Синдром раздраженного кишечника 1 страница

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или чувством дис­комфорта в животе, которые проходят после дефекации, и сопровождаю­щаяся изменением частоты и консистенции стула. Эти расстройства долж­ны продолжаться не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес.

Заболевание широко распространено, по данным мировой статистики, СРК страдают 15—20 % населения, женщины болеют в 2—4 раза чаще, чем мужчины. Наибольшая распространенность заболевания отмечается среди Jj_U 30—40 лет. Первое появление симптомов заболевания в пожилом воз­расте считается маловероятным, поэтому диагноз СРК в подобных случаях

сомнителен.

Этиология и патогенез.Имеет значение наследственная предрасположен­ность (симптомы СРК у однояйцевых близнецов встречаются чаще, чем у двуяйцевых). Большое внимание уделяется психоэмоциональному стрессу (в анамнезе таких больных часто отмечаются так называемые жизненные стрессовые ситуации, а также состояние тревоги или же эпизоды депрессии).

В патогенезе важное место отводится различным нарушениям двига­тельной функции кишечника. Эти нарушения, хотя и не являются специ­фичными для СРК и встречаются при других заболеваниях кишечника, все же считаются основной причиной возникновения болей и нарушений сту­ла. У больных с СРК отмечается снижение порога чувствительности прямой кишки (висцеральная гипералгезия), которая проявляется снижением поро­га восприятия боли, а также более интенсивным ощущением боли при нор­мальном ее восприятии. У части больных с СРК выявляют изменения тол­стого кишечника в виде уменьшения его емкости («короткий» кишечник) либо дополнительную петлю в области сигмы («увеличение емкости»).

Классификация.Согласно рекомендациям Международных рабочих со­вещаний (Рим, 1988, 1998), выделяют три формы заболевания: с преобла­данием болей и метеоризма, с преобладанием диареи, с преобладанием за­поров. Для СРК характерны следующие симптомы: 1) частота стула менее 3 раз в неделю; 2) частота стула более 3 раз в день; 3) твердый или комко­ватый стул; 4) жидкий (кашицеобразный) стул; 5) напряжение при акте де­фекации; 6) неотложные (императивные) позывы на стул; 7) ощущение не­полного опорожнения кишечника; 8) выделение слизи при дефекации; 9) вздутие живота.

Для варианта СРК с преобладанием диареи характерно сочетание при­знаков 2, 4, 6 и отсутствие признаков 1, 3, 5.

Для варианта СРК с преобладанием запоров характерно сочетание при­знаков 1, 3, 5 в отсутствие признаков 2, 4, 6.

Клиническая картина.На Iэтапе диагностического поиска опрос боль­ного позволяет с большой вероятностью предположить у пациента наличие СРК. Боли локализуются обычно в подвздошной области, они могут быть ноющими, тупыми или схваткообразными, не иррадиируют, усиливаются после приема пищи и уменьшаются после отхождения газов или дефека­ции. Ночью боли, как правило, не возникают. У женщин боли могут уси­ливаться во время менструаций.

При преобладании запоров боли могут быть постоянными и зависят от спастического сокращения сигмовидной кишки. Нарушение двигательной Функции толстой кишки обусловливает появление стула в виде «овечьего» кала или орешков. Для нормализации функции кишечника больные часто прибегают к приему слабительных средств или применению очистительных клизм.

Диарея у пациентов с СРК имеет ряд особенностей: она отсутствует но­чью и возникает либо рано утром (при пробуждении больного) — так на­зываемый симптом будильника или после приема пищи («гастроколитиче-ский» рефлекс, по определению старых авторов). Позывы на дефекацию носят часто императивный характер, что объясняется усилением двигатель­ной функции кишечника и повышенным газообразованием. Такие больные плохо переносят легко бродящие продукты (молоко, черный хлеб, мороже­ное, виноград), тогда как кисломолочные продукты переносят хорошо точно так же как и вареное мясо, каши (особенно гречневую). Частота сту­ла не превышает, как правило, 2—5 раз в день. Позывы на дефекацию воз­никают с небольшими интервалами в течение короткого времени. При первом акте дефекации стул может быть оформленным, при последующих актах — кашицеобразным и жидким. Общая масса выделенного кала обыч­но не превышает 200 г.

Достаточно часто встречаются внекишечные симптомы: наклонность к сердцебиениям и частым головным болям типа мигрени, общая повышен­ная возбудимость, неудовлетворенность дыханием (гипервентиляционный синдром). Кишечные нарушения часто сочетаются с синдромом раздра­женного мочевого пузыря (до 30 %), неязвенной диспепсии (изменение ап­петита, отрыжка, изжога), сексуальными нарушениями.

На II этапе диагностического поиска выявляется немного значимых для диагноза признаков. Тем не менее можно обнаружить непостоянную бо­лезненность по ходу спазмированного толстого кишечника, «шум плеска» и урчание в области слепой кишки. Отмечаются симптомы вегетативной дисфункции: холодные кисти и стопы, повышенное потоотделение, выра­женный дермографизм, наклонность к тахи- или брадикардии; часто выяв­ляется гипотония.

Данные IIIэтапа диагностического поиска нужны прежде всего для ис­ключения других заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как диаг­ноз СРК является «диагнозом исключения». Этому помогают исследования кала, эндоскопия и рентгенологическое исследование.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое исследование (определение в суточном кале аммиака и органических кислот), бактерио­логическое исследование. На основании этих исследований выделяют ти­пичные копрологические синдромы при СРК.

♦ Синдром бродильной диспепсии:

а) кашицеобразный кал кислой реакции;

б) незначительное количество мыл и жирных кислот;

в) очень много крахмала, перевариваемой клетчатки и йодофильной
флоры;

г) содержание органических кислот в суточном количестве кала увели­
чено.

♦ Синдром гнилостной диспепсии:

а) кашицеобразный темно-коричневый кал щелочной реакции с гнило­
стным запахом;

б) в кале содержание обычных ингредиентов не превышает норму;

в) резко увеличено содержание аммиака в суточном количестве кала.
Исследование бактериальной флоры кала часто выявляет дисбактерй-

оз — уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, увеличение коли­чества гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафи­лококка, протея, гемолитического стафилококка.

Определение суточной потери жира позволяет исключить внешнесекре-торную недостаточность поджелудочной железы при хроническом панкреа-

jjire. Для выявления скрытой лактозной недостаточности используют тест _с нагрузкой лактозой.

При эндоскопическом исследовании различных отделов толстого ки­шечника прежде всего исключают воспалительные заболевания (неспеци­фический язвенный колит, болезнь Крона), а также опухоли, полипы, ди­вертикулы. Слизистая оболочка толстого кишечника обычно не изменена.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичные при­знаки дискинезии: неравномерное наполнение и опорожнение, чередова­ние спастически сокращенных и дилатированных участков кишечника, из­быточную секрецию в просвет кишечника.

Данные ультразвукового исследования (по показаниям выполняют компьютерную томографию брюшной полости) позволяют исключить желчнокаменную болезнь, наличие кист и кальцинатов в поджелудочной железе, объемных образований в органах брюшной полости, способных обусловить симптомы кишечных расстройств.

Биохимическое и клиническое исследование крови не обнаруживает каких-либо изменений.

Диагностика.Распознавание болезни основано на выявлении типичных симптомов (указанных выше) и исключении «органических» поражений кишечника, а также других заболеваний желудочно-кишечного тракта, со­провождающихся кишечными расстройствами.

Существенно, что клинические критерии, укладывающиеся в рамки «Римских критериев» СРК, не являются специфичными и могут встречать­ся при многих органических заболеваниях (опухоли кишечника, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, хронический панкреатит). В то же время можно отметить ряд признаков, при наличии которых диагноз СРК становится весьма вероятным. К ним относятся следующие: 1) дли­тельное течение заболевания (как правило, многолетнее) без заметного прогрессирования; 2) многообразие имеющихся жалоб, обусловленных ве­гетативной дисфункцией; 3) изменчивый характер жалоб; 4) связь ухудше­ния самочувствия с психоэмоциональными факторами; 5) отсутствие болей и кишечных расстройств (диареи) в ночное время; 6) отсутствие так назы­ваемых симптомов тревоги — примеси крови в кале, лихорадки, необъяс­нимого похудения, анемии, увеличения СОЭ и др.

Кишечная диспепсия наблюдается как изолированный признак при раз­личных алиментарных перегрузках, чаще всего при перегрузке углеводами, реже — белковой пищей. В первом случае отмечается диарея, во втором — запоры. Если нет пищевых нарушений, то жалоб может и не быть. Причины диареи — размножение йодофильной флоры, что возможно и на фоне обыч­ного питания. При эндоскопии изменений слизистой оболочки не наблюда­ется. При исследовании кала обнаруживают типичные копрологические син­дромы бродильной или гнилостной диспепсии без признаков воспаления или повышенного выделения ферментов. Рентгенологически выявляют при­знаки дискинезии толстого кишечника. Общее состояние пациента не меня­ется. Нормализация питания быстро приводит к улучшению состояния.

Опухоли кишечника следует исключить при первом обращении больного к врачу. При локализации опухоли в правой половине толстого кишечника ^в клинической картине доминирует железодефицитная анемия, а «кишеч­ные» симптомы выражены мало. В связи с этим всем больным среднего и пожилого возраста с железодефицитной анемией следует проводить коло-Носкопию. Локализация опухоли в левой половине толстого кишечника обусловливает упорные запоры (иногда прерываемые эпизодами диареи). Слабительные средства, а также клизмы сначала способствуют опорожне-

нию кишечника, а в дальнейшем становятся малоэффективными. Эти сим-птомы должны привлечь внимание врача (диагноз устанавливают после эн­доскопического исследования).

Хронический энтерит, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона (см. соответствующие отделы данной главы).

Следует еше раз напомнить, что диагноз СРК ставят после исключения целого ряда заболеваний и состояний, сопровождающихся нарушением деятельности кишечника.

Лечение.Лечение больного СРК должно быть комплексным и вклю­чать: 1) общие мероприятия («образование больного» для правильного по­нимания существа имеющихся у него симптомов); 2) диетические меро­приятия; 3) лекарственную терапию (в зависимости от преобладания диа­реи или запоров).

Необходимо объяснить больному доброкачественность его страдания, де­монстрируя ему данные лабораторных и инструментальных исследований, свидетельствующих об отсутствии у него тяжелых заболеваний (прежде всего опухолей кишечника и других отделов желудочно-кишечного тракта).

Диетические мероприятия в настоящее время подверглись существен­ному пересмотру, тем не менее следует подробно расспросить больного о переносимости тех или иных продуктов с тем, чтобы дать определенные рекомендации (при диарее исключаются легко бродящие углеводы, грубая клетчатка; напротив, при запорах оправданы пищевые добавки — пшенич­ные отруби, семя льна).

При СРК с преобладанием диареи назначают: а) регуляторы мотори­ки — лоперамид в дозе по 0,002 г 2 таблетки 1 раз в день под язык до стабилизации стула (1—3 дня и более); б) смекту — 1 пакетик 3 раза в день до еды до оформления стула; в) один из пробиотиков — бифиформ по 1—2 капсулы 2 раза в день (2 нед), линекс 1—2 капсулы 3 раза в день (4 нед), лактобактерин 5 доз 2 раза в день (4 нед); г) пребиотик — хилак-форте по 60 капель 3 раза в день (4 нед).

При СРК с преобладанием запоров назначают: а) мукофальк по 1—2 чай­ные ложки на ночь (2 нед) или макрогель-4000 по 10—20 г (1—2 пакетика) на ночь; б) лактулозу по 10—30 мл.

При СРК с преобладанием болей применяют: а) спазмолитик миотроп-ного ряда — мебеверин по 0,2 г 2 раза в день; б) пинаверия бромид по 0,05 г 3 раза в день.

Важным компонентом лечения больных СРК является применение психотропных средств, что обусловливается частой связью симптомов СРК с психотравмирующей ситуацией, повышенным уровнем тревоги и депрес­сии, которые обнаруживаются у 40—60 % пациентов. Чаще всего назнача­ют (на 4—6 мес) тианептин (коаксил) по 1 таблетке 3 раза в день. Препарат весьма эффективен, хорошо переносится и не имеет побочных эффектов.

Прогноз.СРК не имеет тенденции к прогрессированию, что делает его благоприятным, хотя полной ликвидации симптомов может и не быть.

Хронический гепатит

ский^Р£?^{ИЧЕСКИЙ}. ^{ГЕПАТИТ} (ХГеп) - диффузный полиэтиологиче-Ew^{спалител}™ процесс в печени, продолжающийся более 6 мес. н™5£°^{логически ХГеп} характеризуется дистрофией или некрозами пече-I™ ™ ^{Ю1СТОК (}°^{Т единичных} До массивных), инфильтрацией ткани пече­ни иммунокомпетентными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцита-

jQi расширением портальных трактов за счет воспалительной инфильтра­ции ^в основном лимфоцитами и плазматическими клетками, фиброзом _п0ртальных трактов при сохранении дольковой структуры печени.

Хронический воспалительный процесс в печени может быть как само­стоятельным в нозологическом отношении заболеванием, так и реакцией _печеночной ткани на внепеченочные заболевания и очаговые поражения _печени, т.е. являться неспецифическим реактивным гепатитом (НРГеп). К группе НРГеп примыкает хронический гранулематозный гепатит. Мор­фологические изменения печени при НРГеп не имеют тенденции к про­грессированию, течение НРГеп целиком зависит от динамики основного

заболевания.

Классификация.В основе применявшихся до настоящего времени клас­сификаций ХГеп лежало разделение гепатита по морфологическому при­знаку с одновременной прогностической оценкой, т.е. определением тен­денции прогрессирования в цирроз печени [Акапулько, 1974].

Все ХГеп подразделялись на хронический персистирующий гепатит (ХГТГеп), хронический активный гепатит (ХАГеп) и хронический лобуляр-ный гепатит (ХЛГеп).

При ХПгеп гистологическое исследование биоптатов позволяло вы­явить расширение и умеренное склерозирование портальных полей без на­рушения дольковой архитектоники, инфильтрацию портальных трактов, умеренную дистрофию гепатоцитов без некроза. Этот вариант ХГеп не трансформируется в цирроз печени.

ХАГеп характеризуется обширными и сливающимися (мостовидными) некрозами, значительными дистрофическими изменениями гепатоцитов, выраженной инфильтрацией портальных трактов с распространением вос­палительных инфильтратов в паренхиму, фиброзированием портальных трактов, проникающим в дольку. Этот вариант переходит в цирроз печени.

ХЛГеп характеризуется мелкими некрозами и внутридольковой ин­фильтрацией. Изменения более выражены, чем при ХПГеп, но не достига­ют степени ХАГеп.

Появление современной дифференцированной этиотропной терапии потребовало сделать акценты на этиологических аспектах.

Классификацию, подразделяющую хронические гепатиты на ХПГеп, ХЛГеп, ХАГеп предлагается заменить новым подходом [Лос-Анжелес, 1994]. Хронический гепатит предлагается оценивать по следующим крите­риям: 1) по этиологии; 2) по клинической картине; 3) по гистологическим изменениям (т.е. по выраженности некрозов и воспаления); 4) по стадии хронизации (т.е. по распространенности фиброза).

Этиология.Выделяют три основных этиологических типа ХГеп: 1) ви­русный; 2) аутоиммунный; 3) лекарственный. Выделена и четвертая груп­па — криптогенный хронический гепатит, т.е. гепатит неуточненной этио­логии.

Авторы классификации исключили алкогольный, наследственный, ток­сический ХГеп, так как, по их мнению, не доказаны механизмы хрониза-Иии и прогрессирования этих гепатитов.

Отечественные авторы к этиологическим факторам ХГеп относят и ал­коголь, выделяя наряду с острым и хронический алкогольный гепатит, по­лагая, что алкогольный гепатит лежит в основе хронизации процесса.

В группе вирусных гепатитов выделяют следующие этиологические Факторы: 1) вирус гепатита В — HBV; 2) вирус гепатита D — HDV; 3) ви-РУс гепатита С — HCV; 4) неопределенные (негепатотропные) или неиз­вестные вирусы.

Основной массив в полиэтиологической группе ХГеп составляют гепати­ты вирусной этиологии, среди них чаще всего встречается гепатит, вызван­ный вирусом В (HBV). Считают, что 5 % населения Земли страдают ХВГеп В, эта нозология занимает девятое место среди причин смерти. Такая рас­пространенность обусловлена высокой заболеваемостью острым гепати­том В. У 3 % перенесших желтушную форму острого гепатита В болезнь пе­реходит в хроническую форму, причем чаще у мужчин. Носителями HBV являются 300—370 млн человек, в Западной Европе носители составляют 0,2—1 %, в России — 7 %. В последние годы быстрыми темпами растет за­болеваемость хроническим вирусным гепатитом С (ХВГеп С). При этом от­мечают значительные географические различия: ХВГеп С имеют 0,4 % насе­ления Европы и 15 % населения Центральной Африки. Возросло значение в генезе ХГеп алкоголя и метаболических болезней печени (болезнь Вильсо­на—Коновалова, гемохроматоз, неалкогольный стеатогепатит).

Пути передачи HBV, HCV, HDV идентичны. Вирусы гепатита A (HAV) и гепатита Е (HEV) не являются причиной хронических гепатитов.

Хронический аутоиммунный гепатит (ХАИТ) был описан в 1950 г. Вальденстремом и имеет много названий, отражающих различные особен­ности заболевания (ювенильный цирроз, гепатит молодых женщин, гипер-у-глобулинемический гепатит, люпоидный гепатит).

Этиология этого гепатита неизвестна, но ясно, что ХАИТ — это заболе­вание, обусловленное нарушением регуляции иммунитета, дефектом су-прессорных Т-клеток и продукцией аутоантител к антигенам гепатоцитов.

Список лекарств, вызывающих при определенных условиях поражение печени, весьма велик. Рассматривают два основных механизма поврежде­ния печени: прямое и непрямое патологическое воздействие.

На реакцию лекарственной гепатотоксичности влияют пол, возраст, ожирение, злоупотребление алкоголем, дефицит белка в пищевом рационе. К поражению предрасполагает прием одновременно нескольких лекарств (полипрогмазия), частые повторные курсы такого лечения.

Алкоголь вызывает разнообразные повреждения печени: острый и хро­нический гепатит, жировую дистрофию печени, фиброз и цирроз печени. Характер поражения во многом зависит от дозы и длительности алкоголи­зации.

Отечественные морфологи и клиницисты убедительно показали меха­низмы хронизации гепатита при хронической алкогольной интоксикации. Алкоголь и особенно его метаболит ацетальдегид оказывают гепатотокси-ческий эффект, разрушая клеточные мембраны гепатоцитов, повреждая микротрубочки цитоскелета и запуская процесс перекисного окисления липидов. Ацетальдегид также может образовывать комплексы с белками клеток печени (неоантигены) и нарушать репаративные процессы в ядре.

Гистологическая оценка любого ХГеп основывается на определении выраженности некроза и воспаления. Наибольшее распространение полу­чила градация с использованием индекса гистологической активности по Кноделю. Портальное воспаление оценивается от 0 до 4 баллов, внутрй-дольковая дегенерация и очаговые некрозы — 0—4 балла, перипортальные некрозы, мостовидные некрозы — от 0 до 10 баллов. Высокой активности соответствуют 13—18 баллов, минимальной — 1—3. Степени активности заменили ранее используемые понятия «ХАГеп», «ХПГеп», «ХЛГеп». При этом портальное воспаление и внутридольковая дегенерация соответствуют морфологии ХПГеп, очаговые некрозы — ХЛГеп, а перипортальные и мос­товидные некрозы — морфологии ХАГеп.

Патогенез.Возбудитель ХГеп HBV — крупный ДНК-содержащий ви­рус. На наружной его поверхности находится поверхностный антиген —'

ugsAg, ядерными антигенами являются HBcAg и HBeAg. Ядро вируса со­держит ДНК HBV (HBV-DNA) и ДНК-полимеразу (DNA-P). Все эти ви­русные компоненты и антитела к его антигенам являются специфическими Маркерами данной инфекции.

В своем развитии HBV проходит две фазы: фазу репликации и фазу ин­теграции. В фазе репликации геном вируса и клетки автономны (в эту фазу возможна полная элиминация вируса из организма). Повреждение гепато­цитов обусловлено не самим вирусом, а иммунокомпетентными клетками, распознающими его антигены. HBcAg и HBeAg обладают сильными имму-ногенными свойствами, a HBsAg — слабыми иммуногенными свойствами.

В фазе репликации HBV, когда синтезируется HBcAg и HBeAg, сила иммунных реакций достаточно высока, в результате чего некротизируются

гепатоииты.

В фазе интеграции HBV происходит встраивание генома вируса в об­ласть клеточного генома (элиминация вируса в эту фазу невозможна). В большинстве случаев формируется состояние иммунологической толе­рантности к HBsAg, что приводит к купированию активности процесса (в ряде случаев может происходить регресс хронического гепатита вплоть до формирования «здорового» носительства HBsAg).

ХВГепВ не всегда предшествует распознаваемая острая форма гепатита В. Хронизация зависит от продолжающейся репликации вируса и состоя­ния иммунной системы больного. HBV не оказывает прямого повреждаю­щего действия на гепатоцит, и лизис инфицированных гепатоцитов являет­ся следствием иммунного ответа больного.

Нарушение гуморального и клеточного иммунитета определяет исход

гепатита В.

У пациентов с ХВГепВ наблюдается неполноценный клеточно-опосре-дованный иммунный ответ на вирусную инфекцию. В случае, если ответ слишком слабый, то иммунное поражение гепатоцитов или отсутствует, или весьма незначительное, но при этом продолжается репликация вируса на фоне нормально функционирующей печени. Как правило, это здоровые носители HBV. У больных с выраженным клеточно-опосредованным им­мунным ответом происходит некроз гепатоцитов, но при этом ответ недос­таточен для полной элиминации вируса и развивается ХВГепВ. Недоста­точность ответа связана с цитотоксическими лимфоцитами, дефектом регу­ляции Т-супрессоров, наличием блокирующих антител на мембране гепа­тоцитов.

Вирус гепатита С, как полагают, вызывает прямое цитотоксическое действие: существует корреляция между тяжестью заболевания и уровнем виремии. Иммунный ответ на HCV слабый.

Длительное сохранение (персистирование) вируса в организме больного объясняется недостаточной иммунной реакцией в ответ на появление ан­тигенов вируса в организме (вероятно, имеется недостаточная продукция противовирусных антител). Даже отсутствие антител к HCV в ряде случаев не исключает диагноз ХГеп, вызванного вирусом С. В целом антитела к HCV образуются медленно, что занимает в среднем 20 нед от момента ин­фицирования. У некоторых больных для образования антител требуется около года.

Кроме того, вирус, повреждая мембрану гепатоцита, высвобождает мем­бранный липопротеид, входящий в структуру специфического печеночного антигена. Этот антиген, воздействуя на Т-лимфоциты, приводит к образова­нию «агрессивных» форм этих клеток. Однако эти клетки функционально Неполноценны, и «атака» ими гепатоцитов, ставших для организма чужерод-

ными (вследствие воздействия на них вируса), хотя и приводит к гибели по­следних, но не обеспечивает полной элиминации вируса из организма.

Под воздействием самых различных патогенных факторов гепатоццт приобретает новые антигенные детерминанты (становится аутоантиген-ным), что обусловливает ответную реакцию иммунной системы в виде про­дукции аутоантител. Имеющийся генетический дефект иммунной системы («слабость» Т-супрессоров) обусловливает неконтролируемую продукцию аутоантител, реакция антиген—антитело на поверхности гепатоцитов вызы­вает их гибель, формирующиеся иммунные комплексы (вначале циркули­рующие, а затем фиксированные в микроциркуляторном русле) обусловли­вает наряду с поражением гепатоцитов вовлечение в патологический про­цесс других органов и систем.

Гуморальные и клеточные иммунные реакции и поражение гепатоцитов обусловливают морфологические признаки ХГеп — гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов, дистрофические и некротические из­менения гепатоцитов и эпителия желчных ходов.

Патогенез ХГеп представлен на схеме 17.

Клиническая картина.Проявления ХГеп весьма разнообразны и зависят _оТ этиологии, степени активности и хронизаиии, функционального состоя­ния печени.

Клиническая картина включает в себя следующие клинико-лаборатор-

_нЫе синдромы:

• болевой,

• цитолитический,
___ [• печеночно-клеточной недостаточности,

• иммуновоспалительный,

• холестатический,

• астенический,

• диспепсический.

Боли при ХГеп возникают при увеличении объема печени и растяжении фиброзной капсулы; этот вариант болей не зависит от характера пищи и чаше всего ощущается больными как тяжесть в правом подреберье.

Боли также могут возникать при развитии очагов некроза вблизи круп­ных сосудов, желчных протоков и фиброзной капсулы; они сопровождают­ся желтухой, повышением температуры тела и активности трансаминаз в

сыворотке крови.

Цитолитический синдром неотделим от синдрома печеночно-клеточной недостаточности и является следствием гибели (лизиса) гепатоцитов или их дистрофии, что сопровождается нарушением функции печеночных кле­ток, нарушением проницаемости клеточных мембран. В кровь поступают продукты гибели клеток, что клинически проявляется снижением ряда функций печени; клинические признаки — желтуха, повышение темпера­туры, снижение массы тела. Снижение способности печени деградировать эстрогены и вазоактивные вещества приводит к повышению их концентра­ции в крови; появляются телеангиэктазии на коже груди и плечевого поя­са, печеночные ладони — пятнистая эритема тенара и гипотенара ладоней, гинекомастия и женский тип оволосения у мужчин, происходит изменение ногтей («белые» ногти), появляется красный «лакированный печеночный» язык. Лабораторные признаки синдрома: повышение активности в крови индикаторных ферментов: аланиновой аминотрансферазы (АЛТ), аспараги-новой аминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) общей и «пе­ченочных» фракций ЛДГ — ЛДГ-4 и ЛДГ-5. Повышается активность спе­цифических печеночных ферментов: сорбитдегидрогеназы, альдолазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, а также содержание прямой и непрямой Фракции билирубина. Возрастает концентрация витамина В₁₂ и железа.

Снижение синтетической функции печени приводит к падению концен­трации в сыворотке крови альбуминов, холестерина, фермента холинэсте-разы, протромбина, V и VIII факторов свертывания крови (геморрагии). Снижение превращения в печени токсичных продуктов (аммиака, фенолов ^и Др.) в нетоксичные сопровождается интоксикацией, появлением «пече­ночного» запаха. Печеночная недостаточность с умеренными лабораторны­ми проявлениями определяется как «малая печеночная недостаточность».

Иммуновоспалительный (мезенхималъно-воспалителъный) синдром клини­чески проявляется лихорадкой, артралгиями, васкулитами с локализацией в коже, легких, почках, кишечнике, лимфаденопатией, спленомегалией. Лабораторными проявлениями являются: а) повышение уровня у-глобули-^н°в, а,-глобулинов, уровня иммуноглобулинов класса G, М, А, гиперпро-теинемией, появлением патологических результатов «осадочных» проб; ") обнаружение в крови антител к гладкомышечным клеткам, митохондри­ям, ДНК, появление LE-клеток; в) снижение титра комплемента.

Холестатический синдром обусловлен внутрипеченочным холестазом ц повышением концентрации в крови и накоплением в тканях компонентов желчи. Клинические признаки синдрома: а) кожный зуд, от слабого до упор­ного, нестерпимого; б) желтуха; в) бурая пигментация кожи; г) ксантелазмы и ксантомы. Потемнение мочи и посветление кала для внутрипеченочного холестаза нехарактерно. Лабораторные признаки: 1) повышение в крови ак­тивности экскреторных ферментов: щелочной фосфатазы, у-глютамилтранс-пептидазы, 5-нуклеотидазы, 2) повышение в сыворотке крови содержания холестерина, (3-липопротеинов, фосфолипидов, желчных кислот.

Астенический синдром отражает степень снижения функции печени и интоксикации. Клинические проявления: слабость, утомляемость (от огра­ничения физической нагрузки до невозможности самообслуживания), сни­жение настроения, апатия, ипохондрия.

Диспепсический синдром обусловлен снижением желчесинтетической функции печени, интоксикацией и проявляется кишечной диспепсией (бродильной, гнилостной) и дисмоторной желудочной диспепсией (тошно­та, рвота, снижение аппетита, анорексия).

Поиск по сайту: