Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Болезни органов пищеварения. Хронический гастрит



Хронический гастрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) — заболевание желудка, характеризую­щееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки, вы­ражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении фи­зиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогресси-ровании — развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секре­торной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Статистические исследования показывают, что примерно 50 % трудо­способного населения развитых стран страдают ХГ.

Среди заболеваний органов пищеварения ХГ занимает первое место (около 35 %), а среди всех заболеваний желудка ХГ встречается в 80—85 % случаев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная

болезнь и рак желудка.

Классификация.В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения так называемой Сиднейской систе­мы (1990, 1994), которую в полной мере можно назвать этиопатогенетиче-сКой. Согласно этой системе выделяют:

• аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ «типа А»);

• ассоциированный с Helicobacter pylori (HP) — антральный гастрит

(ХГ «типа В»);


• химически обусловленный (ХГ «типа С»), в том числе вследствие рефлюкса (рефлюкс-гастрит), воздействия алкоголя, нестероидных проти­вовоспалительных препаратов (НПВП);

• смешанный гастрит (ХГ «типа А + В»);

• особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематоз-ный, гиперпластический);

• идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).
Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с

HP, 15—18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ «типа С» на долю «реф-люкс-гастрита» приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с НГТСП. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ называют «редкими».

Этиология.ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В настоя­щее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка HP;

• генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к об-кладочным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных ки­слот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе его со­держимого после резекции желудка и органосберегающих операций.

Кроме того, выделяют две большие группы факторов — экзогенные и эндогенные; не являясь этиологическими, они могут приводить к обостре­нию заболевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВП, глюкокортикостероиды, препараты наперстянки).

К эндогенным факторам относят: 1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и тубер­кулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной систе­мы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко—Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожи­рение, дефицит железа, подагра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксика­ция (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным нару­шениям и приему лекарственных препаратов, среди эндогенных — воспа­лительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным рас­стройствам и метаболическим нарушениям.

Патогенез.Представления о том, что ХГ является результатом перене­сенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Счи­тают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого начала ха­рактеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов (и при участии со­путствующих) происходит ряд функциональных и морфологических изме­нений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушения­ми, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предпо­лагают, что первоначально возникают функциональные расстройства сек­реции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям


присоединяются органические: так, в частности, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фер­мент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонен­тов желудочного сока), результатом чего является дальнейшее подавление желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением физиологической регене­рации.

Нарушение физиологической регенерации железистого эпителия явля­ется основным звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех ос­тальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифферен­циацией. Эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфоло­гические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференциро­ванных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиальных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и про­исходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появля­ются островки желез, аналогичных по своему строению кишечным желе­зам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная ин­фильтрация (неспецифическое воспаление).

При ХГ «типа А» в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При гастрите «типа В» основной причиной возникновения болезни является HP. Заражение происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицирование возникает в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов HP, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспали­тельная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке в ответ на внедре­ние HP, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпи­телиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факто­рам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. Гастрит «типа В» развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит

«типа А».

Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные ки­слоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой обо­лочки. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — гастрита «типа С», точно так же, как прием НПВП и злоупотребление

алкоголем.

Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шун­тов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое спо­собствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Пер­воначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном от­деле (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по Направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузны­ми. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая Постепенно атрофический характер.



таблица 17. Характеристика ХГ «типа А» (аутоиммунного) и ХГ «типа В»
/хеликобактерного)
____________________________________________________

 

Критерии «Тип А» «Тип В»
Морфологические: — преимущественная локализация __ воспалительная реакция __ развитие атрофии эпителия — эрозии Дно, тело желудка Слабо выражена Первичное Редко Антрум Выражена Вторичное Часто
Иммунологические: — инфекционный фактор (HP) — наличие антител к HP — антитела к париетальным клеткам — антитела к внутреннему фактору Нет » Есть » Есть » Нет »
Клинические: — выраженная гастринемия — гипацидность — развитие В12-анемии — сочетание с язвенной болезнью — малигнизация Есть Выраженная Есть Редко Крайне редко Нет Любой тип мекре- ции Нет В 100 % случаев Часто

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболоч­ки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается ко­личество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза имму­ноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндоген­ного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологи­ческих изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке (схема 14).

Клиническая картина.ХГ «типа А» обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная («тип В») — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при ХГ «типа В» не нарушена или даже повышена в начале забо­левания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гаст-ринемии, что является существенным отличием ХГ «типа В» от ХГ «типа А». Основные отличительные признаки ХГ «типа А» и «типа В» представ­лены в табл. 17.

При ХГ «типа А» при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ «типа В» — усиле­ние моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при разви­тии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гаст­рит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальнои области, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. 294


Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) кишечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречают­ся анемический синдром, проявления полигиповитаминоза игипокорти-

цизма.

В тяжелых случаях ХГ «типа А» нередко развивается В12-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) синдром желудочной диспепсии (у 90 % больных) включает «кислую» диспепсию (изжога, «раннее» ощущение голода, кислая отрыжка, кислый вкус во рту) и «дисмоторную» диспепсию (тяжесть, чувство распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, рвота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту);

2) боли в эпигастрии неинтенсивного характера;

3) симптомы «кишечной» диспепсии встречаются у 20—40 % больных и проявляются метеоризмом, урчанием и переливанием в животе; нарушени­ем стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчи­вость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость,

плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отлича­ется от проявлений ХГ с сохраненной или повышенной секреторной функ­цией.

Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.


На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомы желудочной диспепсии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (боль­шая длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выраженное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины обострения: а) экзогенные (наруше­ние питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные (проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены сведе­ния о длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречают­ся у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудение, астенонев-ротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о стадии де­компенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак­терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами «гастрогенной» диареи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожне­ние желудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпадение бактерицидной функции желудка; недостаточность функции поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу­словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по­становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ­фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диаг­ноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспе­цифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процесса; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезнен­ность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, характерных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу тол­стой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают во­влечение в процесс этих органов. Патологические изменения других орга­нов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.


Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое об­разование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного забо­левания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли-гиловитаминоза (группы В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхлен-ность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный сто­матит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутствующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в об­ласти ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на

гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных

Ш этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить ха­рактер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или вы­явить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный при­знак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность желудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гистаминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изучают базальную секрецию. После получения базального секрета вводят гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максималь­ный гистаминовый тест — 0,025 мг/кг гистамина — применяется редко, так как возможны побочные реакции, хотя за 30 мин до введения гистами­на предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении сле­дующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде­ление исследуется за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторожно­сти, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гиста­мина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гиста­мина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не

снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистамином: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева­рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко­мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от­вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная сек­реция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), исследуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную продукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по фор­муле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмму (исследование рН желудочного сока в базальную и стиму­лированную фазы) и электрофореграмму желудочного сока проводят только


в специализированных отделениях; широкого распространения они до на­стоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титраци-онных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмакси­мальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислот­ной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16—24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а мак­симальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров­ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно­шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба-зальную, так и в стимулированную фазу до 30—20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10—20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на­рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточно­стью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при не­резком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулирован­ной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при про­ведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточно­стью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кро­воизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при­цельной биопсией (4—6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы­явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются измене­ния моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндо-фитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об­следованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуаторнои и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью от­мечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эцдофитным ростом.


Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки же­лудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста­точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гаст­рите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выражен­ной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию же­лез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала помогают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрального жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положитель­ная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные ос­ложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гкпокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на сни­жении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение содержания желе­за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв­ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функ­цией желудка. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные обычно не предъявляют жалоб.

При обострении преобладают болевой и/или диспепсический синдро­мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз­никают непосредственно или спустя 20—30 мин после еды; б) реже возни­кают «голодные», или «поздние», боли; в) ранние и поздние боли могут со­четаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела же­лудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен­сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю­щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, рас­пространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Возник­новение запоров объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, из­жогой, тошнотой, иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией яв­ляется синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кисло­тообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержи­мого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда из­жога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, Изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выра­женным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом


при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы­шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По­грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной, острой или соле­ной пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкоголь­ными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую бо­лезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски-незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены сим­птомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нерв­ной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80— 100 титраци-онным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5—5,5 ммоль и более, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и более. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6—2,0; стимулированной — 1,2—2,0; при гиперацидном состоянии — соответственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желуд­ке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастиче­ские явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по тол­стой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастри­те. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зерни­стость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Гастродуоденоскопия важна для проведения дифференциального диаг­ноза между данным клиническим вариантом ХГ и язвенной болезнью две­надцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или руб-цовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки позволяют выявлять при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверх­ностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желуд­ка — вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика.Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные дан­ные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетаю­щею


пихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; wmiaunuv Учение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро­страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических из­менений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ «типа А» (аутоиммунный) характеризуется лимфонитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению HP. Все ме­тоды обнаружения HP можно условно разделить на инвазивные и неинва-

зивные.

Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение фиб-

рогастродуоденоскопии, во время которой забирают четыре биоптата (по 2

из антрального отдела и тела желудка); применяют три метода выявления

HP: бактериологический, морфологический, биохимический (уреазный тест).

Бактериологический метод заключается в выращивании бактерий на се­лективной питательной среде.

Морфологический метод предусматривает обнаружение HP в биопта-тах, обработанных определенным способом (гистологический метод — «зо­лотой стандарт» выявления HP).

Биохимический тест заключается в обнаружении аммиака в среде, со­держащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза HP превращает

мочевину в аммиак).

Неинвазивные методы: 1) обнаружение в сыворотке крови антител к HP; 2) дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии HP выдыхаемый воздух со­держит С0 с меченным изотопом углерода (|3С или 14С). Дыхательный тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) HP.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХГучитывает: 1) мор­фологическую и гастроскопическую характеристику — поверхностный; с по­ражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной секреции (повы­шенная, сохраненная, сниженная незначительно, умеренно, резко); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 4) выраженные мо­торные нарушения (желчного пузыря, кишечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным яв­ляется экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредст­венно во время гастроскопии.

Лечение. ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследова­ний и дифференциальной диагностике. Комплекс лечебных мероприятий зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболева­ния. Лечебные мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при ГХ различных типов отличаются друг от друга.


При ХГ «типа А» предусмотрена:

• заместительная терапия;

• минимизация моторных нарушений. При гастрите «типа В» предусмотрены:

• эрадикация HP;

• снижение кислотопродукции;

• «защита» слизистой оболочки желудка. При гастрите «типа С» предусмотрены:

• назначение синтетических простагландинов;

• «защита» слизистой оболочки желудка;

• снижение кислотопродукции.

Диетотерапия является неотъемлемым компонентом лечения любого типа ХГ и предусматривает частое, дробное питание (5—6 раз в день), пища не должна быть горячей.

При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключаются блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку же­лудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны).

При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое ща-жение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности же­лудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульо­ны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки.

После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с ис­ключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усили­вающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и пр.).

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка преду­сматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной ки­слоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок по­дорожника или плантаглюцид по 0,5—1 г 3 раза в сутки); при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии — натуральный желудочный сок, 3 % раствор соляной кислоты, таблетки ацидинпепсина, абомин. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин U) в настоящее время не используются.

При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока сле­дует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (ессентуки № 4 и 7, арзни и пр.). Если сниже­ние секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славяновская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной сек­рецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10—15 мин до еды.

Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной диски-незии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус при­вратника и внутрижелудочного давления, что предотвращает заброс в же­лудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так называемых прокине-тиков): метоклопрамида или домперидона (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2—3 нед), а также сульпирида (эглонил) в инъекциях (2 мл 5 % раствора 1—2 раза в день) или внутрь (по 50—100 мг 2—3 раза в день).


Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препара­ты' отвар семян льна, белую глину, смекту (препарат природного происхо­ждения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в '/2 стакана

воды-

Для коррекции возможных нарушении кишечного пищеварения при гаст-

пите «типа А» применяют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзи-норм-фоРте> мезим-форте, панкреатин).

• Для снижения кислотопродукции при гастрите «типа В» назначают 5 основных групп препаратов:

1) невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель), которые ли­
шены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств
(гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.). Антациды принимают че­
рез 1—2 ч после еды 3—4 раза в сутки или за 30—60 мин до еды, а также

на ночь;

2) блокаторы Н2-рецепторов гистамина — ранитидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно), фамотидин (квама-тел) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно; эти препараты об­ладают мощным антисекреторным действием;

3) селективные М,-холинолитики — пирензепин (гастроцепин) внутрь по 25—50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды);

4) неселективные М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин), дающие незначительный антисекреторный эффект, их действие непродол­жительное, часто возникают побочные эффекты (сухость во рту, тахикар­дия, нарушение мочеиспускания); в настоящее время эти препараты ис­пользуют крайне редко;

5) ингибиторы Na+, К+-зависимой АТФазы (блокаторы «протонового на­соса») — омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15—30 мг/сут, рабепразол (париет) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум) 20—40 мг/сут, оказы­вающие высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка.

При гастрите «типа В» (А+В) проводят эрадикацию HP. Показаниями к эрадикации являются ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки, ХГ с атрофией слизистой оболочки, ХГ с эрозиями.

Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэф­фективности предыдущего трехкомпонентного курса).

Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего пре­парата (ингибитора протоновой помпы или блокатора Н2-рецепторов) и двух антимикробных препаратов, например:

омепразол по 20 мг, амоксициллин по 1000 мг, кларитро-мицин по 250 мг (2 раза в сутки)

или:

омепразол по 20 мг, тинидазол по 500 мг, кларитромицин по 250 мг (2 раза в сутки).

Последняя комбинация препаратов выпускается в виде таблеток под наименованием пилобакт.

Для оценки эффективности эрадикационной терапии HP необходимо вьщержать по меньшей мере четырехнедельный интервал после курса анти-геликобактерной терапии. Проведение диагностических мероприятий в бо­лее ранние сроки может дать ложноотрицательные результаты.

При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпо­нентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ин­гибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикроб-


ных препаратов, например: омепразол по20мг2 раза в сутки (утром ц вечером, но не позднее 20 ч, с обязательным интервалом 12 ч), колло­идный субцитрат висмута (де-нол) по 120 мг 3 раза за 30 мин д0 еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки после еды, амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки. Уже через месяц после эрадикации HP исчезает нейтрофильная ин­фильтрация эпителия, а в более поздние сроки — и мононуклеарная ин­фильтрация.

Случаев самопроизвольного излечения от инфекции HP у взрослых не описано — она характеризуется пожизненным течением. Поэтому прогноз определяется эффективностью антихеликобактерного лечения.

Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с ново­каином, платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации.

В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лече­ние. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты ре­комендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз.При нормальной или повышенной секреторной функции же­лудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция снижена, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желудка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1—2 раза в год) проводят гастродуоденоскопию или рентге­нологическое исследование желудка.

Профилактика.При ХГ профилактика заключается в рациональном пи­тании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием по­лости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к ре-цидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет дис­пансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1—2 раза в год.

Язвенная болезнь

ниеЯ™«2^51БгТОЛЕЗНЬ (ЯБ) ~ хР°ническое, рецидивирующее заболева-с^и™м™^РОГРе°СИрОВаНИЮ' м°РФологическим субстратом которого SSi^ 3 ?УЮЩаЯ язва *елУДка или двенадцатиперстной кишки, воз-

S™? Р ВИЛ°' На Ф°Не гастРита; вызванного инфекцией HP. докоиннпй ТЛ! возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эн-SZET се1Феторных и моторных процессов, а также нару-

ЯКв?т!Г механизмов слизистой оболочки этих органов, ею ^^?п1п.ТСЯйУ^ЮДеИ Любого возРаста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ЯБ Sennrnf % взРослого населения. Городское население страдает вднЕр2ТИЮ ° сельским> мужчины болеют в 6-7 раз чаще жен­щин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки).


Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы -- изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся прИ различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме НПВП.

Этиология.Причины развития заболевания недостаточно изучены. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возник­новению, являются следующие:

• длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное пере­напряжение (стресс);

• генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;

• другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; НЬА-В3-антиген; снижение активности антитрипсина);

• наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с HP), функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);

• нарушение режима питания;

• курение и употребление крепких спиртных напитков;

• употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индо-метацин и пр.).

Патогенез.Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. По­вреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К мест­ным факторам защиты относят секрецию слизи, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факто­рам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нор­мальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устой­чива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

В последние годы выяснена роль инфекции HP в патогенезе ЯБ.

Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к HP. У этой категории людей HP, попадая в организм, не способны к адгезии (прили­панию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У других лиц (у кото­рых впоследствии развивается ЯБ) HP, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпите­лия и собственной пластинки слизистой оболочки), а также мононуклеар­ная инфильтрация.

Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии HP к эпителиаль­ным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и мак­рофаги, секретирующие ФНО-а и у-интерферон, что привлекает очеред­ные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм ки­слорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и же-лУДка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. HP тесно связан с факторами агрессии при


ЯБ. Предполагают, что HP непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводят к дисгармонии взаимо­отношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и D-клеток (продуцирую, щих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных ктеток). Гипергастринемия сопровождается увеличением числа париеталь­ных клеток и повышением продукции соляной кислоты. Роль HP в разви­тии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этих микроорганиз­мов обусловливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5 %), то­гда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50—80 % случаев.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, HP являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области.

HP находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуо-денальной зоне и в 70 % случаев — при язве тела желудка.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности ЯБ. Так, в развитии ЯБ с локализацией яз­венного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит сниже­нию местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспа­ления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме того, существенную роль играет дуоденогастраль-ный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушаю­щих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н+ и об­разование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки свя­зывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обу­словленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме того, иг­рает роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоид-ными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной киш­ки, длительным закислением пилородуоденальной среды. Патогенез ЯБ представлен на схеме 15.

Классификация.ЯБ подразделяют:

• по клинико-морфологическим признакам — на ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки;

• по форме заболевания — на впервые выявленную и рецидивирую­щую;

• по локализации выделяют поражение кардиальной части; малой кривизны желудка; препилорического отдела желудка; луковицы двенадца­типерстной кишки; внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);

• по фазам течения: обострение; стихающее обострение; ремиссия;

• по тяжести течения: доброкачественное; затяжное (стабильное); про­грессирующее. При доброкачественном течении язвенный дефект неболь­шой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное ле­чение дает четкий эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; воз­можны рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение харак­теризуется минимальным эффектом лечения, развитием осложнений; Ре" цидивы часты;


• по наличию осложнений: осложненная; неосложненная. Осложне­ния ЯБ проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигни-зацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.

Клиническая картина.Клинические проявления ЯБ отличаются много­образием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссия), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.

При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выраже­ны следующие основные синдромы: 1) болевой (имеет определенные зако­номерности в зависимости от локализации язвы); 2) желудочной диспеп­сии; 3) кишечной диспепсии; 4) астеновегетативный; 5) локальных измене­ний; 6) осложнений.

Язвенная болезнь желудка. ЯБжелудка встречается, как правило, у лю­дей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущест­венно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с проявлением самой ЯБ, с наличием осложнений, вовлечением в процесс Других органов пищеварительной системы.

При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верх­ней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах На задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадии-ровать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возни­кают через 15—60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сра-


зу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль-ной части или на задней стенке желудка.

О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ноч­ные, поздние (через 2—3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли интен­сивные, не связанные с приемом пищи.

Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный пан­креатит, пенетрация в поджелудочную железу).

Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявля­ется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто от­мечаются при язвах канала привратника.

Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущест­венно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержа­щая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения же­лудка, похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка.

Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием жи­вота.

Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).

На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившего­ся ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер те­чения процесса — доброкачественный или прогрессирующий.

На II этапе диагностического поиска выявляют: а) симптомы локаль­ных изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отделов пищеварительной системы.

Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочис­ленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевид­ным отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.

Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перига­стрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть полу­чены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5—6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.

Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст-ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) определить характер нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализацию яз­венного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения.

Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону по­нижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секре­ции при ЯБ желудка не существует.


Рентгенологическое исследование желудка примерно у 3/4 больных позво­ляет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу». Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой обо­лочки, рентгенологически могут не выявляться.

При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») при­нимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задерж­ку сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болез­ненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опу­холь желудка (полипы, рак и др.).

Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, ха­рактере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни-заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиб-

роскопии.

Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление

малигнизации язвы.

При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследо­вании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровоте­чениях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двена­дцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.

В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так назы­ваемые целующиеся язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стен­ку луковицы.

На I этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения Я Б двена­дцатиперстной кишки.

Самый главный симптом — боли, возникающие через 1,5—3 ч после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли), проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

Структура болевого синдрома может быть представлена следующим об­разом: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д.

Изменение характера боли указывает на возможность развития ослож­нения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, они иррадиируют в позвоночник. Для пенетра-Ции язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

Второй важный симптом — рвота, возникающая обычно на высоте бо­лей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли).

Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «аци-Дизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, обычно возникает по­сле приема пищи.

Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечника, Патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки.

Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных Проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение Работоспособности и пр.).


На II этапе диагностического поиска данные менее информативны. При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дис­функции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дис-гидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желудка и тол­стой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная желе­за, желчный пузырь).

Данные III этапа диагностического поиска позволяют: а) поставить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов.

Для ЯБ двенадцатиперстной кишки характерно повышение секретор­ной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется по­вышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пеп­сина в 1 '/2—2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых лю­дей.

Прямым признаком ЯБ является обнаружение «ниши», которая наибо­лее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы диагностики — рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоскопия).

Рентгенологическое исследование выявляет: 1) прямые признаки: а) «ниша» с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; 2) косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, по­вышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) гиперсекреция желудка.

Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.

Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, ее проводят при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

При фиброгастродуоденоскопии выявляются язвенные дефекты слизи­стой оболочки.

Клинический анализ крови, выявляющий анемию, позволяет заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скры­тое кровотечение.

Диагностика.Для постановки правильного диагноза необходимо учиты­вать ряд признаков.

• Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анам­нез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии; 3) выяв­ление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании.

• Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки, ло­кальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения баз&тьной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы при рентгеноло­гическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из пищеварительного тракта.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) клини­ческий вариант (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки); 2) форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; внелукович-ная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихаю­щее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное


кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита.

Лечение.Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифферен­цированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патогенеза, покализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, сте­пени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и со­путствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализировать возможно паньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лече­ние в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Одна­ко к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях.

Противоязвенный курс: 1) устранение факторов, способствую­щих рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственная терапия; 4) физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигена­ция — ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

• Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, преду­
сматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда
и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, за­
прещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным

эффектом.

• Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов и вита­минов. Предусматривается соблюдение принципов механического, терми­ческого и химического щажения.

• Лекарственная терапия имеет своей целью:

а) эрадикацию HP;

б) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или
их нейтрализацию и адсорбцию;

в) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двена­
дцатиперстной кишки;

г) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

д) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой
оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в

ней.

• Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трех-
компонентной» схемы (терапия первой линии):

омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин

250 мг (2 раза в день), или:

омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг

(2 раза в день), или:

ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в

конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг

или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг

2 раза в день во время еды.

При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную че-тырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингиби­тора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных Препаратов: омепразол 20мг2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^ 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за •эО мин до еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-30л 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день


после еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

После окончания комбинированной эрадикаиионной терапии следует продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кищ, ки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препа­ратов: ранитидин (300 мг в 19—20 ч) или фамотидин (40 мг в 19—20 ч) или ранитидин висмута цитрат (пилорид — 400 мг утром и вечером).

• Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов — пирензепин (гастроцепин) в суточной дозе 75—100 мг (по 25—50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном).

Для снижения секреции используют также блокаторы Н2-рецепторы (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н2-рецепторы, находя­щиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулиро­ванную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Ис­пользуют также блокаторы «протонового насоса» — омепразол, применяе­мый 2 раза в день по 20 мг.

При лечении антисекреторными




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.