Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Рестриктивная кардиомиопатии 7 страница



В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).


Постинфарктный (послеинфарктныи) пеР™Д J^^^S миокар-
личением плотности рубца и максимально ^Д™0"^^Л СИСтемы
да к новым условиям функционирования сердечно-сосудистои
(продолжается 2-6 мес с момента образования Р™к я интен.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ xa^Xof 7реЖе в об-
сивным болевым синдромом с локализацией боли за грудинои феж
ласти сердца), часто иррадиирующеи в левую, руку, ^^^м> c0_
нюю челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитрои.ии v
провождается холодным потом, страхом C^P™- вари_

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд дру*

ПС1Гар™ч^ГСТпроявлек,,е заболевания нарушения» ритма, чаше

Желудочковой тахикардией;


4) церебральный — основными проявлениями служат неврологические расстройства, напоминающие клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется только в позво­ночнике, руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро­ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых; в подобных случаях не находят правильного объяснения, если не регистрируют ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения. В острейшем периоде ИМ часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма и острая сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу (если в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В остром периоде возникают осложнения, многие из них также могут быть причиной смерти больных:

1) нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция, атриовентрикулярная блокада, мерцание и тре­петание предсердий и другие менее грозные нарушения);

2) шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

3) сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочковой недостаточности);

4) острая аневризма сердца;

5) разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой перего­родки и разрыв сосочковых мышц);

6) тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­обращения);

7) парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кро­вотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1) тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);

2) пневмония;

3) постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивается обычно на 2—6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, плев­ритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются сино­виальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмо­нитом. Иногда выявляется один из этих симптомов, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома;

4) психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5) хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6) начало формирования хронической аневризмы сердца;

7) правожелудочковая недостаточность, развивающаяся редко. При ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разры­ве межжелудочковой перегородки и крайне редко — об инфаркте правого желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хронической аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симптомы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть наруше­ния ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений неха­рактерно.


На I этапе диагностического поиска на основании клинической карти­ны, особенностей ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, воз­раста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; б) высказать предположение о клиническом варианте болезни; в) получить сведения о тех или иных осложнениях.

При длительном приступе нестерпимых болей за грудиной и в облас­ти сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицери­ном, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обу­словлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоническая бо­лезнь). Сердечная астма и отек легких при соответствующей клинической картине ИМ могут быть не вариантом его начала, а осложнением.

Резкие боли в эпигастральной области, особенно у больных с хрони­ческой ИБС, позволяют заподозрить гастралгический вариант ИМ. По­добная клиническая картина может быть проявлением других заболева­ний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого пан­креатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желу­дочной диспепсии).

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, миокар-дитического кардиосклероза, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напо­минает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ.

Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска не получают никакой ин­формации, позволяющей поставить диагноз ИМ.

На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) кос­венно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует); б) позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение тем­пературы тела, тахикардия, артериальная гипотония, особенно развившая­ся на фоне предшествующей гипертонии, глухость тонов сердца и кратко­временно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномо-ничны для ИМ и могут быть при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных ос­ложнений. Для кардиогенного шока характерны холодная кожа серо-блед­ного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуля­ции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; Уменьшение пульсового давления (менее 20—30 мм рт. ст.); снижение сис­толического давления (ниже 80 мм рт. ст.).


Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточно­сти: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в гру­ди, кровохарканьем, цианозом.

Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточно­сти кровообращения в большом круге.

При физикальном обследовании представляется возможность обнару­жить бради-, тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, паро-ксизмальную тахикардию.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными III этапа они имеют значение при постановке ди­агноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекордиальной области в четвер­тое межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум над верхушкой сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочета­нии с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

III этап диагностического поиска позволяет: а) поставить окончатель­ный диагноз ИМ; б) уточнить его локализацию и распространенность; в) подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; г) выя­вить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам общеклинического и биохимического методов исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3—5-го дня; повышение в крови активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2—3 дня), аминотрансфераз (осо­бенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых су­ток, нормализующееся к 3—5-му дню), ЛДГ — лактатдегидрогеназы (обшей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10—14 дней.

В настоящее время наиболее информативными маркерами являются тропонин Т, тропонин I и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин II (ТнС) и тропонин I (Тн1).

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных пре­вышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Определение гипермиоглобинемии — наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние сроки.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу те­чения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; выска­зать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемической стадии отмечают подъем сегмента ST в так называемых прямых отведениях (в этих отведениях в последующем будет формировать-


[СЯ патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острой фазе в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью ис­чезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине пора­жения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях появляется пато­логический зубец Q (равный по амплитуде '/з зубца R или более, длитель­ностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводится к возвраще­нию сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются неболь­шим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхушки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и V3_4; Для инфаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боковой стен­ки _ в отведениях I, aVL и V5j6; при поражениях области перегородки вы­являют изменения в отведениях Vj_3).

ЭКГ не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.

На ЭКГ выявляются разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях атриовентрикуляр-ной проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить ха­рактер блокады.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так на­зываемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коро­нарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок гипоки­незии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить аневризма-тическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Данные инструментальных исследований, проводимых в общепринятом порядке, позволяют выявить атеросклеротическое поражение аорты (при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки) и сосудов ниж­них конечностей (по данным реографии). Эти симптомы являются косвен­ным доводом наличия атеросклеротического поражения коронарных арте­рий при ИМ.

На III этапе диагностического поиска впервые могут быть получены Данные, свидетельствующие о тромбоэмболии мелких сосудов почки (гема­турия, невысокая протеинурия).

В подавляющем большинстве случаев диагностический поиск на этом заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изото­пов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помо­щи ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невоз­можно или малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне Некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется До 2 нед, а при обширных поражениях — 2—3 мес.

Реже используют Т1, который накапливается в хорошо кровоснабжае-мых участках миокарда и не поступает в зону некроза.


2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о возможности хирургического лечения (аортокоронарное шун­тирование) в остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его растворения местным введением фибринолитических средств.

Диагностика.Диагноз ИМ с достоверностью может быть поставлен с учетом трех основных синдромов.

• Характерный болевой синдром или его эквиваленты в сочетании с такими физикальными данными, как шум трения перикарда, пульсация в прекордиальной области, снижение АД, появление нарушений ритма и острой сердечной недостаточности.

• Изменения на ЭКГ: признаки ИМ с характерной последующей ди­намикой.

• Признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение тем­пературы тела; динамика общего анализа крови (лейкоцитоз и анэозино-филия с последующим нарастанием СОЭ); гиперферментемия (повышение активности тропонинов, а также КФК и МВ-фракции КФК, ЛДГ, ЛДГ-1).

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМдолжна отра­жать: 1) характер течения (рецидивирующий, с затяжным течением, по­вторный); 2) глубину некроза ((2-инфаркт или не £>-инфаркт; 3) локализа­цию ИМ; 4) дату возникновения ИМ; 5) осложнения; 6) фоновые заболе­вания — атеросклероз коронарных артерий и других сосудов (отсутствие атеросклероза коронарных артерий отмечается при соответствующих дан­ных коронарографии); 7) стадию гипертонической болезни (при ее нали­чии); 8) выраженность сердечной недостаточности (при ее наличии).

Лечение.Лечебные мероприятия при ИМ складываются из системы ор­ганизационных и терапевтических мероприятий.

Организационные мероприятия включают: 1) оказание врачами специа­лизированной бригады скорой помощи «на месте» высококвалифициро­ванного лечения; 2) возможно раннюю госпитализацию больного; 3) на­блюдение за больным в острый период в палате интенсивной терапии; 4) систему восстановительного лечения (реабилитация).

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом стадии ИМ, выра­женности и характера осложнений.

Лекарственную терапию (режим, диета, ЛФК) назначают индивидуаль­но в зависимости от состояния и тяжести течения ИМ.

Основными направлениями лекарственной терапии острого периода ИМ являются:

• купирование боли;

• терапия, направленная на восстановление кровотока в «инфарктсвя-занной» артерии;

• терапия, направленная на предотвращение реокклюзии коронарной артерии;

• ограничение зоны некроза.
Купирование болевого синдрома наиболее эффективно осуществляют с

помощью наркотических анальгетиков — морфин 1 % внутривенно струй-но в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия; кроме того, приме­няют нейролептаналгезию: сочетание нейролептических средств (1—2 мл 0,25 % раствора дроперидола) с обезболивающими (1—2 мл 0,005 % раство­ра фентанила) внутривенно или внутримышечно.

Восстановление кровотока в «инфарктсвязанной артерии» осуществля­ют с помощью тромболитической терапии. Ее следует начинать как можно раньше, не позднее 12 ч с момента его развития (а еще лучше на догоспи-


тальном этапе), так как спустя 12 ч после появления первых признаков оСтрого ИМ нет оснований рассчитывать на успешную реперфузию мио­карда. Ее проводят только при отсутствии абсолютных противопоказаний: йНсульт, желудочно-кишечные кровотечения, склонность к кровотечениям, расслаивающая аневризма аорты или хирургическая операция в течение предшествующих 3 нед.

В качестве тромболитических средств в настоящее время применяют схрептокиназу или тканевый активатор плазминогена (альтеплаза — сум­марно 100 мг, при этом вводят 30 мг болюсом, а затем 70 мг внутривенно капельно; тенектеплаза — 100 мг болюсом). Перед введением любого тром-болитического препарата вводят гепарин (нефракционированный гепа­рин — 60 ME внутривенно болюсом, затем внутривенно капельно в тече­ние 48—72 ч под контролем АЧТВ).

Внутривенную инфузию стрептокиназы осуществляют в дозе 1 500 000 ME в течение 30—40 мин. Препарат разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до объема 100 мл; инфузию осуществляют в два этапа: сначала пер­вые 250 000 ME (50 мл) вводят внутривенно капельно в течение 10 мин, а за­тем после 15-минутного перерыва вводят остальные 1 250 000 ME (50 мл) также в течение 10 мин.

Непосредственно перед началом инфузии стрептокиназы и сразу же по­сле ее окончания следует ввести внутривенно струйно 100 мг гидрокорти­зона или 60—90 мг преднизолона.

При лечении стрептокиназой гепарин или не назначают, или вводят подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки.

При наличии противопоказаний к применению тромболитической те­рапии в первые часы острого ИМ иногда для ликвидации окклюзии коро­нарной артерии в специализированных условиях (в лаборатории по коро­нарной катетеризации) проводят ЧТКА. К этой процедуре прибегают и при отсутствии эффекта от тромболитической терапии.

Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта назначают боль­ному с первого дня заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую дозу (160—325 мг) дают в таблетках для разжевывания; затем в дозе 80—125 мг больной принимает внутрь один раз в сутки очень длительно. При невозможности проведения тромболитической терапии больному проводят антитромботическую (антикоагулянтную) терапию гепарином. Нефракционированный гепарин вводят внутривенно капельно в течение 24—48 ч в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ. Низкомолекуляр­ный гепарин (эноксопарин, фраксипорин) вводят в дозе 0,1 МЕ/кг 2 раза через 12 ч в течение 7 сут.

Антикоагулянтная терапия осуществляется для предупреждения: а) прогрессирования тромбоза в коронарных артериях; б) внутрисердеч-ного тромбоза; в) системной эмболии; г) развития венозного тромбоза.

Проведение антикоагулянтной и тромболитической терапии рассчитано и на улучшение микроциркуляции («ограничение» очага поражения) в пе-риинфарктной зоне, от состояния которой во многом зависит течение ин­фаркта в первые сутки.

Для ограничения зоны инфаркта применяют нитраты, [З-адреноблокато-РЫ, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). При ОИМ с зубцом Q больным показано раннее (в первые сутки) назначение 1 % Раствора нитроглицерина внутривенно капельно из расчета 5—7 мкгДкгч) под контролем АД.

Бета-адреноблокаторы назначают внутрь в первые сутки ИМ в случае Развития тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), при отно-


сительно повышенном АД или для купирования болевого синдрома, когда неэффективны наркотические (опиоидные) анальгетики.

На 2—4-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл). Установлено, что они оказываются особенно эффективными, если у больных ОИМ имелось сни­жение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ. В ситуациях при наличии повторного ОИМ, ОИМ передней локализации, сердечной недостаточности ИАПф назначают в первые сутки болезни.

• Лечение осложнений ОИМ проводится с учетом:

1) клинических проявлений левожелудочкой недостаточности согласно классификации Killip:

2) нарушений ритма и проводимости;

3) признаков перикардита (эпистеноперикардического и в рамках син­дрома Дресслера);

4) пристеночного тромбоза;

5) возможных разрывов миокарда. Классификация Killip:

I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсуствии застойных хрипов в легких;

II класс: влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лег­ких не выше лопаток (интерстициальный отек легких);

III класс: влажные мелкопузырчатые хрипы в более 50 % области легких (альвеолярный отек легких);

IV класс: кардиогенный шок.

• При лечении кардиогенного шока (острой сердечной недостаточно­сти) применяют:

1) допамин, улучшающий насосную функцию сердца за счет влияния на контрактильный статус уцелевшего миокарда. Допамин вводят внут­ривенно капельно со скоростью 0,1—1,5 мкг/мин. Препарат не вызыва­ет снижения общего периферического сопротивления (ОПС), но может уменьшать тонус коронарных, мозговых и печеночных артерий, повы­шая его в то же время в сосудах скелетных мышц;

2) оксигенотерапию;

3) петлевые диуретики (внутривенно лазикс);

4) морфин;

5) нитроглицерин внутривенно;

6) кортикостероиды внутривенно;

7) декстран внутривенно.

Методы, применяемые с целью коррекции кислотно-основного состоя­ния (внутривенное введение гидрокарбоната натрия), так же как и направ­ленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (тромболитическая, антикоагулянтная, антиагрегантная терапия, оксигено-терапия), занимают важное место в терапии шока. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача — восстановление насосной функции сердца.

Патогенетически обоснованным методом лечения истинного кардио­генного шока (по классификации Killip IV) является контрпульсация. Контрпульсация — один из методов вспомогательного кровообращения, суть которого заключается в том, что в период систолы уменьшается давле­ние в аорте и снижается сопротивление выбросу крови из желудочка (од-


повременно снижается и потребность миокарда в кислороде). В период диастолы, когда коронарный кровоток максимален, давление в аорте резко увеличивается за счет работы аппарата, который синхронизирован с рабо­той сердца. С помощью такого метода удается значительно улучшить гемо­динамику у многих больных шоком.

Лечение при кардиогенном шоке проводят также с учетом гемодинами-ческих параметров. Несмотря на то что истинное представление о них можно получить, лишь определяя сердечный индекс (СИ), конечное диа-столическое давление (КДД) и давление заклинивания в легочной артерии (эти исследования проводятся только в специализированных стационарах), существуют клинические симптомы, косвенно отражающие состояние ге­модинамики.

а) Гиповолемический вариант кардиогенного шока (встречается редко):
резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия, СИ менее 2,2 л/(мин-м2),
диастолическое давление в легочной артерии снижено (менее 10 мм рт. ст.).

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение реополиглюкина со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допами-ном (50 мг в 400 мл 0,5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в мину­ту). Введение глюкозы и реополиглюкина способствует увеличению давле­ния наполнения левого желудочка и росту сердечного выброса, что приво­дит к нормализации АД и исчезновению периферических симптомов шока.

б) Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически прояв­
ляется сочетанием кардиогенного шока и отека легких, сопровождающим­
ся выраженной одышкой и влажными хрипами; диастолическое давление в
легочной артерии более 25 мм рт. ст., СИ снижен.

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилатато-ра — нитропруссида натрия по 50 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы [0,5—1 мкг/(кгмин)] и 90 мг фуросемида; при отсутствии эффекта пока­зано дополнительное внутривенное капельное введение допамина — 50 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

в) Застойный вариант кардиогенного шока: конечное диастолическое
давление и давление заклинивания в легочной артерии существенно повы­
шены, но СИ не изменен; в этой ситуации показано введение фуросемида
и внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина (пери­
ферический венозный дилататор, способствующий уменьшению притока
крови к сердцу и снижению повышенного давления в малом круге крово­
обращения).

Нарушения ритма и проводимости. При этих осложнениях показаны: а) антиаритмические препараты; б) электроимпульсная терапия; в) элек­тростимуляция сердца.

Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом нару­шений и их влиянием на гемодинамику.

При устойчивой желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желу­дочков (но не профилактически) вводят лидокаин: 100—150 мг внутривен­но струйно. Если после первых суток эффекта от введения лидокаина нет, то переходят на амиодарон (кордарон): вначале внутривенно вводят 600—800 мг и сразу же назначают его внутрь по 600 мг ежедневно.

При устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии внут­ривенно вводят 10 мг верапамила (изоптина) в течение 5—10 мин во избе­жание снижения АД.

При мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда, за исклю­чением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в та-


ких случаях сразу проводится электроимпульсная терапия), лечение реко­мендуется начинать с введения (3-адреноблокаторов. Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочковой и желудочковой тахикар­дии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят электроим­пульсную терапию (дефибрилляция). Электрическая дефибрилляция (кар-диоверсия) является единственным эффективным методом лечения фиб­рилляции желудочков сердца.

• Лечение тромбоэмболии крупных периферических сосудов осуществ­
ляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим
путем.

При неосложненном течении ИМ проводится активизация больного включая ЛФК с первых дней, когда полностью купируется ангинозный ста­тус. К концу 1-го дня больной под контролем методиста ЛФК садится на кровати, на 3—5-й день ему разрешают самостоятельно сидеть, на 5—8-й день может ходить до туалета, к концу 2-й недели больной совершает про­гулки по коридору на 100—200 м в 2—3 приема, а к концу 3-й недели — дли­тельные прогулки, осваивает пролет лестницы. Активизация больного с ос­ложненным ИМ проводится в индивидуально устанавливаемые сроки.

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, по­добранные индивидуально (3-блокаторы или недигидропиридиновые анта­гонисты кальция (верапамил, дилтиазем), при необходимости — изосорбид мононитрата или изосорбид динитрата.

• В терапии постинфарктного синдрома Дресслера используют неспе­
цифические противовоспалительные средства (бутадион, реопирин и др.),
небольшие дозы кортикостероидов, начиная с 15—20 мг преднизолона, по­
степенно снижая дозу.

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительны­ми средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают ин­дивидуально. В комплексном лечении больных ИМ важно проведение вос­становительной терапии — реабилитации больных (ЛФК, гимнастика) как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем проводятся в санаторно-курортных условиях или в специали­зированных реабилитационных отделениях.

Прогноз.Прогноз заболевания серьезный (возможно развитие повтор­ного ИМ), ухудшается с развитием осложнений (сохранение АГ, хрониче­ской сердечной недостаточности).

Профилактика.Устраняют так называемые факторы риска ИБС, осо­бенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная терапия по существу является вторичной профилактикой ОИМ. Категорически запрещается курение, рекомендуется соблюдать диету с низким содержанием насыщенных жи­ров, обогащенную фруктами и овощами. Вторичная профилактика ОИМ заключается в постоянном приеме антиангинальных препаратов, при из­мененном липидном спектре — гиполипидемических препаратов, при ГБ — гипотензивных препаратов.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.