-65 %.

Этиология.ХСН развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция. При­чины нарушения насосной функции разнообразны.

• Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз,
гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболевани­
ях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокар­
да).

• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (стенозы митрального или трикуспидального отверстий,
стенозы устья аорты или легочной артерии, гипертония малого или
большого круга кровообращения);

б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердеч-
ных шунтов);

в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологиче­
ских процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

• Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый
перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни
накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез.Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердеч­ного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой системы (САС). Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение арте-риол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого же­лудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Одна­ко активация САС, будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем ста­новится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патоло­гических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности почеч­ных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гипер­продукцию мощного вазопрессорного фактора — ангиотензина II (AT II). Кроме повышения содержания AT II в плазме крови, активируются мест­ные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогресси­рование его гипертрофии. AT II стимулирует также увеличенное образова­ние альдостерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует ак­тивации продукции антидиуретического гормона (АДГ) — вазопрессина. Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей кРови, повышению венозного давления (что также обусловливается конст-Рикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата кРови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляет-


ся. AT II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к измене­нию структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка) — к так на­зываемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выбро­са) ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конеч­ного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация ле­вого желудочка еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка—Старлинга, приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка—Старлинга перестает рабо­тать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровенос­ного русла — сосудах малого круга кровообращения (развивается гипер-тензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной ги-пертензии).

Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить уве­личение содержания в крови эндотелина — мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание пред-сердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсер­дий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта AT II и катехоламинов, и потенциально по­лезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает.

В патогенезе ХСН придается значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении эндотелием продукции оксида азота — мощного вазодилатирующего фактора.

Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракар-диальный (нейрогормональный) механизмы. На схеме 13 представлен па­тогенез ХСН. При этом пусковым фактором является, по-видимому, изме­нение напряжения стенки левого (правого) желудочка.

Классификация. Внастоящее время используется классификация не­достаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Ва­силенко. Согласно этой классификации, выделяют три стадии.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке сниже­на. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге крово­обращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические наруше­ния и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая стадия с выраженными на­рушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). Согласно этой классификации, вы-; деляют четыре функциональных класса (ФК), основанных на физической работоспособности больных.


I класс — нет ограничения физической активности (при наличии

заболевания сердца).

II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение

физической активности.

III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограниче­ние физической активности.

IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызы­вает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допус­кает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий в процессе лечения, однако в ней не учитываются состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в боль­шом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности.

Клиническая картина.Проявления ХСН определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степе­нью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, вы­раженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функ­ции. Кроме того, для клинической картины ХСН характерно наличие сим­птомов заболевания, послужившего причиной развития недостаточности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, сни­жение сократительной функции какого отдела сердца преобладает — левого или правого желудочка (левожелудочковая или правожелудочковая недоста­точность) или имеется их сочетание (тотальная сердечная недостаточность).

На I этапе диагностического поиска выявляется одышка — учащение Дыхания, не соответствующее состоянию и условиям, в которых находится больной (появление одышки при различной физической нагрузке или в Покое). Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в Малом круге, ее динамика соответствует состоянию сократительной функ-


ции сердца. Больных может беспокоить кашель — сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся симптомом застоя в малом круге кровообращения. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т.е. при услови­ях, способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на пере­бои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или пре­имущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепен­ным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеварительного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеориз­мом, склонностью к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональ­ное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повы­шенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

Жалобы больных обусловлены также основным заболеванием, привед­шим к развитию ХСН.

На II этапе диагностического поиска прежде всего выявляются призна­ки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет определять стадию ХСН.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является циа­ноз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончики пальцев). Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократитель­ной функции левого желудочка и нарушение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так назы­ваемого центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации ки­слорода тканями — причины периферического цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствуют увеличение объема циркулирую­щей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содер­жание гемоглобина.

При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка кожи.

Важный симптом ХСН — отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела боль­ного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время вы-


слушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН выявляют ряд симптомов, обусловленных снижением сократительной функ­ции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum); глу­хость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; тахикардия, систоли­ческие шумы относительной недостаточности митрального и/или трехствор­чатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незна­чительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертония, АД снижается по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кровообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незна­чительное ее увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и другие причины ее увеличения).

По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного — развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются тро­фические изменения кожи (ее истончение, сухость, появление пигмента­ции на голенях).

Таким образом, после II этапа наличие и выраженность сердечной не­достаточности устанавливаются с несомненностью.

На III этапе диагностического поиска уточняют: 1) выраженность гемо-динамических нарушений и степень снижения сократительной функции сердца; 2) некоторые звенья патогенеза ХСН; 3) степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Нако­нец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.

Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследования, из которых наибольшее распространение получил метод эхокардиографии. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак систолической СН), конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышеч­ных волокон, наличие регургитации митрального и/или трехстворчатого клапанов. С помощью эхокардиографии определяются также признаки Диастолической СН (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяется по изменению соотношения скорости начального и ко­нечного диастолического наполнения левого желудочка).

Величину сердечного выброса можно установить также с помощью ме­тодов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардио-гРафия), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Опре­деляют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление ско­рости кровотока. Венозное давление отчетливо повышается при развитии Правожелудочковой недостаточности.

По данным рентгенологического исследования уточняют состояние мало­го круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легочной


гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечается рас­ширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функ­ции сердца: чем больше увеличено сердце, тем выраженнее снижена сокра­тительная функция сердца.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо характерных изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типичные для фонового заболевания.

ФКГ помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение ам­плитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систоличе­ские шумы относительной недостаточности митрального и/или трехствор­чатого клапана.

Лабораторные методы определения уровней ренина и норадреналина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), КОС, альдосте-рона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обмен­ных нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследования не являются обязательными при диагнозе ХСН.

Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их функционального состояния используют комплекс инструментально-лабо­раторных исследований (эти исследования подробно рассматриваются в соответствующих разделах руководства, например состояние легких — в разделе «Заболевания органов дыхания» и т.д.).

Осложнения.При длительном течении ХСН возможно развитие ослож­нений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабже­ния и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести: 1) нарушения электролитного обмена и КОС; 2) тромбозы и эмболии; 3) синдром диссе-минированной внутрисосудистой коагуляции; 4) расстройства ритма и про­водимости; 5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием пече­ночной недостаточности.

Диагностика.Распознавание ХСН основывается на выявлении характер­ных ее симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух этапов диагностического поиска и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к по­мощи инструментальных методов исследования (в частности, к эхокардио-графии). В связи с этим, согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов и Всероссийского общества кардиологов (ВНОК), диагноз сер­дечной недостаточности в ранней стадии основывается на наличии двух кли­нических симптомов (одышка и отеки) и признаков нарушения сократитель­ной функции сердца (по данным эхокардиографии).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:1) основ­ное (фоновое) заболевание; 2) стадию ХСН; 3) функциональный класс ХСН; 4) осложнения ХСН.

Лечение.Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосу­дистую систему, а также лекарственные средства, воздействующие на мио­кард и различные звенья патогенеза ХСН. Объем проводимых мероприя­тий определяется стадией ХСН.

Существуют пять путей достижения поставленных целей при лечений ХСН:

• соблюдение определенной диеты;

• определенный режим физической активности; 282


 

• психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН);

• медикаментозная терапия;

• хирургические, механические и электрофизиологические методы ле­чения.

Ф Диета больных с ХСН:

1. При I функциональном классе (I ФК) не следует употреблять соле­ной пищи (до 3 г NaCl в день); II ФК — не досаливать пишу (не более 1,5 г NaCl в день; III—IV ФК — продукты с уменьшенным содержани­ем соли и приготовление пищи без соли — 1 г NAC1 в день).

2. Ограничение потребления жидкости необходимо при тяжелом тече­нии ХСН, требующем внутривенного введения диуретиков. В обычных ситуациях максимум приема жидкости 1,5 л.

3. Пища должна содержать достаточное количество белка и легко ус­ваиваться.

Ожирение ухудшает прогноз больных и при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности пи­тания. В то же время резкое снижение массы тела (ИМТ менее 19 кг/м2) свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем и требует коррекции нейрогормональных расстройств (о чем говорилось выше в разделе «Патогенез») и парентерального питания.

• Режим физической активности:

1. При ХСН I стадии (I ФК) обычная физическая нагрузка не противо­показана, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкульту­рой без значительного напряжения.

2. При ХСН II ФК исключаются занятия физкультурой и тяжелая фи­зическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабо­чего дня и введение дополнительного дня отдыха.

3. Больным с диагнозом ХСН III стадии (особенно при IV ФК) реко­мендуется домашний режим, а при прогрессировании симптомати­ки — полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе — средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через ак­тивацию симпатико-адреналовой системы.

• Психологическая реабилитация:

Обучение больного и его ближайших родственников приемам контроля за течением ХСН, методам самопомощи; больной должен иметь возмож­ность регулярно консультироваться со специалистами для своевременной коррекции своего состояния.

• Медикаментозная терапия предполагает:

• разгрузку сердца путем воздействия на нейрогормональные механиз­мы патогенеза ХСН и на периферические сосуды;

• нормализацию водно-солевого обмена;

• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

• воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

В связи с этим все лекарственные средства для лечения ХСН можно Разделить на три основные группы:

1. Основные — ингибиторы АПФ (ИАПФ), диуретики, р-адреноблока-торы, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к альдостерону (аль-Дактон).

2. Дополнительные средства — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (Для больных, плохо переносящих прием ИАПФ), ингибиторы вазопепти-Даз (омапатрилат) — нейрогормональный модулятор, превосходящий по


эффективности ИАПФ (но требующий уточнения его действенности ц безопасности).

3. Вспомогательные средства — их применение диктуется особыми кли­ническими ситуациями, они не являются препаратами для лечения самой ХСН. К ним относятся:

— антагонисты кальция (при упорной стенокардии и стойкой артери­альной гипертонии);

— пролонгированные нитраты — при упорной стенокардии;

— антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);

— ацетилсалициловая кислота (у больных, для вторичной профилакти­ки после перенесенного острого инфаркта миокарда);

— непрямые антикоагулянты (при риске тромбоэмболических ослож­нений, особенно у больных с мерцательной аритмией, внутрисер-дечных тромбах, после операций на сердце);

— глюкокортикостероиды (симптоматическое средство при упорной гипотонии);

— цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функционирования кардиомиоцитов при ХСН, развившейся вследствие ИБС.

• Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механиз­мы патогенеза ХСН занимает важное место в лечении. С этой целью на­значают ИАПФ, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангио-тензин II, обладающего мощным вазопрессорным действием и стимули­рующего образование альдостерона. Кроме того, ИАПФ снижает избыточ­ный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью ИАПФ является их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ИАПФ: снижение преднагрузки (за счет расшире­ния венозных сосудов) и постнагрузки (за счет снижения периферического сосудистого сопротивления); снижение ЧСС и АД; блокирование ремоде-лирования левого желудочка и крупных сосудов; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение электролитных нарушений; антиаритмические эффекты. ИАПФ короткого действия — каптоприл — назначают в дозе 25— 50 мг/сут, разделенных на 2—4 приема. ИАПФ пролонгированного дейст­вия (они действуют в течение 12—24 ч) — эналаприл назначают в дозе 10—20 мг/сут в 2 приема, другой пролонгированный ИАПФ — рамиприл назначают в меньших дозах — 2,5—5 мг/сут в 1—2 приема; лизиноприл — в дозе 10—20 мг/сут, периндоприл — в дозе 4—6 мг/сут. Для достижения те­рапевтического эффекта ИАПФ следует принимать не менее 2—4 нед, в дальнейшем препарат принимают практически постоянно. Стартовая доза ИАПФ должна составлять '/4—'Л от максимальной дозы для предотвраще­ния так называемого эффекта первой дозы, заключающегося в развитии гипотонии. Для предотвращения этого явления следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного диуреза перед началом ле­чения ИАПФ (за 24 ч отменить диуретики); начинать с малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.

При назначении ИАПФ могут возникнуть побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении ИАПФ деградации брадикинина не происходит). В этих слу­чаях (а иногда и с самого начала лечения) назначают блокаторы рецеп­торов к ангиотензину II — лозартан в дозе 50—100 мг/сут, валсартан (80-160 мг/сут).


• Бета-адреноблокаторы назначают всем больным, не имеющим про­
тивопоказаний для этой группы лекарств, и обязательно в сочетании с
^дПФ («сверху»); (З-адреноблокаторы (как это доказано многочисленными
исследованиями) замедляют прогрессирование болезни, число госпитали­
заций и улучшают прогноз декомпенсированных больных. Тяжесть деком-
пенсации не играет самостоятельной роли при определении противопока­
заний к назначению препарата. Используют бисопролол (максимальная
доза Ю мг/сут), карведилол (50 мг/сут), метопролола тартрат (150 мг/сут)
лли метопролол сукцинат (200 мг/сут), небиволол (5—7,5 мг/сут). Лечение
В-адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного
(без признаков выраженных застойных явлений), при этом доза первона­
чально составляет '/8 от максимальной дозы. Дозу удваивают не чаще од­
ного раза в 2 нед (до достижения оптимально переносимой). Противопока­
заниями к назначению (3-адреноблокаторов при ХСН являются бронхиаль­
ная астма, брадикардия < 50 уд/мин, гипотония (САД < 85 мм рт. ст.), ат-
риовентрикулярная блокада II степени и более, тяжелый облитерирующий

эндартериит.

• Нормализация водно-солевого обмена достигается назначением мо­
чегонных препаратов. Диуретики не замедляют прогрессирование ХСН и
не улучшают прогноз, но существенно улучшают качество жизни. Сущест­
вуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выражен­
ности ХСН и индивидуальной реакции на них больного.

В I стадии диуретики не назначают. При ХСН ПА стадии или при II ФК (при наличии симптомов застоя) применяют тиазидные препараты (гидрохлортиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, макси­мальная — 75—100 мг. Не следует применять массивную диуретическую те­рапию (так называемый ударный диурез один раз в несколько дней). Реко­мендуется ежедневная диуретическая терапия умеренными дозами (превы­шение диуреза над количеством принятой жидкости должно составлять 1—1,5 л, при снижении массы тела на 1 кг/сут). При достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию (диурез должен быть сбалансиро­ван и масса тела стабильная), необходим ежедневный прием меньших доз препарата.

Если такая мочегонная терапия гидрохлортиазидом (хлорталидоном) недостаточно эффективна, то следует назначать «петлевые диурети­ки» — фуросемид (стартовая доза 20—40 мг, максимальная — до 200 мг) или этакриновую кислоту (урегит) — стартовая доза 25—50 мг, максималь­ная—до 250 мг.

При ХСН ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным син­дромом и трудно поддающейся терапии, следует использовать фуросемид или урегит в сочетании с антагонистами альдостерона (альдактон, верош-пирон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эф­фективной, то следует сочетать фуросемид с урегитом и с теми же антаго­нистами альдостерона.

При рефрактерном отечном синдроме решающим фактором может ока­заться включение в терапию осмотических диуретиков (маннит или манни-тол), блокирующих реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части ка­нальцев нефрона, снижающих сопротивление почечных сосудов, улучшаю­щих почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих от­делов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего фуросемида и урегита).

Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикарди-ЭДьная пункция, парацентез) проводят лишь по жизненным показаниям.


• Сердечные гликозиды в настоящее время продолжают применять при лечении ХСН, хотя в последнее десятилетие отношение к ним изме­нилось. Эти препараты не улучшают прогноза у больных ХСН и не замед­ляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику и качество жизни.

Сердечные гликозиды обычно назначают больным при ХСН НА ста­дии. Выбор оптимального сердечного гликозида для лечения конкретного больного представляет собой важную задачу и основывается на ряде прин­ципов:

а) внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дигоксин, кор-
гликон) должно ограничиваться лишь случаями обострения ХСН, когда
эффект необходимо получить немедленно; в остальных случаях лечение
лучше начинать с перорального приема дигоксина, дигитоксина или изо-
ланида;

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.